Как победить атеросклероз сосудов

атеросклерозСегодня диагноз атеросклероз звучит  все чаще  и  все  более угрожающими темпами омолаживается, смотришь, уже 30-ти летним врачи ставят его. Думаю, что холестериновая  проблема и дальше будет расти  со скоростью света, если мы не начнем, наконец-то, осознавать, в чем таится  корень наших  бед, и  не научимся целенаправленно жить  и действовать во благо своему здоровью.
Корень нашего нездоровья  кроется, на  мой взгляд, в скорости технического прогресса: человеческий организм не в состоянии за ним угнаться, приспособиться, а человеческий мозг не успевает адекватно оценить и предусмотреть все ловушки, расставленные  техническим прогрессом. Вот вам самый простой пример. Сегодня уже почти у всех есть компьютер и интернет, что обеспечивает поступление информации, развлечений, обучения, общения для всех членов семьи, не выходя из дома.


к здорово! Но, мы же не двигаемся, просиживая весь день на одном месте, даже если не на одном, все равно просиживая, потому что сидим на рабочем месте, во время учебы, в автомобиле, и даже игры к нам сами идут в дом и играем мы, уже не двигаясь с места. Технический прогресс позаботился о наших удобствах, но отнюдь не о здоровье: готовая пища, созданная производителями для экономии нашего времени на готовку, полна консервантами и разными добавками,  крайне вредными для человеческого организма; микроволновка, придуманная также для нашего комфорта, меняет молекулярный состав пищи,  принимая которую, мы разрушаем защитные силы своего организма; растущая скорость жизни держит нас  в постоянном напряжении и стрессе, не дает остановиться и понять, что ты живешь; шум, гам, суматоха, беготня… “Какое отношение имеет все это к атеросклерозу?” — спросите Вы.
А самое прямое!!! 
Причины атеросклероза.
Гиподинамия, отсутствие физических нагрузок и упражнений, злоупотребление жирной пищей, возраст старше 40 лет, принадлежность к мужскому полу, курение, бесконечные стрессы, скудость в рационе овощей и фруктов, грязная окружающая среда, ожирение и т.д.
Симптомы атеросклероза.
Как распознать атеросклероз?
В результате оседания бляшек в артериях  сосудов  появляется атеросклероз сосудов, происходит закупорка сосудов, что ведет к ухудшению кровообращения.

ли бляшки поразили сосуды сердца, происходит сердечный приступ, а если холестериновые бляшки заняли место в сосудах головного мозга, значит имеете дело с атеросклерозом сосудов головного мозга, который проявляется в виде головокружения, ухудшения внимания, памяти, частыми головными болями спазматического характера. Естественно, что при анализе крови обнаруживается высокий уровень холестерина в крови.
Профилактика атеросклероза предусматривает ведение здорового образа жизни и соблюдение тех рекомендаций, о которых поговорим далее.
Как понизить холестерин в крови?
Здоровый образ жизни.
Казалось бы, общие слова, ан нет. Соблюдение правил здорового образа жизни способно творить чудеса! Образ жизни при атеросклерозе в первую очередь надо менять.
Старайтесь много двигаться: гулять,  делать ежедневные упражнения на свежем воздухе, приветствуется посильная физическая нагрузка на садовом участке и т.д. Избегайте жирной пищи, сведите к минимуму прием масла, яиц, сметаны, жирного мяса и т.д. Откажитесь от курения, старайтесь чаще выезжать на природу и как можно больше ходить пешком. Обеспечьте 8-часовой сон и прием 1,5-2 литров жидкости  в течение дня (газировки, кола, фанта и т.д.

д запретом). Стремитесь заполнять жизнь положительными эмоциями. Ешьте маленькими порциями, но часто,  4-5 раз в день, причем 2/3 рациона должны составлять овощи и фрукты. Исключите различные копчения, консервы, полуфабрикаты с искусственными консервантами и добавками, фаст-футы и т.д. Под строгим запретом сдоба, крем тортов и пирожных, выпечка на маргарине.
Налегайте на те растения и дары природы, которые активны в борьбе с атеросклерозом, уверяю вас, их очень много и при целенаправленном и продолжительном применении они способны просто уничтожить холестериновые бляшки.
Лечение атеросклероза народными средствами.

Прием  перед каждой едой половины стакана свежевыжатого капустного сока снизит уровень холестерина в крови.

Заварите 30 ягод боярышника  или шиповника стаканом крутого кипятка, затем надо настоять в термосе 4 часа и принимать как чай. Можно приготовить и из смеси, взяв сырье поровну.

Траву чабреца в количестве 2ч.л. залить стаканом кипятка, настоять 30 мин., пить по пол стакана с 1 ч.л. меда.

20 листьев малины и 40 листьев черной смородины поместить в кастрюлю, залить 3 ст. кипятка, довести до кипения, настоять 30 мин. и пить вместо чая с 1ч.л. меда.

Листья и почки березы, листья черной и красной смородины, листья клубники, ежевики, шиповника, боярышника  отличаются  мощным антиатеросклеротическим воздействием на наш организм. Остается только, вооружившись этими знаниями, собрать их в сезон в достаточном количестве, высушить и ежедневно принимать в качестве чая,  желательно сочетать по 2-3 вида, это уже на ваше усмотрение.


2ч.л. яблочного уксуса смешать в стакане с 1 ч.л. меда и долить воды. Выпить одним разом, принимать 2 раза в день.

