Атеросклероз интракраниальных артерий



Лечение атеросклероза.

Лечение атеросклероза зависит от атерогенной и тромбогенной фаз.

В атерогенной фазе с небольшой степенью стенозирования (менее 1/2 диаметра сосуда)

• проводят раннюю диагностику атеросклероза с использованием неинвазивных методов.

• выявляют и лечат больных с высоким риском атеросклероза (наследственная форма и сочетание нескольких ФР), корригируют привычный образ жизни,

• наблюдают за больными с низким риском развития атеросклероза (женщины до менопаузы, молодые мужчины с одним ФР)

Атеросклероз интракраниальных артерий

В тромбогенной фазе (клинических проявлений) с выраженным стенозированием (более 70% диаметра сосуда) проводят

• интенсивную липидкорригирующую терапию, переводя «аморфную» бляшку в «фиброзную»,

• антитромбогенную (антитромбоцитарную) терапию — аспирин (длительный его прием снижает частоту сосудистых катастроф на 20%), дипиридамол, тиклопедин и более «сильные» клопидогрелъ (блокирующий рецепторы тромбоцитов для АДФ), ингибиторы Ilb/IIIa рецепторов <реопро, интергрилин или фрамон) Лучше проводить монотерапию вышеназванными антитромботическими ЛС, так как их комбинирование существенно повышает риск побочных эффектов,


• назначают блокаторы медленных каналов кальция (БМКК) — они работают на раннем биохимическом этапе (когда бляшка еще «не прорезалась» и гемодинамически не значима), не действуют на большие бляшки (перекрывающие просвет артерии более 50%) БМКК также замедляют процесс рекальцификации атеросклеротической бляшки,

• вторичную профилактику атеросклероза у лиц, имеющих ФР,

• лечение АГ и СД, что резко уменьшает риск сердечно-сосудистых осложнений (чем выше АД и уровень глюкозы в крови, тем больше шансов на развитие ИМ и инсульта),

• лечение ИАПФ, которые улучшают свойство эндотелия сосудов, тормозят процессы воспаления в стенке артерий и прогрессирование атеросклероза, снижают число сердечно-сосудистых катастроф у больных с высоким риском, но без явной ХСН ичи дисфункции левого желудочка (ЛЖ),

• своевременную хирургическую реконструкцию пораженных сосудов (аортокоронарное шунтирование, ангиопластика коронарных и внутренней сонной артерий), когда возможности терапевтического лечения исчерпаны

Оглавление темы «Лечение атеросклероза. Препараты для лечения атеросклероза.»:

Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга — Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии


Страница 6 из 32

Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и артерий поверхности мозга (экстрацеребральных артерий)

К экстрацеребральным артериям, основной функцией которых является распределение крови по различным сосудистым бассейнам, относятся артерии, расположенные в субарахноидальном пространстве основания мозга, артерии конвекситальной и медиальной поверхностей полушарий большого мозга, а также ствола мозга и мозжечка. Это интракраниальные отделы МАГ, средние, передние и задние мозговые артерии и их ветви, базилярная артерия, верхние, нижние передние и нижние задние мозжечковые артерии, а также артериальный круг большого мозга.

Артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), соединяющий обе каротидные и вертебрально-базилярную системы, является основным коллатеральным путем при недостаточном поступлении крови по внутренним сонным или позвоночным артериям. Передний отдел артериального круга составляют дистальные отделы внутренних сонных артерий, передние мозговые, передняя соединительная, связывающая их и, тем самым, обе системы внутренних сонных артерий. Задний отдел артериального круга состоит из задних соединительных артерий — анастомозов между внутренними сонными и задними мозговыми артериями, т.е. между каротидной и вертебрально-базилярной системами, а также из проксимальных отделов задних мозговых артерий и орального отдела базилярной артерии.


На вентральной поверхности продолговатого мозга имеется бульбарный артериальный круг. Он образован дистальными участками позвоночных артерий и двумя ветвями их, из которых формируется передняя спинномозговая артерия.

Анатомическое строение артериального круга большого мозга в норме довольно вариабельно. Помимо описанного выше классического строения, встречаются случаи с удвоением, необычным началом или соединением артерий, составляющих круг. Могут наблюдаться и другие варианты анатомического строения, касающиеся различий в диаметре соединительных артерий или отсутствия их. Отдельные варианты строения артериального круга большого мозга обозначаются как разомкнутый круг (при отсутствии передней соединительной или задних соединительных артерий); передняя трифуркация внутренней сонной артерии (в случаях отхождения обеих передних мозговых артерий от одной внутренней сонной); задняя трифуркация внутренней сонной артерии (когда задняя мозговая артерия является, как передняя и средняя, ветвью внутренней сонной); фетальный, или переходный, тип строения круга (диаметр задних соединительных артерий равен диаметру остальных артерий, составляющих круг). Этим, однако, не исчерпываются все варианты строения артериального круга большого мозга.

Бульбарный артериальный круг также имеет варианты анатомического строения: отсутствие одной из артерий, образующих этот круг, несмыкание данных артерий, поперечный анастомоз межцу ними, удвоение одной из них и т.п. Все эти анатомические варианты являются врожденными.


Существуют также и приобретенные изменения строения (конфигурации) артериальных кругов. Эти варианты являются результатом изменений гемодинамики при различных формах сосудистой патологии мозга. Их не следует относить к анатомическим вариантам, их надо обозначать как результат гемодинамической перестройки.

Атеросклеротическая ангиопатия в экстрацеребральных артериях складывается из различных вариантов локализации, количества и структуры бляшек, а также изменений артерий на отдалении от бляшек, обусловленных нарушениями гемодинамики вследствие атеростеноза или атерооблитерации.

В экстрацеребральных артериях наиболее ярко прослеживается преимущественная локализация атеросклеротических изменений в участках бифуркации артерий. Так, стенозирующий АС часто развивается в области деления внутренней сонной артерии на переднюю и среднюю, базилярной — на задние мозговые артерии, в местах отхождения крупных ветвей от артерий основания мозга. Однако при распространенном и тяжелом АС стенозирующие бляшки в сосудах основания мозга могут локализоваться и в основных стволах. По отношению к поперечному сечению артерии атеросклеротическая бляшка может быть циркулярной и сегментарной. При распространенном АС в артериальной системе на различных уровнях наблюдаются не только локальные изменения. Так, нередко целые участки артерии или вся она (например, базилярная) представляют собой плотные трубчатые образования, сформировавшиеся в результате слияния многочисленных бляшек.


Следует особо подчеркнуть, что атеросклеротическим изменениям подвергаются прежде всего так называемые подушки ветвления (шпорные подушки) [Rotter Н. et al. 1955]. В норме они представляют собой мышечно-эластические образования во внутренней оболочке артерий, расположенные в местах деления артерий, и имеют богатую иннервацию. Эти подушки служат для регуляции кровотока в ответ на меняющиеся условия гемодинамики, особенно при повышении артериального давления.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 1. Стенозирующая атеросклеротическая бляшка в ветви средней мозговой артерии.