Листья подорожника и одуванчика снижают уровень холестерина, необходимо ежедневно съедать хотя бы  2-3 листочка,  а также можно добавлять их в салаты или супы.

Настой из листьев крапивы: 30гр. крапивы залить 2 ст. кипятка, заварить, настоять 30мин., пить по пол стакана, 2 раза в день.

Ежедневный прием настоя чайного гриба снижает количество холестерина.

Питание при атеросклерозе.
В вопросе питания необходимо акцентировать внимание на  употреблении лечебных трав, овощей, фруктов, зелени при  каждой еде  как существенной  (даже основной) части питания, применяя  в виде различных чаев,  в составе различных блюд: салатов, гарниров, супов, для приготовления соков и т.д.
Итак, продукты, снижающие холестерин.
Лук и чеснок в любом виде. Зеленый борщ, особенно с крапивой- средство против атеросклероза. Малина, клубника, смородина, клюква, ежевика- также в любом виде. Все виды слив в свежем , а также засушеном виде, чернослив,  груши, яблоки в любых видах и сочетаниях,  включая свежевыжатые соки.


д, сухое вино и морепродукты являются  противоатеросклеротическими средствами. Арбузы, боярышник, тыква, баклажаны, томаты, огурцы, любая зелень – ваши друзья.
С помощью этих даров природы  можно не только предотвратить атеросклероз, но и успешно  бороться с ним.  Просто необходимо соблюдать  все  выше перечисленные рекомендации, а лечебные  средства применять ежедневно, чередуя друг с другом.  Остается пожелать вам целенаправленного настроя!

Источник: life-okay.com

Его ахиллесова пята

Как в любой затяжной битве, разработчики новых лекарственных средств выбирают наиболее уязвимые места противника. Есть такие «мишени» и у атеросклероза.

Ученые считают, что число прожитых лет прямо отражается на частоте и тяжести заболевания атеросклерозом, однако в некоторых случаях он может начать развиваться уже в раннем подростковом возрасте. Это мнение подтверждается результатами исследования 262 донорских сердец (критерием диагностики атеросклероза считали утолщение стенки сосуда более чем на 0,5 мм). По: (Лифшиц, 2007)


Поскольку одной из важнейших причин появления атеросклероза считается нарушение обмена холестерина (в частности, его повышенный уровень в крови), прежде всего представляется логичным блокировать этапы холестеринового синтеза. Дело в том, что более 70 % холестерина, содержащегося в человеческом организме, образуется непосредственно в нем самом, а не поступает из пищевых продуктов.

ХОЛЕСТЕРИН – СВОЙ И ЧУЖОЙ

Имеется довольно большой класс подобных гиполипидемических препаратов, в основном это статины, которые на сегодня являются лидерами противоатеросклеротического рынка. Статины ингибируют в организме одну из первых и, что важно, необратимую стадию синтеза холестерина, блокируя фермент ГМГ-КоА-редуктазу. Начало классу этих фармацевтических препаратов дали соединения компактин и мевинолин, обнаруженные около 40 лет назад в плесневых грибах рода Penicillium. Грибы используют эти вещества в борьбе с бактериями в качестве эффективных антибиотиков, что и неудивительно: фермент связывается со статинами в десять тысяч раз прочнее, чем с самой молекулой-субстратом!

В комплексе со статинами часто используют также препарат эзетимиб, который предотвращает всасывание холестерина в кишечнике.

Другим, более изощренным и тонким подходом к решению проблемы развития атеросклероза является регулирование обмена веществ в организме путем влияния на работу генов, контролирующих такие важнейшие физиологические показатели, как энергетический метаболизм, сосудистый гомеостаз, воспалительные процессы, метаболизм и транспортные системы липидов и липопротеидов.


ли статиновый метод лечения атеросклероза можно образно сравнить со штурмом укрепленной крепости, то воздействие на генном уровне – это создание препятствий ее строителям.

В стадии разработки находится еще одна группа препаратов, работающих как ингибиторы белка, который переносит эфиры холестерина и регулирует его баланс между разными классами липопротеинов. Эти вещества, особенно в комбинации с другими средствами, способны понижать уровень холестерина, препятствуя его возвращению в «круговорот» веществ в организме.

Назначить пожизненно

Точно установлено, что медикаментозное снижение в крови уровня жиров, особенно холестерина, приводит к снижению риска развития атеросклероза и его осложнений. Однако использование таких противоферментных препаратов, как статины, – палка о двух концах. Благодаря системе обратных связей организм, реагируя на падение уровня холестерина, начинает усиленно нарабатывать «выключаемые» ферменты. В результате интенсивность синтеза холестерина может восстановиться.

Как победить атеросклероз сосудов


атины и подобные им препараты ингибируют синтез холестерина на ранних стадиях, «выключая» соответствующие ферменты. Лактоновое кольцо статинов, структурно схожее с активным центром фермента ГМГ-КоА-редуктазы, успешно конкурирует с ним за связывание с субстратом. Однако такое ингибирование приводит к снижению продукции не только самого холестерина, но и таких нужных веществ, как например, убихинон (витамин Q)" border="0" alt="Синтез холестерина – сложный и разветвленный процесс, насчитывающий более 27 стадий. Cтатины и подобные им препараты ингибируют синтез холестерина на ранних стадиях, «выключая» соответствующие ферменты. Лактоновое кольцо статинов, структурно схожее с активным центром фермента ГМГ-КоА-редуктазы, успешно конкурирует с ним за связывание с субстратом. Однако такое ингибирование приводит к снижению продукции не только самого холестерина, но и таких нужных веществ, как например, убихинон (витамин Q)" />

Решение этой проблемы, казалось бы, очевидно – нужно увеличить терапевтическую дозу лекарства. Однако статины, как и многие другие препараты, обладают определенной токсичностью и могут оказывать нежелательные побочные эффекты. Например, некоторые из них в высоких дозах могут вызывать поражение мышечной ткани (рабдомиолиз).