Окраска фукселином на эластические волокна. *24.

При АС в подушках обнаруживаются отек, гибель мышечных и эластических волокон, накопление липидов и кальциноз. Эти изменения приводят к функциональной недостаточности подушек и нарушению одного из важнейших механизмов регуляции церебрального кровотока.

В экстрацеребральных артериях наблюдаются бляшки двух видов: фиброзные и фиброзно-липидные. Фиброзные бляшки состоят в основном из коллагеновых волокон, среди которых иногда обнаруживаются немногочисленные аргирофильные и эластические волокна, единичные гладкомышечные клетки, макрофаги, кристаллы холестерина. В фиброзно-липидных бляшках обнаруживаются массивный фиброз и отложения небольшого количества липидов в поверхностных или глубоких частях бляшки, новообразованные тонкостенные сосуды. В фиброзно-липидных бляшках (рис. 1) выявляются тонкая фиброзная "покрышка", обращенная к просвету артерии, атероматозный распад основной части бляшки с кристаллами холестерина, отложениями извести, новообразованными сосудами со следами свежих и старых кровоизлияний, макрофаги и лимфоцитарные инфильтраты. Изъязвления бляшек в этих отделах артериальной системы не наблюдается.


Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 2. Перекалибровка дистального отдела позвоночной артерии при стенозе ее в области устья.

Окраска фукселином на эластические волокна. x60.

Следует подчеркнуть, что .параллелизм в степени выраженности АС в интраи экстракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий не отмечается.

В некоторых случаях в СОМ при атеросклеротической ангиопатии видны множественные узкие бляшки, расположенные с определенным интервалом в виде ступенек лестницы. Это так называемый скаляриформный АС, описанный в базилярной артерии при сочетании АС и АГ [Агав А. 1957] и полученный в эксперименте [Викторова Н.Д. Ганнушкина И.В. 1967].

При стенозирующем АС проксимальных отделов МАГ в артериях основания мозга выявляются морфологические изменения, отражающие адаптацию артерий к недостаточному (редуцированному) кровотоку. Такая адаптация выражается в уменьшении диаметра ("калибра") артерий и в виде изменений, характерных для редукции кровотока: пролиферация клеток внутренней оболочки, повышенная складчатость и спадение внутренней эластической мембраны, склероз средней и наружной оболочек. Наблюдается и "перекалибровка" артерии с формированием нового просвета меньшего диаметра (рис. 2). Возникновение атеросклеротических бляшек в перекалиброванных экстрацеребральных артериях является признаком функционирования артерии.


Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 3. Резко выраженные атеросклеротические изменения и S-образная извитость позвоночной и базилярной артерий.

Макрофото.

При стенозе позвоночных артерий или их гипоплазии развиваются S-образная извитость и расширение базилярной артерии, что также отражает адаптацию артерии к длительно существующим изменениям кровотока (рис. 3).

В суженных участках артерий основания мозга часто обнаруживается пролиферация клеток внутренней оболочки сосудов, что обусловлено воздействием большой линейной скорости кровотока и более низким давлением в стенозированных участках сосуда. В престенотических участках артерии нередко развивается гиперэластоз во внутренней и средней оболочках, что также обусловлено гемодинамическими факторами.

В СОМ наиболее ярко видно многообразие разнонаправленных патологических процессов, развивающихся при атеросклеротической ангиопатии: изменения, связанные с формированием бляшки; изменения, возникающие в ответ как на избыточный кровоток, так и уменьшение или прекращение кровотока. Нередко эти изменения называются гемодинамической перестройкой, которую рассматривают как морфологическое проявление адаптации артерий мозга к изменениям гемодинамики в сосудах с атеросклеротической ангиопатией.


Огромное число вариантов строения артериального круга большого мозга, как оказалось [Верещагин Н.В. 1973], является результатом его перестройки при патологии МАГ. Исследование структурных изменений в соединительных артериях круга при различной локализации стеноза и окклюзии артерий мозга позволяет выявить в этих артериях адаптивные процессы и оценить их функциональную значимость в компенсаторном кровотоке.

Результаты исследования свидетельствуют о возможности морфологической оценки участия этих сосудов в коллатеральном кровообращении на различных этапах развития патологического процесса. Полученные данные также указывают на необходимость микроскопического исследования сосудов, так как макроскопически тонкие, нитевидные соединительные артерии могут быть и функционально значимыми (предуготованными) к участию в компенсаторном кровообращении и полностью перестроенными в ответ на редукцию в них кровотока (рис. 4) вплоть до полной облитерации (так называемая вторичная гипоплазия).

Основным ангиографическим и морфологическим признаком участия соединительных артерий в коллатеральном кровообращении является их расширение. Диаметр передней или задних соединительных артерий может достигать калибра передней, средней и задней мозговых артерий, иногда даже превышать его (функциональная задняя или передняя трифуркация).


кроскопически структура артериальной стенки при этом может не меняться по сравнению с нормой, т.е. в стенке сохраняются определенная толщина мышечного слоя (6—8 рядов мышечных волокон) и обычной толщины волнообразная внутренняя эластическая мембрана; не выявляются также какие-либо изменения во внутренней оболочке. Наличие в расширенных соединительных артериях бляшек является макроскопическим признаком, свидетельствующим о постоянном функционировании сосуда. В таких артериях при микроскопическом исследовании определяются гипертрофия мышечного слоя (нередко с признаками склероза), гиперэластоз (число эластических мембран на месте одной в норме внутренней мембраны может достигать 5—6). На различных участках мышечной оболочки обнаруживаются переориентированные мышечные волокна. Комплекс этих структурных изменений артериальной стенки характерен для адаптации артерий к избыточному кровотоку. В последующем в артериях развиваются склеротические изменения.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 4. Перекалибровка задней соединительной артерии. Окраска по Ван-Гизону. *60.

Отсутствие контрастирования соединительных артерий при ангиографии объяснялось аномалией или АС. Прекращение кровотока по соединительным артериям может возникать в результате закрытия их бляшками, локализующимися в передних, в задних мозговых и в сонных артериях. При этом в соединительных артериях развиваются изменения, характерные для редуцированного кровотока с облитерацией просвета или резким сужением его в результате утолщения внутренней оболочки со склерозом ее и образованием нового просвета.


астическая мембрана в таких артериях утолщенная, складчатая, диаметр артерий, как указывалось выше, уменьшен, артерии становятся нитевидными. Изменения соединительных артерий при редукции кровотока развиваются нередко и тогда, когда устья этих артерий оказываются свободными. Дистальнее стеноза в них выявляется очаговое или диффузное утолщение внутренней оболочки с формированием фиброзномышечного слоя. При этом обнаруживаются мультипликация внутренней эластической мембраны, различная степень склероза средней оболочки. Просветы таких артерий сохранены, но значительно сужены.

Полученные данные свидетельствуют о прямой зависимости перестройки сосудов артериального круга от условий гемодинамики не только в МАГ, но и в СОМ. Закономерности структурных изменений в стенке соединительных артерий отражают участие этих артерий в адаптивных процессах в артериальной системе мозга. Это подтверждает положение, выдвинутое Н.В.Верещагиным (1973), об относительной устойчивости указанных артерий и возможности перехода в последующем в состояние недостаточности.

Полученные результаты важны для дальнейшей разработки вопросов профилактического направления в ангионеврологии, в частности при оценке ангиографических данных для определения показаний и противопоказаний к хирургическому лечению различных форм патологии МАГ. Состояние передней и задней соединительных артерий определяет их функцию в качестве основных анастомозов артериальной системы мозга, защищающих его от ишемии. Изучение структурных изменений именно в этих артериях наиболее наглядно показывает, каким образом сосуд адаптируется к измененным условиям кровотока. В артериях развиваются такие же деструктивные изменения, как и в областях их ветвления и стволах.

Развитие в соединительных артериях изменений, характерных для атеросклеротической ангиопатии, возможно только при их функционировании [Левина Г.Я. и др. 1975], т.е. при наличии в этих артериях кровотока. Как правило, соединительные артерии с такими изменениями имеют значительно больший по сравнению с нормой наружный и внутренний диаметр, сохранную внутреннюю эластическую мембрану. Нередко наблюдается мышечно-эластическое утолщение внутренней оболочки сосудов. Эти изменения свидетельствуют о том, что в артерии до развития в ней АС имелся избыточный кровоток, т.е. изменениям артерий предшествовала гемодинамическая перестройка.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 5. Атеросклеротические бляшки в нижней задней мозжечковой артерии (обозначены стрелками) и организованный инфаркт в полушарии мозжечка.

Макрофото.

Возникновение атеростеноза в соединительных артериях резко меняет гемодинамику в артериальном круге, влияя на участие последнего в компенсации кровотока при АС МАГ. Локализация атеростеноза или атеротромбоза в одной из артерий СОМ (внутренней сонной, передней и задней мозговых), распространяющихся на устье передней или задней соединительной артерии, меняет коллатеральный кровоток, нередко выключая его на этом уровне.

При атеросклеротической ангиопатии в артериях поверхности мозга наблюдаются формирование атеросклеротических бляшек и адаптивные изменения, обусловленные гемодинамическими нарушениями. Бляшки локализуются в корковых ветвях артерий полушарий большого мозга и мозжечка (рис. 5), а также в артериях ствола мозга. В артериях поверхности полушарий мозга диаметром 200—500 мкм обнаруживаются сегментарные бляшки, наибольшее число последних выявляется в крупных артериях, находящихся в латеральной (сильвиевой) борозде. Бляшки, как правило, плоские, фиброзные, встречаются также отдельные бляшки с отложениями липидов, скоплениями липофагов. Такие бляшки сужают на 20—50 % просвет артерий. Кровоизлияния, атероматозный распад и петрификация в них исключительно редки.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 6. Перекалибровка артерии конвекситальной поверхности полушария мозга в зоне смежного кровоснабжения средней и передней мозговых артерий при атеросклерозе внутренней сонной артерии.

Окраска гематоксилином и эозином. *60.

Кроме того, в артериях поверхности мозга обнаруживаются сегментарные утолщения внутренней оболочки. Такие утолщения представляют собой параллельные пласты соединительной ткани с кристаллами холестерина в глубине и с гладкой поверхностью со стороны просветов артерий. Эти утолщения, обозначаемые некоторыми авторами как вторичные атеросклеротические бляшки, нередко выявляются в области пристеночных тромбов при стенозах и закрытии проксимальных отделов артерий. Указанные изменения трактуются как адаптивные в условиях редуцированного кровотока.

В артериях конвекситальной поверхности мозга нередко обнаруживаются изменения, также характерные для редуцированного кровотока. Как правило, они наблюдаются в зонах смежного кровоснабжения средней и передней мозговых артерий при атеростенозе, атерооблитерации или атеротромбозе внутренней сонной артерии. Кроме того, указанные изменения выявляются в зоне смежного кровоснабжения средней и задней мозговых артерий при стенозах базилярной или позвоночных артерий, нередко при этих же формах патологии гомолатеральных внутренней сонной и позвоночной артерий. В этих зонах смежного кровоснабжения (зонах "последнего луга" Шнайдера — Цюльха) наблюдаются пролиферация клеток внутреннего слоя сосуда с сужением их просвета и формированием в нем новых мелких сосудов (перекалибровка) (рис. 6), а также образование бесфибринных и смешанных тромбов с последующей организацией этих тромбов и полным или частичным восстановлением их просвета [Людковская И.Г. 1965].

Атеросклероз интракраниальных сосудов — Атеросклероз артерий головного мозга — клиническая ангиология

Дата: 29 Дек 2014, 06:12

Категория: 15

Атеросклероз интракраниальных сосудов

Тибетская медицина обыкновение и наше время феноминально, хотя тибетская медицина с ее наиболее нежели тысячелетней ситуацией была открыта западом сравнимо не так давно, а непосредственно в 60-х годах прошедшего века, как скоро стартовала глобальная эмиграция тибетцев и их расселение по иным государствам .

В исследовании ишемической заболевания мозга большую роль играет тест структурных перемен его артериального русла 1, 15. Вправду, медицинский работник давит некие точки на теле, щупает пульс и после чего утверждает, собственно у нас то-то и то-то не в норме. Непосредственно сиим разъясняется неуклонный подъем заболеваемости и высочайшая смертность от осложнений атеросклероза в идущем в ногу со временем мире: медицина варикозное расширение вен. Врачебными продуктами при атеросклерозе в тибетской медицине числятся овес (каши, отвары), не очень жирный творог, боярышник. Установлено статистически достоверное преобладание площади атеросклеротических поражений и частоты стенозирования магистральных артерий мозга у лиц с сочетанным атеросклерозом церебральных и коронарных артерий.

Трансформация гемодинамических, клеточных и молекулярных перемен в устойчивый морфологический недостаток в мозге ориентируется как полномочиями коллатерального кровообращения и реактивностью сосудов, но и отличительными чертами реакции ткани мозга на ишемию, фоновым состоянием метаболизма, необыкновенностями реагирования нейроиммуноэндокринной системы. У 17 пациентов в возрасте от 25 лет до 51 года, подвергшихся экстра-интракаротидному микрошунтированию насчет ишемической заболевания мозга, совершен ультраструктурный тест практически сразу удаленных фрагментов артерий плоскости мозга. В различие от статинов и прочих гипохолестеринемических веществ, используемых при атеросклерозе, способы тибетской медицины не оказывают второстепенных результатов атеросклероз интракраниальных сосудов. Сиим излечение атеросклероза в тибетской медицине сознательно различается от разжижающих кровь и прочих веществ, которые действуют только на какие-либо из признаков болезни, настоятельно просят неизменного приема и готовы немного (тромбоз и другие.