Кроме того, существует такое понятие, как эффект отмены. При прекращении приема статинов усиленная наработка ферментов может привести к резкому скачку концентрации холестерина в крови, поэтому их принимают в прямом смысле пожизненно.


С другой стороны, статины обладают не только нежелательными побочными, но и одновременно дополнительными лечебными эффектами. Так, выраженное противовоспалительное действие статинов в свое время вызвало даже появление статей с броским заголовком: «Статины – новый аспирин?». Кроме того, были обнаружены также противоопухолевый и антиостеопорозный эффекты статинов.

Победа – за природой

Исследователи продолжают поиски более эффективных и безопасных природных веществ со статиноподобной структурой, а также пытаются синтезировать новые соединения с нужными свойствами.

Однако на этом пути они встречаются с немалыми трудностями. Во-первых, оказалось, что синтез лактонового фрагмента, который определяет терапевтическое действие соединения, – технически непростая задача. Во-вторых, хотя было получено довольно много чисто синтетических препаратов для лечения гиперлипидемии (флувастатин, аторвастатин, церивастатин), они не превосходят по терапевтическим свойствам широко известные компактин и мевинолин, которые сегодня получают биотехнологическим способом.

Поэтому до сих пор мевинолин под названием ловастатин продолжает применяться в медицинской практике, а лидером фармакологического рынка является препарат инеджи – комбинация ближайшего аналога мевинолина симвастатина с эзетимибом. Рекорды же по эффективности побило природное соединение FR901512, недавно выделенное из тех же плесневых грибов (Inoue and Nakada, 2007).


Тем не менее процесс поиска и создания новых синтетических статиновых препаратов не останавливается. Сейчас разрабатываются препараты, принципиально отличающиеся от природных: в липофильной части молекул этих соединений содержатся полярные фрагменты, которые при взаимодействии с ферментом меняют его конформацию (форму). Этот новый тип взаимодей­ствия в конечном итоге позволяет достигать большего эффекта ингибирования синтеза холестерина. 

Повлиять на конформацию фермента и обеспечить лучшее закрепление статина в его активном центре можно с помощью и других методов. Подобный эффект достигается, например, при использовании комплекса симвастатина и аторвастатина с глицирризиновой кислотой, которую получают из корней солодки голой (Толстиков и др., 2006; 2008).

По двойной мишени

К вышеупомянутому новому классу антисклеротических препаратов, действующих на генном уровне, относятся вещества, активирующие так называемые PPAR – особые клеточные белки-рецепторы. PPAR относятся к транскрипционным факторам: они «включают» работу определенных генов, стимулируя наработку соответствующих белков, участвующих в регуляции важнейших физиологических процессов, в том числе метаболизма липопротеинов.

Новый класс антисклеротических препаратов позволяет регулировать метаболизм глюкозы и липидов, в том числе холестерина, воздействуя на генном уровне через активацию особых белков-рецепторов PPAR. В обычных условиях эти рецепторы активируются эндогенными веществами (например, жирными кислотами), при медикаметозной терапии – специальными синтетическими соединениями. По: (Gregory et al., 2011)

Существуют три формы этих белков-рецепторов – α, β и γ, причем каждая из них активируется своим специфическим соединением (агонистом) – например, жирными кислотами либо простагландинами, участвующими в противовоспалительном ответе. Каждая форма регулирует различные, хотя и частично пересекающиеся каскады биохимических процессов. Например, «активаторы» PPARα влияют на обмен липопротеинов и применяются для лечения нарушения обмена липидов; активаторы PPARγ, участвующие в обмене глюкозы, – для лечения диабета 2 типа.

Давно известно, что больные атеросклерозом часто заболевают диабетом и имеют проблемы с обменом липидов и углеводов в целом. Поэтому в последнее время огромный интерес вызывает создание препаратов на основе двойных (α и γ)(глитазаров – тезаглитазара, рагаглитазара) и даже тройных агонистов этих рецепторов.

Исследования показали, что даже небольшие изменения в химической структуре соединений-агони­стов PPAR драматически влияют на их способность селективно связываться с мишенью, а значит, и фарма­кологические свойства таких веществ могут сильнейшим образом различаться – ведь таким способом мы вмешиваемся в очень тонкие процессы регуляции метаболизма.

В целом этот класс антиатеросклеротических веществ выглядит очень перспективным, поскольку они работают в существенно меньших дозах, чем статины: ведь для посыла сигнала через относительно малочисленные рецепторы требуется существенно меньше молекул, чем для ингибирования большого числа молекул фермента. Отсюда и значительно меньшая токсическая нагрузка на организм: в десятки-сотни раз меньше, чем для статинов, и в тысячи раз – чем для обычных гипогликемических препаратов.

Древовидный синтез

Сегодня перед фармацевтической индустрией стоят задачи не только разработки новых лекарств, но и создания дешевых и эффективных технологий синтеза уже хорошо зарекомендовавших себя препаратов, таких как статины или глитазары.