  • Больные атеросклерозом интракраниальных артерий головного мозга находятся под наблюдением невропатолога (а в ряде случаев и психиатра).
  • Атеросклероз длительное время протекает скрыто, поэтому весьма важно его.

Возрастная динамика площади атеросклеротических поражений экстракраниальных (а) и интракраниальных (б) артерий у погибших в отсутствии симптомов сердечно-сосудистой патологии (i), от острой ибс (ii), хронической ибс (iii), с проявлениями кардиоцеребральных расстройств (iv). Фрагменты поверхностных артерий мозга 17 нездоровых выучены при помощи по общепризнанным методологиям. Высочайший терапевтический результат врачебных программ базируется на комплексном использовании способов рефлексо-, физиотерапии и фитотерапии тибетской медицины, спасибо коим    — проходят боли в сердечко, конечностях, головные боли и прочие признаки ишемической хвори в перспективе атеросклероза,    — улучшается умственная активность, память, способность сосредоточения,    — предупреждаются отягощения атеросклероза (, ишемическая хворь сердца и мозга и другие. По оси абсцисс — возрастные категории пациентах по оси ординат — площадь атеросклеротических поражений, от интимальной плоскости сосудов. В больнице тибет мы с успехом врачуем самые трудные болезни тибетская медицина — древнейшая во всем мире. В первом случае болезнь развивается в перспективе лишнего веса. При патологии сердца и кардиохирургических операциях источником эмболии мозга имеют все шансы быть тромбы, возникающие в его полостях, и частицы патологически модифицированных тканей. Утверждена наследуемость персонального порога чувствительности мозга к ишемическому дефекту и установлена взаимосвязь композиций полиморфных разновидностей генов, участвующих в митохондриальном и мембранном механизмах индукции апоптоза, с объемом ишемического дефекта мозга при атеросклеротическом поражении внутренней сонной артерии и ее веток. На выход в свет медицинской картины ишемии мозга оказывает большое влияние прецедент существования персональной чувствительности мозга к ишемии. Важной долею излечения атеросклероза в тибетской медицине считается персональная коррекция кормления.

Плюсы излечения атеросклероза способами тибетской медицины излечение атеросклероза способами тибетской медицины повлияет не столько на уровень холестерина в крови, ведь и на механизмы его регуляции. Но это симптоматическое исцеление не одергивает становления атеросклероза. Отнесены стандартные необыкновенности атеросклероза в зонах редуцированного кровообращения при стенозировании экстра- и интракраниальных артерий. При изъязвлении бляшки кровь имеет возможность пробраться во внутренние ее слои, приводя к увеличению размера бляшки, а часто и к расслоению артерии или же к ее тромбозу (верещагин. Способы излечения проверены веками больница тибет — залог свойства и защищенности излечения комфортное расположение — по центру

Источник: heal-cardio.com

Церебральная форма атеросклероза

Один из самых распространенных типов — церебральный атеросклероз. Он поражает сосуды головного мозга, которые делятся на 2 группы. К первой относятся интракраниальные артерии, ко второй — экстракраниальные. По данным медицинской статистики атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы наблюдается чаще, чем атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга. Но атеросклероз интракраниальных сосудов является более тяжелой формой и по опасности занимает второе место после атеросклероз венечных артерий.

Церебральный атеросклероз сосудов мозга

Церебральный атеросклероз отличается от других форм болезни. Объясняются отличия особенностями строения мозговых артерий:

  • Стенки лишены мышечно-эластичного слоя;
  • Имеют более развитую эластичную мембрану, которая содержит много гладкомышечных волокон;
  • Обладают более тонкими стенками, что приводит к быстрому развитию патологии.

Холестериновые бляшки, развивающиеся в сосудах головного мозга, также отличаются своим строением:

  • Содержат больше коллагена;
  • Структура каротидных отложений имеет большое количество неодинаковых частиц;
  • Бляшки, поражающие экстракраниальные сосуды, имеют фиброзную и стенозную структуру, нестабильны.

Атеросклероз магистральных сосудов головного мозга относится к болезням постоянно прогрессирующим и к вызывающим нарушение работы ЦНС. На его долю приходится около 25% всех неврологических патологий и более 50% заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Поражает церебральный атеросклероз сонные и мозговые артерии, сосуды среднего калибра и брахиоцефальный ствол. Обычно отложения холестерина наблюдаются в сосудах подкорковых узлов, в таламусе и в сосудах варолиевого моста.

Стадии развития болезни

Заболевание может возникнуть в возрасте 20-25 лет и десятилетия развиваться со слабовыраженной и периодической симптоматикой. Проявляется обычно после 45 лет. Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга проходит 3 стадии развития:

  • Первая характеризуется появлением неврастенического синдрома, снижением работоспособности и внимательности, нарушением памяти и координации движений;
  • На второй стадии отмечаются симптомы органического разрушения головного мозга;
  • Для третьей стадии болезни характерно снижение интеллекта, проявление слабоумия и частичная потеря памяти.

Головные боли

Начинается атеросклероз с нарушения липидного обмена, которое приводит к отложению холестерина на внутренней стороне сосудных стенок. Процесс затрагивает как крупные, так и мелкие, средние артерии. Холестериновая бляшка на начальной стадии представляет собой желтое пятно, которое постепенно проходит процесс обызвествления. По мере роста бляшка начинает перекрывать просвет артерии и часто становится причиной образования тромбов.

Увеличение размера бляшки приводит к снижению кровоснабжения данного участка. В церебральных тканях начинается кислородное голодание и дефицит питательных веществ. Эти процессы запускают развитие хронической ишемии, которая со временем становится причиной дегенерации и гибели нейронов.

Область поражения зависит от нескольких факторов:

  • Распространения патологии;
  • Диаметра сосудов;
  • Размера атеросклеротических бляшек;
  • Уровня развития бокового или обходного пути кровоснабжения вокруг ишемизированной области.

Атеросклероз часто становится причиной тромбоэмболии: от бляшки отрывается небольшой эмбол, который переносится кровотоком и способен полностью закупорить небольшой кровеносный сосуд. В зависимости от объема кровоснабжаемой зоны и уровня развития боковых ответвлений сосудов могут возникать ишемические атаки, ишемические или геморрагические инсульты.

Атеросклероз - что это

При прогрессирующем атеросклерозе часто развивается 3 степень дисциркуляторной энцефалопатии, которая при ненадлежащем лечении переходит в сосудистую деменцию. В результате человек теряет способность адекватно мыслить, происходит ухудшение памяти, способности говорить, воспринимать реальность и понимать речь.

Причины атеросклероза

Благоприятные условия для возникновения атеросклероза магистральных артерий головного мозга создает артериальная гипертония. Атеросклероз и ГБ часто развиваются вместе, усиливая друг друга и затрудняя диагностику болезни. Одновременно может прогрессировать атеросклероз периферических сосудов, ишемия сердца, почечная или легочная недостаточность.

Наличие хронических инфекций и интоксикаций ухудшает состояние сосудов, и приводит к развитию атеросклероза. Еще одна распространенная причина заболевания — сахарный диабет, который сопровождается нарушением процесса переработки глюкозы и липидов. Его сочетание с гипертензией повышает риск изменения сосудов в несколько раз. К нарушению липидного обмена приводит и ожирение. Неправильное питание с преобладанием продуктов, насыщенных жирами, вызывает повышение уровня холестерина. При наличии генетической предрасположенности гиподинамия, переедание, курение и частые стрессовые ситуации в 100% случаев заканчиваются быстрым развитием атеросклероза.

Факторы риска

Патология сосудов также может быть вызвана:

  • Возрастными изменениями;
  • Гиподинамией;
  • Эндокринным дисбалансом;
  • Гормональным дисбалансом;
  • Вирусными инфекциями;
  • Регулярными физическими и эмоциональными перенапряжениями;
  • Плохими экологическими условиями.

Употребление спиртных напитков не оказывает прямого влияния на сосуды, но ухудшает работу печени и снижает количество кислорода, доставляемого к органам. Злоупотребление алкоголем может спровоцировать развитие ишемии тканей и повышение ломкости сосудов, что способствует образованию холестеринового налета на внутренней поверхности и в местах их повреждения.

Симптоматика

По характеру протекания болезнь подразделятся на:

  • Медленно-развивающуюся. Сопровождается постепенным проявлением симптомов;
  • Ремиттирующую. Приводит к психическим расстройствам разной степени выраженности;
  • Злокачественную. Отличается частыми инсультами, которые влекут за собой слабоумие;
  • Острую с характерными нарушениями психики.

На начальном этапе болезни симптоматика выражен слабо и проявляется только под воздействием внешних факторов (физическая усталость, стресс):

  • Слабость, вялость, апатия, сонливость;
  • Беспричинная раздражительность;
  • Бессонница;
  • Потеря концентрации внимания;
  • Сложности с выражением мыслей;
  • Головокружения;
  • Головная боль, сопровождающаяся шумом в ушах и ощущением тяжести в голове.

Обычно после кратковременного отдыха симптомы исчезают.

Бессонница

Прогрессирующий атеросклероз отличается функциональными и морфологическими изменениями состояния сосудов и имеет более выраженные признаки:

  • Наблюдается ухудшение памяти;
  • Происходит изменение психоэмоционального состояния;
  • Появляется тревожность, мнительность;
  • Речь становится невнятной;
  • Нарушение координации движений наблюдается все чаще;
  • Снижается острота слуха и зрения;
  • Понижается работоспособность.

Хроническая стадия болезни сопровождается повторяющимися ишемическими атаками, которые приводят к некрозу участков головного мозга. Со временем на месте некроза появляется соединительная ткань, что делает эту область неспособной к выполнению основной функции. Признаки хронической стадии выражаются в:

  • Нарушении речи;
  • Провалах в памяти;
  • Снижении речевых способностей;
  • Потере интереса к жизни;
  • Потере навыков самообслуживания;
  • Потере ориентации в пространстве.

По данным медицинской статистики у 25-30% пациентов атеросклероз развивался в течение 10-15 лет без нарушения кровообращения в головном мозге. У 15-20% пациентов развитие болезни произошло в течение нескольких месяцев. Стремительное прогрессирование приводит к необратимым нарушениям работы головного мозга и инвалидности.

Яркость и время возникновения признаков болезни зависят от:

  • Уровня холестерина — чем он выше, тем ярче симптомы;
  • Индивидуальных особенностей: диаметра артерий, степени и угла их разветвления;
  • Наличия патологии Виллизиева круга и отсутствия боковых артерий.

Головная боль

Для всех трех стадий заболевания присущи и более редкие симптомы, к которым относят:

  • Страх за здоровье;
  • Резкие головные боли при вставании с кровати;
  • Приступы эпилепсии;
  • Онемение конечностей;
  • Покалывание лица;
  • Раздражительность от яркого света и громких звуков.

Симптоматика атеросклероза экстракраниальных артерий отличается выраженной ишемией тканей мозга, верхних конечностей и глаз.

Осложнения атеросклероза

При прогрессирующем атеросклерозе сосудов головного мозга прогноз жизни зависит от степени поражения и возраста пациента:

  • У половины больных, возраст которых от 40 до 55 лет, болезнь сопровождается ишемическим инсультом и в 50% заканчивается инвалидностью или смертью;
  • У 80% пациентов старше 65 лет диагностируются транзиторные нарушения кровообращения мозга, и в каждом третьем случае происходит инсульт;
  • Лишь в 5% случаев болезнь протекает без последствий.

По данным медицинских наблюдений — чем раньше проявляется симптоматика, тем хуже прогноз. При появлении признаков болезни в молодости последствия обычно тяжелые. При раннем обнаружении в 30-45 % случаев болезнь лечат при помощи операции, а для людей после 60 лет обычно применяют только лекарственную терапию. Она помогает наладить кровоснабжения мозга, но не дает полного излечения.

Возраст - причина атеросклероза

При несоблюдении рекомендаций врача и ненадлежащем лечении развивается атеросклеротическое слабоумие. Проявляется оно:

  • В неконтролируемом поведении;
  • В полной или частичной потере ориентации;
  • В беспричинных и быстрых сменах настроения;
  • В галлюцинациях.

Опасность слабоумия заключается в появлении психического навязчивого состояния: у пациентов возникает ощущение, что врачи, друзья и родственники что-то замышляют против него. Сопровождается это состояние агрессией и враждебностью.

Дополнительными осложнениями атеросклероза являются:

  • Острая мозговая ишемия с инсультом;
  • Хроническая ишемия с рассеянным поражением большого количества кровеносных сосудов и прогрессированием стенозирующего церебрального атеросклероза;
  • Внутреннее кровотечение.

Вероятность инсульта и летального исхода при атеросклерозе повышается у людей пожилого возраста, которые имеют частые панические атаки, не контролируют питание и не отказались от вредных привычек.

Диагностика заболевания

При подозрении на атеросклероз сосудов магистральных артерий головы пациента направляют к неврологу. Он должен провести диагностику, которая начинается со сдачи крови на анализ для выявления уровня холестерина, сахара и ЛПНП.

Для уточнения диагноза назначают методы инструментальных исследований. Дуплексное сканирование показывает состояние внутречерепных артерий, а для полноты картины делают также УЗИ. По результатам двух процедур можно точно оценить степень развития патологии и характер бляшки.

Метод транскраниальной допплерографии позволяет:

  • Измерить скорость течения крови по сосудам шеи и головы;
  • Установить зоны аномального течения, диаметр и состояние артерий;
  • Обнаружить проблемные участки.

МРТ диагностика

Ангиография относится к рентгеновским методам исследования. Перед процедурой в вену через катетер вводят контрастное йодосодержащее вещество, что позволяет на снимках детально рассмотреть сосуды. КТ-ангиография дает трехмерное и детальное изображение слоев артерий, а МР-ангиографию можно проводить без контрастного вещества.