 Глитазары можно использовать для лечения нарушений обмена не только липидов, но и глюкозы. Правая часть этих соединений структурно близка, и сегодня исследователей интересует левая, вариативная часть молекулы. Даже небольшие изменения в ней значительно влияют на фармакологические свойства вещества Классической химической технологией является последовательный синтез соединения. Например, статины синтезируют, начиная с липофильной части, последовательно наращивая молекулы исходного субстрата. Затем на липофильном остове формируется лактоновый фрагмент и лишь на последних этапах синтеза – конечное соединение нужной пространственной конфигурации.

Такая длинная цепочка синтеза весьма затратна, к тому же на каждой стадии высока цена ошибки. Поэтому сегодня предпочтение следует отдать конвергентной (древовидной) схеме синтеза, когда конечную молекулу собирают из отдельно синтезированных фрагментов. Это позволяет существенно уменьшить число стадий синтеза и, соответственно, увеличить выход конечной продукции, учитывая, что на каждой стадии синтеза выход промежуточного продукта всегда меньше 100 %, а зависимость выхода конечного продукта от числа стадий носит степенной характер.

Очевидно, в случае статинов, синтез которых зачастую насчитывает более двадцати стадий, даже частичное введение конвергентного подхода может кратно увеличить выход. Наступление на эту проблему идет широким фронтом, при этом используются как чисто химические подходы, так и биотехнологические, а также всевозможные их комбинации.

В рамках такого подхода в Институте органической химии им. Н. Н. Ворожцова СО РАН уже разработан способ синтеза ключевого лактонового фрагмента статинов из доступной яблочной кислоты (Трошков, Фоменко, Салахутдинов, 2008). Особо отметим, что при этом удалось полностью решить задачу получения вещества определенной пространственной структуры – это необходимо, чтобы конечной продукт имел необходимую терапевтическую активность.

Сегодня все новые и новые соединения проверяются на способность к снижению уровня холестерина, причем не только синтетические, но и всевозможные природные.

В результате были открыты гиполипидемические свойства берберина (алкалоида, добываемого преимущественно из корней барбариса), а также много­численных природных фенольных соединений, включая флавоноиды, которые являются незаменимыми компонентами пищи человека и других млекопитающих.

Многие источники этих биологически активных соединений входят в наш обычный пищевой рацион, например, зеленый чай, многие ягоды и грибы, вино и т. д. Именно потреблению красного вина, в котором содержится фенольное стильбеновое соединение ресвератрол, приписывался вышеупомянутый «французский парадокс». Однако детальные исследования на лабораторных животных показали, что терапевтически значимая ежедневная доза ресвератрола содержится не в стакане или даже литре, а в десятках литров вина (Baur and Sinclair, 2006)!

Поэтому поиски причин такого многообещающего феномена продолжаются, равно как и поиски новых гиполипидемических препаратов, без которых трудно представить себе жизнь современного человечества.

Литература

Лифшиц Г. И. Тихий убийца атеросклероз. От теории – к практике // НАУКА из первых рук, 2007. № 3 (15). С. 52—61.

Толстиков Г. А. и др. Патенты РФ № 2308947 от 26.02.2006 «Лекарственное средство с гиполипидемическим эффектом „Симваглизин“» и № 2396079 от 03.12.2008 «Лекарственное средство с гиполипидемическим эффектом „Аторваглизин“».

Трошков В. В., Фоменко В. В., Салахутдинов Н. Ф. Патент РФ № 2384577 от 12.05.2008 «Способ получения 2-(оксиран-2-ил)-этанола» .

Gregory S. et al. PPARs and Lipid Ligands in Inflammation and Metabolism // Chem. Rev. 2011. 111. P. 6321—6340.

Источник: scfh.ru

Потребление вместе с пищей большого количества калия благотворно действует на стенки кровеносных сосудов и защищает их от развития атеросклероза — хронического заболевания артерий. Такое заявление сделали исследователи из университета Алабамы в Бирмингеме (США).

Согласно статистике ВОЗ, атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов являются одной из главных причин развития инфарктов и связанных с ними смертей в большинстве стран мира. Как правило, развитие атеросклероза начинается со скопления холестериновых бляшек на стенках сосудов, затем это приводит к их утолщению, накоплению солей кальция (кальцинозу) и закупорке.

Курение, неправильное питание и отсутствие регулярных физических нагрузок сильно повышают шансы на появление проблем с сосудами. Теперь же учёные добавили в этот список ещё один фактор риска — недостаток калия. 

Свои предположения команда доказала экспериментально: они провели испытания на мышах. Грызунов разделили на три группы: первую кормили пищей с недостатком калия, вторая питалась как обычно, а третья получала еду, богатую калием. 

Чтобы эффекты от изменения раицона питания были более наглядными, животным отключили ген апоЕ, которые отвечает за выработку аполипопротеина E. Это один из важнейших апобелков, обеспечивающий защиту кровеносных сосудов от накопления холестерина на их поверхности.

Через месяц учёные наблюдали следующую картину. Артерии грызунов из первой группы (с недостатком калия) оказались закупорены отложениями кальция. По сравнению с мышами из второй (контрольной) группы у первой масса отложений в сосудах была больше в три раза. А вот в третьей группе (с насыщенной калием диетой), напротив, рост отложений кальция значительно замедлился. 

Кроме того, у мышей из первой группы сосуды были более жёсткими, а вот у грызунов из третьей группы они, напротив, стали более гибкими. Эти показатели измеряются при помощи эхокардиографии или УЗИ сердца (на состояние артерий указывает пульсовая волна). 

Те же эксперименты учёные проводили и с клеточными культурами. Их помещали в питательную среду с разным содержанием калия (имитировали изменение уровня калия в крови), а затем изучали артерии. Результаты in vitro (в пробирке) совпали с итогами тестов in vivo (на живом организме). При недостатке калия кальциноз сосудов заметно усиливался и наоборот. 

Таким образом, развитие атеросклероза можно затормозить или даже остановить, всего лишь изменив рацион питания, заключают специалисты. Они советуют потреблять больше продуктов, богатых калием (авокадо, арбуз, бананы, бобы, картошку, зелень, чернослив, орехи). 

Более подробная информация содержится в статье, опубликованной в журнале JCI Insight.

Тем временем российские учёные разрабатывают препарат для снижения уровня холестерина: он будет использоваться как для лечения, так и для профилактики атеросклероза. 

Любопытно, что атеросклероз коронарных артерий оказался связан с наличием зубов. Более того, от этого заболевания страдали даже древние жители, которые вели здоровый образ жизни.  

Источник: www.vesti.ru

Что же такое атеросклероз?

Греческое слово athere означает — кашица, а sklerosis (склерозис) — уплотнение, затвердение. Атеросклероз — широко распространенное хроническое заболевание. Возникает оно в артериях, кровеносных сосудах, несущих обогащенную кислородом кровь ко всем органам, тканям, к каждой (!) клетке организма. По разным причинам эти артерии поражаются:

  1. очаговыми разрастаниями в стенках соединительной ткани и
  2. жировым пропитыванием внутренних стенок артерий — отложением кашицевидных масс жироподобных веществ (липидов) в стенках сосудов.

Именно эти сочетания и приводят к расстройствам кровообращения в органах и даже к общему расстройству кровообращения. Поскольку эти явления происходят по всему организму, то клиническая картина дает не только болезненные симптомы и синдромы (сочетания симптомов), но и целые болезни, такие, например, как ИБС (ишемическая болезнь сердца), предынсультные и предынфарктные состояния в органах (в головном мозге, сердце, печени, почках…) и часто заканчивающиеся инсультами и инфарктами.

Атеросклероз, таким образом, это сочетание склеротических явлений (разрастания соединительной ткани) и липидного (жирового) поражения сосудов.

Как был открыт атеросклероз?

На самом деле это заболевание изучалось еще в 18-м веке:
— в 1755 г. А. Галлер (Халлер), изучая очаговые отложения жировых масс в стенках артерий, предложил термин «атерома», для этих очагов.
— в 1761 г. (Марганьи) и в 1829 г. (Крювелье) описали патологические изменения артерий в виде уплотнений их стенок.
— в 1833 г. (Любштейн) ввел название «артериосклероз» для процессов склеротических изменений — утолщения и нарушения, расстройство сосудистой стенки (ее дезорганизации), а Вирхов в 1892 г. описал воспалительную картину заболевания.

Наконец, в 1904 г. Маршан ввел современный термин — атеросклероз для сочетания патологического изменения в стенках артерий кашицевидных жироподобных масс с разрастанием соединительной ткани, а также вовлечением в болезненный процесс внутренних оболочек артерий и последующей деформации стенок, узлового (очагового) характера процесса.

Все эти болезненные изменения артерий приводят к утрате ими мышечного тонуса и эластических свойств сосудов, а дальше ко все усложняющейся картине патологий, волнами следующих одна за другой вплоть до инвалидности и летального исхода.

Атеросклероз «изнутри». Как формируется эта болезнь?

Для того чтобы понять причины развития атеросклероза, необходимо ближе рассмотреть главные составляющие этого процесса. А именно – патологию соединительной ткани и нарушение обмена жиров.

Поговорим о соединительной ткани, совершенно конспективно. Рассматривать будем только собственно соединительную ткань (СТ), это 2 ее вида — рыхлая СТ и плотная СТ. именно эти 2 вида СТ разрастаются при склерозировании. Их отличительная (принципиальная!) особенность: между клетками СТ (а соединительные ткани, как все структуры и части физического тела, состоят из клеток) находится межклеточное вещество, которое вырабатывается этими самыми клетками. Соединительно-тканные клетки вырабатывают 2 компонента межклеточного вещества — аморфное, от которого зависит консистенция этой СТ, будет она более или менее твердой и волокнистое — этот компонент представлен коллагеновыми волокнами (длинными, извитыми до 10 мкм, а сечение волоса, например, 50мкм) и эластическими волокнами (более прямыми и тонкими, до 1 мкм). Коллагеновые волокна (их клетки называются коллагеном) придают СТ прочность и позволяют растягиваться, а эластичные волокна, состоящие из клеток эластинов, способствуют возвращению ткани в исходное положение после ее растяжения.