КТ назначают обычно пациентам, перенесшим инсульт, для выявления зоны поражения головного мозга. МРТ относится к диагностическим методам последнего поколения и позволяет точно определить место развития патологии, ее размеры и общее состояние головного мозга.

Лечение церебрального атеросклероза

По результатам проведенной диагностики врач определяет вид лечения. Это может быть лекарственная терапия или хирургическое вмешательство. Дополнительно всегда назначается перемена образа жизни, соблюдение диеты, повышение физических нагрузок, физиотерапия или консультации у психолога. Рекомендации по изменению образа жизни и питанию аналогичны профилактическим мерам.

Медикаментозная терапия

Традиционное лечение атеросклероза аорты коронарных мозговых сосудов обычно сопровождает пациента на протяжении всей жизни. Лекарственные препараты назначают для:

  • Нормализации липидного обмена;
  • Оптимизации кровообращения и кровоснабжения головного мозга;
  • Улучшения дыхательной функции тканей;
  • Повышения усвоения питательных веществ.

При лечении атеросклероза магистральных артерий головного мозга учитываются сторонние болезни: гипертония, сахарный диабет, почечная или легочная недостаточность и т.д. Лекарства подбираются так, чтобы не вызывать конфликта с уже принимаемыми препаратами и не спровоцировать множественные побочные эффекты.

Антитромбоцитные препараты прописывают для снижения риска ишемического инсульта. Перед их назначением проводят обязательное исследование на гемостаз. Что это такое: это система организма, поддерживающая нормальное состояние крови, останавливающая кровотечения при повреждении стенок сосудов и растворяющая тромбы.

Для улучшения работы эндокринных желез используют седативные или тонизирующие препараты. Одновременно назначают лекарства для понижения уровня холестерина в крови. К ним относят:

  • Статины. Препятствуют выработке холестерина клетками печени и снижают уровень ЛПНП;
  • Фибраты. Понижают уровень триглицеридов и холестерина;
  • Секвесторы желчных кислот. Выводят холестерин из организма и снижают процент его всасывания в тонком кишечнике.

Препараты на основе йода

Если диагностирован периферический атеросклероз, то для предотвращения церебрального ишемического расстройства принимают препараты на основе йода. При назначении курса обязательно учитывают вероятность развития йодизма. С терапевтической целью назначают большие дозы аскорбиновой кислоты, витаминов группы В. При необходимости дополнительно прописывают лекарства, предупреждающие прогрессирование расстройства кровообращения. Это коронаролитики, сосудорасширяющие средства, а при риске образования тромбов — антикоагулянты. Также прописывают к применению биодобавки и препараты, содержащие кислоту Омега-3.

Для улучшения питания мозга используют ноотропы, церебропротекторы и нормализаторы микроциркуляции биологических жидкостей.

Хирургические методы

Диагностирование стенозирующего церебрального атеросклероза часто становится показанием для проведения операции. Хирургические методы лечения применяют также при возникновении гемодинамически важных стенозов, полной закупорки сосуда и нестабильных бляшках, транзиторных ишемических атаках.

Операция на сосудах

При атероскерозе сосудов мозга проводят 2 типа операций: отрытые и эндоваскуляторные через небольшой прокол. Эндартерэктомия подразумевает удаление жирового нароста открытым методом. Хирург делает надрез, останавливает кровотечение, рассекает стенку сосуда и удаляет холестериновый налет. Такие операции проводят на внечерепных сосудах: внутренней и общей сонной артерии и т.д. Установка стентов и баллончиков происходит при помощи эндоскопов. Прибор вставляют в широкую артерию и продвигают к месту поражения. Перемещение отслеживается рентгеновскими снимками.

Профилактика болезни

Предупреждение развития атеросклероза мозга состоит из комплекса мероприятий, которые необходимо соблюдать на протяжении всей жизни. Профилактика и лечение болезни обязательно включает диету, исключающую из рациона:

  • Жирные сорта мяса и птицы, рыбы;
  • Молочные продукты с жирностью выше 1%;
  • Кондитерские изделия, сахар, мед в больших количествах;
  • Продукты быстрого приготовления;
  • Соль;
  • Фаст-фуд;
  • Изделия из пшеничной муки.

Употребление спиртных напитков необходимо ограничить: прямого воздействия на сосуды алкоголь не имеет, но он повышает аппетит, вызывает дефицит кислорода в клетках и тканях, приводит к резким переменам АД.

Если имеется лишний вес, то его также необходимо снизить при помощи диеты: ограничивают потребление дневных калорий, исключают из рациона жирную, соленую и острую пищу. Повышение физических нагрузок является одним из основных условий предупреждения болезни. Во время работы мышцы потребляют больше кислорода, заставляют работать кровеносную и сердечную систему, повышают восстановительные и выделительные процессы. Показаны продолжительные прогулки на свежем воздухе, йога и пилатес, плавание, велопрогулки, прогулки на лыжах зимой. Существует также несколько комплексов лечебной физкультуры, направленной на профилактику и уменьшение выраженности атеросклероза.

Контроль давления у беременных

Необходимо также свести к минимуму стрессовые ситуации: переживания, волнения, работа в некомфортном климате негативно сказывается на работе сердца и сосудов. Важно уделять внимание полноценному отдыху, отказываться от работы в вечернее и ночное время.

Если в роду имелись случаи заболевания атеросклерозом, то необходимо 1-2 раза в год проходить комплексное обследование и сдавать кровь на содержание холестерина и ЛПНП.

Атеросклероз сосудов головного мозга может развиваться без симптомов десятилетиями и обнаружиться уже на поздней стадии. Опасность болезни в том, что она может привести к слабоумию, инсультам и летальному исходу. Проявляется атеросклероз обычно на фоне гипертонии или сахарного диабета, но и как самостоятельное заболевание встречается часто. Больному при обращении к врачу назначается ряд диагностических мер, а лечение зависит и от результатов анализов, и от наличия сторонних заболеваний, и от возраста. Во время восстановления пациентам назначают строгую диету. Здоровый образ жизни — основное условие не только выздоровления, но и предотвращения появления болезни.

Источник: VenLife.ru

Патогенез атеросклероза магистральных артерий головного мозга

  1. Причины появления атеросклероза
  2. Патогенез атеросклероза магистральных артерий
  3. Пути повреждения бляшек атеросклеротичного типа в магистральных артериях
  4. Симптомы
  5. Диагностика атеросклероза
  6. Лечение

Существуют различные заболевания кровеносной системы. Наиболее часто встречаемое — это атеросклероз магистральных артерий головного мозга. Данное болезнь является хронической и выражается в поражении сосудов головного мозга, образований в них атеросклерозных бляшек, сужению просвета сосудов и появлению гемодисциркуляторных процессов.

В данной статье мы рассмотрим причины появления данного заболевания, симптомы, лечение и диагностику.