В аморфный компонент рыхлой СТ погружены эластичные волокна и коллагеновые, а также клетки, называемые фибробластами (лат. fibra, волокно + греч. blastos — росток, зародыш), те, которые и вырабатывают волокна. то есть именно эти удивительные фибробласты синтезируют межклеточное вещество рыхлой СТ. В своей цитоплазме клетка фибробласт синтезирует коллаген и эластин. Также рыхлая СТ состоит из гистиоцитов, которые поедают (фагоцитируют) микробов и другие посторонние включения в межклеточном веществе. В этой среде находятся и тучные клетки, которые хранят клетки, препятствующие свертыванию крови и участвуют в аллергических и воспалительных реакциях ткани (покраснение кожи, жжение, зуд кожи, образование волдырей, крапивницы вплоть до анафилактического шока).

Рыхлая СТ сопровождает (все!) сосуды. Сосуды эта ткань защищает, укрепляет. Они опираются на эту рыхлую СТ. Даже мельчайшие капилляры оплетены паутинкой из волокон и клеток рыхлой СТ. Она — всюду!

Плотная соединительная ткань (СТ) больше содержит волокон, в ней гораздо меньше аморфного компонента и клеточных элементов. Поэтому она и плотная. Плотных СТ 2 варианта — неоформленные плотные СТ (волокна переплетаются в разных направлениях, фибробласты ориентированы во все стороны) и оформленная плотная СТ (состоит из строго упорядоченных и определенно направленных коллагеновых и/или эластичных волокон).

Плотная неоформленная СТ строит подкожный слой и участвует в построении самой кожи, придавая ей мягкость, растяжимость, упругость и прочность. Очень нужная ткань! А плотная оформленная СТ — основа сухожилий, связок, фасций и так называемых апоневрозов (пластинок, при помощи которых широкие мышцы прикрепляются к костям или другим тканям тела). Из этой же Ст состоят твердая мозговая оболочка, белок глазного яблока (его оболочка) и др.

Таким образом, мы видим, что плотные СТ могут мешать нормальной жизнедеятельности артерий только извне, разрастаясь и сдавливая их. А вот рыхлая СТ извне проникает внутрь сосуда (инфильтруется) и разрастается уже во внутренней стенке артерии.

Теперь кратко рассмотрим сосуды. Из чего они состоят? В нашем случае — это артерии, кровеносные сосуды, несущие кровь обогащенную в легких кислородом в сердце по малому кругу кровообращения, а затем из сердца ко всем частям и органам тела. Исключение составляет легочный ствол, который несет венозную кровь от сердца в легкие.

Артерии — это что-то вроде цилиндрических труб, трубок, трубочек, стенки которых очень сложные образования. Артерии последовательно ветвятся, их просвет постепенно уменьшается, доходя до мельчайших артериол. Артерии бывают крупные, средние и мелкие.

В стенке артерий имеются 3 оболочки: внутренняя (внутренний клеточный пласт из эндотелия, тонких пластинок, контактирующих друг с другом), затем идет средняя оболочка, образованная, в основном, гладкой мышечной тканью (клетки — миоциты, межклеточные фибриллы, эластические мембраны и сеть эластических волокон), и, наконец, наружная оболочка, построенная из рыхлой соединительной ткани с большим содержанием эластических и коллагеновых волокон, богатая сосудами и нервами.

Стенки всех артерий имеют собственные кровеносные и лимфатические сосуды, питающие стенки кровеносных сосудов, особенно внутреннюю оболочку артерии. В самых мелких артериях остается лишь сеть тонких фибрилл и основное промежуточное вещество. При переходе артериол в прекапиллярные артериолы и капилляры остается лишь нежная сеть внутреннего клеточного пласта (внутренняя оболочка), образованную лишь эндотелием и тончайшим базальным слоем.

Теперь слегка коснемся мышечной ткани, которая бывает поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью из нее состоят мышцы, как следует из названия (очень сложное строение!) и, что для нас важно сейчас — гладкая мышечная ткань, состоящая из клеток, миоцитов, имеющих вытянутую веретенообразную форму. Ядра в клетках, миоцитах, также вытянуты.

Миоциты, клетки гладкомышечной ткани, все время стремятся сокращаться и их ядра также вместе с миоцитами сжимаются, укорачиваются и даже пружинисто закручиваются вокруг своей оси. В клетках мышечной ткани также имеются белковые полоски, расположенные хаотично — миофибриллы, более тонкие актиновые и миозиновые нити! И актин и миозин — белки, особенным образом преломляющие свет (греч. aktinos, актинос, луч) и составляющие мышцу (греч. myos, миос, мышца), они взаимно проникают друг в друга и образуют что-то напоминающее паутину способствующую релаксации (расслаблению) мышечной клетки (а значит и всей мышцы) после ее сокращения (укорочения и утолщения).

Сокращение гладкого миоцита происходит в сосудах (и артериальной ветки, и венозной) относительно медленно, и совершенно непроизвольно. Сосуды, сокращаясь и расслабляясь, помогают своими движениями прохождению крови в нужном направлении.

Теперь осталось прояснить картину с липидами и мы будем готовы понять («на пальцах», без деталей), что же такое атеросклероз. Ну, вообще-то, греческое слово lipos (lypos), липос, означает — жир, отсюда липоиды — это жироподобные вещества, а липома — это просто жировик, доброкачественная опухоль из жировой ткани. А вот липидами называют целый класс, обширную группу совершенно разных и по строению и химическому составу веществ, которые выполняют в живых организмах разнородные функции, но все они, например, нерастворимы в воде, зато растворяются в жирорастворимых эфире, хлороформе, бензоле; в их молекулах содержатся высшие (алкильные) радикалы. Липиды — это и высшие углеводороды, и высшие спирты, это жирорастворимые витамины (А и Д) и их производные, это и триглицериды жировой ткани (главный энергетический резерв организма) и триглицериды подкожной клетчатки и органов (выполняющие термозащитную роль и защищающие органы и ткани от механических повреждений); это липоиды, жироподобные органические вещества (фосфолипиды, носители фосфора, азота, иногда серы), стерины (в том числе знаменитый холестерин, необходимый для образования желчных кислот, стероидных и половых гормонов). Все липиды, как и белки, участвуют в образовании липидных мембран клетки и внутриклеточных образований. Роль липидов в окислительных процессах незаменима — именно они сгорают, соединяясь с кислородом и выделяя жизненную энергию. Особую роль в функционировании нервной ткани играют фосфолипиды и сфинголипиды (особенно цереброзиды для головного мозга).

Незаменимые жирные кислоты (особенно полиненасыщенные — знаменитые Омега3, Омега6 и Омега9) и жирорастворимые витамины (А и Д) — не синтезируются в живых организмах. Это тоже липиды, поступающие извне с пищей.

Нарушение липидного обмена веществ, называемое липидозом (липоидоз) сопровождается дефектами отдельных ферментов или накопительным эффектом расстройства ферментативной системы, часто наследственного характера. Иммунитет человека страдает, если комплексы липидов и белков — липопротеиды — выполняют свои функции со сбоями и задержками. А это очень важные функции — транспорт и запасание липидов.

Чем опасен атеросклероз? Мировая статистика.

Так ли страшен атеросклероз, как его малюют? Судите сами. Вот вам медицинская статистика. В научной монографии «Атеросклероза» за 1978 год в статье «Эпидемиология атеросклероза» даются очень подробные и развернутые данные по распространению этого страшного современного бедствия с начала 20-го века и по разным странам. Из названия статьи следует, что это — эпидемия, охватившая весь Западный мир, и распространяющаяся в Восточную Европу, включая Россию, и, гораздо менее, в другие страны.

По материалам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) уже за 1964 год смертность от коронарного атеросклероза (аорта и коронарные сосуды сердца) на 1000 умерших по странам составила: США — 654, Англия и Уэльс (567,4), Дания (590,8), Австралия (501,6), ФРГ (486,6), Канада (468,1), Австрия (465,1), Финляндия (423,3), Чехословакия (358,8), Франция (231), Япония (92).

В 1958 году в США из умерших 1 млн. 647 тыс. человек от сердечно-сосудистых патологий умерло 907870 (55%), причем от поражения атеросклерозом из них умерло 743000 человек, то есть 81%.

Таким образом 55% приходится на сердечно-сосудистые патологии, а из этих 55% больше 80% умерли от атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы. В 1925 году смертность от коронарного поражения атеросклерозом составляла 20,2% общей смертности, в 1958 г. — 45%, в 1966 г. — уже больше 60%. В Западной Европе на 2-м месте стоит Англия: мужчины — 964,7 тыс в 1955 г. и 995,8 тыс. в 1961 г., женщины — 501,6 тыс. (1955 г.) и 461,1 тыс. (1961 г.). В Шотландии показатели еще выше (1-е место). Далее идут Бельгия, Италия, Швейцария, Швеция, Дания, Франция, затем уменьшение 20-25% от уровня Англии — Норвегия и Нидерланды. Это середина-конец 1950-х годов. В 1966 г. ВОЗ отмечает рост (за 5-6 лет) в Англии на 12%, в Шотландии на 18%, в Дании на 19%, во Франции на 30%, в Норвегии на 45% и т.д.

В СССР того же периода смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 3-4 раза ниже, чем в среднем в странах Запада, но быстро растет, достигая к 1965 году 291,5 человек на 1000 умерших, а к 1971 г. уже 355,6 человек также на 1000 умерших, причем 70% из них это умершие от атеросклероза и его осложнений.

В это же время в Азии, Африке и на Балканском полуострове ситуация коренным образом другая. В Китае сердечно-сосудистые поражения как основная причина смерти отмечены в 18,6%, а инфаркт миокарда — в 1,9% от общего числа (за 8 лет с 1947 г. по 1955 г. на 2250 вскрытий пришлось только 8 смертей от инфаркта миокарда). Кстати, в США частота инфаркта миокарда с 1910-1920 года к 1945-1955 годам возросла. В странах 3-го мира вообще атеросклероз и сердечно-сосудистые болезни не актуальны: проблемы голода и недоедания, отсутствие комфортных условий для жизни — вот их проблемы. В Монголии в 1962 г. из 8656 больных не было ни одного случая инфаркта миокарда и только 2 больных страдали стенокардией (грудной жабой), в Эфиопии тысячи людей умирают от голода и недоедания, но в 1966 г. на 7657 больных не было ни одного случая инфаркта миокарда, а стенокардия и инфаркт миокарда встречались крайне редко (наверное, среди чиновников высшего звена, принявших «цивилизованный» образ жизни). И так по всем странам, мало затронутым западным влиянием.

Еще раз обратим внимание: в США, лидере мирового прогресса, в начале 20-го века от последствий атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт, ишемическая болезнь сердца, поражение коронарных сосудов, аорты, мозговых сосудов, сосудов почек и нижних конечностей, тромбозов) умирали десятки тысяч людей, а в 2014 из 5550000 смертей 843410 от сердечно-сосудистых заболеваний из которых 425800 случаев от склероза коронарных артерий и 179110 от склероза мозговых сосудов (данные Департамента здравоохранения США). А ведь этот образ жизни хотят распространить на весь мир!