Причины появления атеросклероза

Причины возникновения атеросклероза магистральных сосудов головного мозга могут быть разнообразными. Однако для всех липидных отложений, вне зависимости от того где именно находится бляшка атеросклеротического типа, существуют следующие провоцирующие факторы:

  • Уровень артериального давления повышен и наблюдается на протяжении длительного промежутка времени;
  • Курение и алкоголь. Поскольку они являются еще одним фактором, провоцирующим АД отклоненное от нормы;
  • Повышенный уровень холестерина в крови;
  • Ожирение любых степеней и вредные пищевые привычки;Атеросклероз магистральных артерий головного мозга
  • Заболевания эндокринной системы;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • Отсутствие физических нагрузок и сидячий образ жизни;
  • Частое нахождение организма в состоянии стресса;
  • Возрастные изменения (у мужчин после 40-ка лет, у женщин — после 50-ти).

Патогенез атеросклероза магистральных артерий

Атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы встречается в несколько раз чаще, нежели атеросклероз интракраниальных сосудов мозга.

Атеросклероз маг. артерий имеет свои качества и отличия в виду определенных особенностей строения артерий головного мозга:

  • Стенки магистральных артерий головного мозга гораздо тоньше, нежели стенки сосудов других органов. Благодаря этому атеросклероз развивается быстрее и имеет более обширное поражение участков за определенное время, в сравнении с другими сосудами органов;
  • Стенки артерий данного отдела не имеют мышечно-эластичного слоя;
  • В магистральном отделе хорошо развита эластическая мембрана, которая содержит большое содержание гладкомышечным и эластических волокон.

Также существуют определенные особенности бляшек атеросклеротического типа, которые образуются в магистральных отделах головного мозга:

  • Атеросклероз каротидных артерий на экстракраниальном уровне образовывает бляшки, которые по свой структуре более фиброзны и стенозны, а также нестабильны по отношению к бляшкам образованным в других артериях;
  • Бляшки находящиеся в магистральных артериях имеют гораздо больше коллагена и гораздо меньше липидов, нежели бляшки других отделов;
  • Каротидные бляшки имеют большое количество неодинаковых частей в структуре (гетерогенность).

Пути повреждения бляшек атеросклеротичного типа в магистральных артериях

  • Разрыв бляшек с высоким содержанием липидов. Приводит к артериальной эмболие, атеротромботическим инсультам и развитию ишемического заболевания сердца;
  • Повреждение бляшек с последующим возникновением гематом или вскрытием (диссекцией). Чаще всего связано с систолическими ударами крови.Разрыв бляшек

Симптомы

Атеросклероз магистральных артерий головы имеет следующие сопутствующие симптомы:

  • Появляется головная боль, а также нередки случаи головокружений. Головная боль может находить приступами, при этом она возникает вне зависимости от времени суток. Головокружения имеют различную интенсивность — от легких до тяжелых обмороков (в зависимости от степени заболевания);Неврологические расстройства
  • Шум в ушах;
  • Бессонница, частые пробуждения среди ночи, быстрая переутомляемость и чувство сонливости на протяжение всего дня;
  • Атеросклероз магистральных артерий головы на экстракраниальном уровне также может проявляться в снижении кратковременной памяти;
  • Эмоциональная нестабильность, которая проявляется в плаксивости, пассивности, постоянной тревожности и подозрительности;
  • Неврологические расстройства, которые охарактеризованы нарушением речи, поведения и походки.

Диагностика атеросклероза

Диагностировать магистральный атеросклероз в домашних условиях невозможно, необходимо обратиться к врачу. Лечащий доктор определит место и степень поражения артерий, характер и выраженность бляшки атеросклеротического типа, уровень разрастания соединительной ткани, уровень холестерина в крови и т.д.

Диагностика начинается с общего осмотра пациента и составления анамнеза, после этого больного отправляют на анализы и УЗИ головного мозга. Для того, чтобы картина при атеросклерозе экстракраниальных артерий была более точной, врач может назначить дополнительные исследования — рентген головного мозга и МРТ.

МРТ

Лечение

Вы выявили и определи что это атеросклероз магистральных сосудов головного мозга, далее последует длительное лечение. Проводить улучшение состояния здоровья необходимо комплексно, одних лекарственных препаратов, которые прописал доктор будет недостаточно.

Для того, чтобы избавиться от данного заболевания вам необходимо поменять некоторые привычки и изменить ваш образ жизни, а именно:

  • Вести более активный и подвижный образ жизни:Диета
  • Отказаться от вредной пищи с высоким содержанием жира;
  • Бросить курить/употреблять алкоголь;
  • Сесть на диету, которая будет содержать в себе много овощей, фруктов, каш, нежирного мяса и рыбы.

В качестве медикаментозного лечения, обычно назначают следующие препараты:

  • Агнтиагрегантосодержащие средства — плавикс, кардиомагнил и т.д.;
  • Препараты, которые направлены на разжижение крови — сулодексид и т.д.;
  • Средства, которые улучшают переферическое кровообращение. Наилучшим препаратом в этой категории является никотиновая кислота;
  • Препараты направленные на усиление и улучшение коллатерального кровообращения — алковегин, солкосерил;
  • Лекарственные средства, которые помогают снизить уровень холестерина в крови — никотиновая кислота, крестор;
  • Также могут быть назначены анальгетики, которые помогают устранить болевые ощущения.

На этом список препаратов не заканчивается и варьируется в зависимости от степени и особенностей поражения. Также могут назначить ацетилсалициловую кислоту (снижает риск образования тромбов), которую необходимо будет принимать на протяжение всей жизни.

Лекарственными препаратами выздоровление не ограничивается, также могут назначить хирургическое вмешательство. Например, если бляшка атеросклеротического типа уменьшила просвет артерий вполовину, то больного консультируют и назначают оперативное хирургическое вмешательство.

Признаки ишемии головного мозга

Ишемия — это особая форма «голода» тканей головного мозга, связанная с недостаточным поступлением крови по сосудам. Поэтому термин «ишемия сосудов» совершенно неприемлем для диагностики. Сама сосудистая стенка тоже попадает в условия кислородной недостаточности, подвергается метаболическим изменениям, но не этот процесс определяет главные патологические превращения.

Ишемическая болезнь мозга развивается из-за поражения артерий позвоночника (васкулиты, атеросклероз), сонных, аномалий строения внутримозгового кровообращения, нарушения гемодинамики при заболеваниях сердца, малокровии.

Признаки нарушенных функций головного мозга обнаруживают при сдавливании питающих артерий остистыми отростками шейных позвонков на фоне остеохондроза, росте опухоли.

От чего зависят симптомы ишемии

Симптомы при развитии ишемической патологии зависят и определяются рядом факторов:

  • степенью сужения сосудов;
  • возможностями вспомогательного кровообращения по замещению нарушенного потока крови;
  • распространенностью и локализацией ишемического очага;
  • скоростью развития;
  • уровнем метаболизма в клетках мозговых центров при стрессах, нервном и физическом перенапряжении;
  • наличием врожденной аномалии расположения сосудов.

Различают острую и хроническую недостаточность кровоснабжения мозга.

Клинические проявления острой ишемии мозга

В неврологии принято симптомы острой ишемии объединять в кризы и инсульт. Более современное название сосудистых кризов — транзиторные ишемические атаки. Они вызваны кратковременным нарушением циркуляции крови (пароксизмами). Поэтому все проявления самостоятельно восстанавливаются в течении 6-ти –10-ти дней.

Типичными симптомами являются:

  • головные боли в затылочной, височной или теменной областях;
  • временное головокружение с ощущением вращения предметов, пошатывание при ходьбе, невозможность сохранения равновесия;
  • обмороки с изменением сознания;
  • нарушения со стороны зрения (выпадение отдельных полей обзора, потемнение в глазах, ощущение вспышек);
  • потеря ориентации в месте нахождения;
  • преходящие приступы онемения и слабости в руках и ногах;
  • расстройства речи;
  • чувство пульсации в голове, шум в ушах;
  • покраснение лица;
  • бессонница;
  • боли в области сердца, аритмии;
  • резкое похолодание и побледнение кистей рук и стоп.

Симптомы варьируют индивидуально. Возможно одновременное проявление нескольких типов нарушений.

Как изменяются клинические проявления в зависимости от уровня нарушения кровообращения

Неврологическая симптоматика позволяет предположить уровень сужения сосудистого русла.

Аортальные кризы характеризуются:

  • кратковременным потемнением в глазах;
  • головокружением и шумом в голове;
  • нарушенной ориентацией в пространстве;
  • преходящей слабостью в руке или ноге;
  • редко расстройством речи.

При недостаточности кровоснабжения в области подключичной и позвоночной артерий, брахиоцефальном стволе:

  • головокружения, обмороки;
  • побледнение лица;
  • резкая слабость;
  • похолодание и онемение левой или правой руки.

Ишемические проявления в бассейне сонной артерии вызывают:

  • головную боль;
  • расстройство сознания и ориентировки;
  • слабость в конечностях;
  • легкие нарушения речи.

Сужение позвоночных артерий, питающих мозг, проявляется спонтанно или при повороте головы:

  • синдромом «шейной мигрени» — головные боли в затылке и шее с распространением вверх до лба, охватывают голову в виде каски, обмороки, головокружение, тошнота, рвота;
  • вестибулярными расстройствами — нарушение равновесия, пошатывание, чувство вращения предметов;
  • атонией мышц, резкой общей слабостью;
  • судорогами в руках и ногах без потери сознания;
  • зрительными расстройствами (изменение цветовосприятия), галлюцинациями;
  • кратковременными нарушениями психики;
  • расстройством речи;
  • приступообразным кашлем в связи с сокращениями диафрагмы.

Реже наблюдаются: слезотечение, повышенное слюноотделение, сужение зрачков, гипертония.

Эпилептиформные кризы проявляются:

  • слуховой или зрительной аурой в начале;
  • нарушением сознания;
  • кратковременными судорогами с легким онемением рук или ног.

Инсульт — форма острой ишемии мозга

Ишемический инсульт развивается при сочетании таких условий:

  • изменения стенок артерий мозга (разрастание внутренней оболочки, атеросклеротические бляшки, повреждение эпителия);
  • замедление тока крови;
  • повышение свертываемости.

Характерно «мерцание» симптомов, заканчивающееся стойкими нарушениями:

  • ощущение онемения в руке или ноге продолжается несколько дней или часов, приводит к постепенному параличу;
  • чаще развивается монопарез (онемение одной конечности), реже — половина тела (гемипарез);
  • если инфаркт формируется в левом полушарии, появляется нарушение речевой функции;
  • потеря сознания возникает при закупорке крупной артерии.

Очаговая симптоматика связана с локализацией участка сужения артерий, зоной ткани мозга, пострадавшей от ишемии.

Тромбоз на уровне сонной артерии вызывает:

  • внезапную потерю сознания, коматозное состояние;
  • парез и паралич конечностей на противоположной очагу стороне;
  • онемение лица;
  • нарушенную речь;
  • снижение зрения на стороне тромбоза.

Если стеноз развивается на уровне позвоночной артерии в шейном отделе, то болезнь прогрессирует медленно. Характерна зависимость от перемены положения головы. Преобладают признаки поражения мозжечка:

  • нарушение движений, потеря равновесия;
  • измененная жестикуляция;
  • скандированная речь.

Влияние закупорки мозговых артерий на клинику

По неврологическим проявлениям врач диагностирует ишемию от закупорки передней, средней или задней мозговых артерий.

При нарушении прохождения крови в передней мозговой артерии появляются:

  • гемипарез противоположной стороны тела;
  • паралич одной ноги;
  • повышение тонуса мышц-сгибателей;
  • скованность и замедленность движений;
  • психические изменения (апатия, вялость, реже болтливость, раздражительность, тревожность);
  • расстройство памяти;
  • недержание мочи.

Для закупорки задней мозговой артерии характерно:

  • нарушение зрительного восприятия;
  • потеря речи;
  • отсутствие болевой чувствительности в половине тела.

При тромбозе средней мозговой артерии выявляют:

  • паралич и потерю чувствительности половины тела;
  • парез взора;
  • нарушение речи;
  • потерю возможности писать здоровой рукой;
  • невозможность в совершении отдельных целенаправленных движений.

Клинические проявления хронической ишемии мозга

Хроническая ишемия мозга вызывается длительным патологическим процессом, приводящим к постепенному перекрытию доступа крови в сосуды головы. Чаще всего причиной служит атеросклероз. Симптомы возникают приступообразно или носят постоянный характер, не проходят самостоятельно, требуют лечения, поскольку приводят к тяжелым осложнениям в виде инфаркта мозга, расстройств психики и умственной деятельности.

Больного беспокоят:

  • частые головные боли;
  • шум в голове или ушах;
  • длительная бессонница;
  • головокружение, потемнение в глазах;
  • нарушение памяти.

Как выявляется ишемия мозга

Для объективной диагностики применяют:

  • энцефалографию, реоэнцефалографию (РЭГ) — запись волн с сосудов показывает недостаточную активность ткани, нарушенную симметричность в полушариях головного мозга;
  • УЗИ и допплерографию сосудов шеи и внутренних (интракраниальных) артерий мозга — регистрируется степень сужения, скорость и направление кровотока;
  • ангиографию — введение контрастного вещества в сонную артерию с последующим рентгеновским снимком головы;
  • офтальмоскопию — на глазном дне можно выявить типичные проявления для вен и артерий мозга.

Проявления ишемии мозга указывают на роль питающих сосудов, степень их повреждения. Наличие даже временных симптомов требует внимания, своевременного обследования и лечения патологии артерий.

Источник: holesterin-lechenie.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.