Факторы риска – кто чаще заболевает атеросклерозом?

Каковы же факторы риска возникновения атеросклероза? Последовательность перечисления — не важна:

  • генетическая наследственность, предрасположенность к провоцирующему образу жизни;
  • постоянные психоэмоциональные напряжение и перенапряжение (стрессы);
  • нерациональное питание (широкое применение в рационе пищи с повышенным содержанием холестерина: сало, яйца, жирное мясо свинины, птиц, жирные сорта рыбы (красная рыба, сельдь), жареные продукты);
  • уже имеющиеся: лишний вес, сахарный диабет, гипертония, гормональное расстройство;
  • вредные привычки: курение, употребление алкогольных напитков.

С возрастом риск атеросклероза возрастает. В последние десятилетия отмечено «омоложение» атеросклероза. Море информации по атеросклерозу – безбрежно, однако вся эта информация не дает больному ответ на один единственный вопрос: в чем главная причина развития атеросклероза? Только устранив главную причину можно победить болезнь. Все остальное способно лишь временно задержать ее симптомы.

Главная причина атеросклероза. Как победить болезнь?

С точки зрения теории выдающегося советского ученого-физиолога Константина Павловича Бутейко атеросклероз это не заболевание, а патологический процесс, который возникает в организме вследствие длительно-существующего глубокого дыхания. Само по себе глубокое дыхание возникает как ответ регулирующих систем организма на сильные (интенсивные) или длительные воздействия внешних или внутренних стрессовых факторов. Такие воздействия приводят к раздражению корковых центров головного мозга, сильным эмоциональным всплескам, сильным напряжениям всей нервной системы. Эти реакции на стресс-факторы необходимы для мобилизации всех физиологических функций организма для организации борьбы, нападения, защиты, бегства от преследования или напротив для активной самообороны. Все эти физиологические процессы сопровождаются углублением дыхания, что является защитной, компенсаторной реакцией живого организма. Это сопровождается усилением наработки и выделения углекислого газа (СО2), повышением энергии, повышением тонуса мышц и усилением обмена веществ (обменных процессов в организме).

Каждый спортсмен наблюдает эти явления на каждой тренировке. То есть само по себе глубокое дыхание — естественное физиологическое явление. Но вот стрессовая ситуация ушла, закончилась спортивная тренировка, следовательно глубокое дыхание и возбуждение нервной системы должны смениться нормальным дыханием и торможением, релаксацией нервных центров.

Но… современный человек слишком далеко ушел от естественной, природной жизни. Человеческий организм не может уже адекватно отреагировать на стресс и эмоциональные взрывы физическим движением или релаксацией (расслаблением мышечных структур и психики). Тело человека требует постоянного физического движения, при котором в организме накапливается углекислый газ. СО2 — регулятор регуляторов всех биохимических и биофизических процессов в организме. Организм человека не рассчитан на 10-часовые сидения перед компьютером или телевизором, многочасовые стояния перед станком и сидение за кассовым аппаратом.

Поэтому для того чтобы спасти организм от неминуемой болезни и даже преждевременной гибели необходимы специальные, волевые усилия для уменьшения глубокого дыхания до нормы. Специальные, разумные корректировки нездорового образа жизни, смены труда и отдыха, специальные, научно-выверенные технологии поведения на рабочем месте. Всего этого почти нет. Есть, конечно, огромное множество советов и рекомендаций, взаимно противоречащих друг другу.

Константин Павлович Бутейко нашел (открыл) главный рычаг воздействия на патологические процессы, развивающиеся в человеческом организме в разных неблагоприятных условиях.

Этот рычаг — функция внешнего дыхания через гармонизацию двух важнейших констант гомеостаза (постоянства состава всех веществ, участвующих в метаболизме). Это соотношение кислород — углекислый газ.

Самое главное, что необходимо понять: кислорода всегда (в нормальных условиях) достаточно, а вот углекислого газа почти всегда не хватает — в атмосфере его всего 0,03%, а в клетках должно быть 6,5-7%, чтобы обеспечить и деятельность самой клетки, и, через венозный кровоток, деятельность всех жидких сред и тканей организма.

Нехватка, дефицит, СО2 приводит к тому, что и артериальные и венозные сосуды деформируются: соединительные ткани в сосудах уплотняются, чтобы уменьшить несанкционированный отток кислорода и СО2 в окружающие сосуд ткани.

Но главный патологический процесс глубокого дыхания продолжается. Как защитная реакция повышается проницаемость сосудов, как следующая защитная реакция — холестериновая кашица «заклеивает» щели в слоях стенок сосудов, следующая защитная реакция уже становится патологической — возникают холестериновые бляшки, затем тромбы и т.д.

Что же делать? Константин Павлович Бутейко предлагает прежде всего привести губительное глубокое дыхание больного к физиологической норме. Для этого и был разработан легендарный метод Бутейко. А затем научиться волевым, разумным способом «не раздышиваться» в любых обстоятельствах и, уж конечно, после периода глубокого дыхания (а что тут сделаешь — жизнь такая, все время раздышиваемся) обязательно сознательно возвращать его в норму. Как раз всему этому и учит больных методист дыхания по Бутейко.

Дипломированный методист Бутейко,
Людмила Валерьевна Сокольская.

Источник: www.mbuteyko.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.