Классификация атеросклероза нижних конечностей


Изменения характера работы артерий, их внутреннего анатомического строения приводят к ишемическим процессам в тканях, которые эти кровеносные структуры призваны обеспечивать необходимыми соединениями и кислородом.

Зачастую такие расстройства смертельно опасны. Классический пример — инфаркт миокарда, который становится итогом нарушений функционирования коронарных артерий. Или инсульт, развивающийся по идентичным причинам.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей — это заболевание, при котором наблюдается сужение просвета артерий или их закупорка холестериновыми бляшками, в определенных масштабах это приводит к недостаточному питанию тканей ног. При длительном, запущенном течении патологического процесса не миновать гангрены и инвалидности. Потому медлить с терапией нельзя, это опасно.

При достаточном внимании к здоровью удается предотвратить развитие патологического процесса, не допустить критических осложнений.

Что касается профильной диагностики, она не представляет больших трудностей, чего не сказать о лечении. Эффективная терапия без операции возможна только на первой-второй стадиях.

Прогнозы зависят от «расторопности» пациента и текущего положения вещей.

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит один из двух возможных вариантов.


  • Первый —сужение артерий ног. Чаще всего подобное явление возникает в ответ на гормональный сбой, длительное нахождение в положении стоя (статичные нагрузки зачастую приводят к подобным проблемам), также огромную роль играет курение. Табак, входящие в сигареты вредные вещества дают интенсивный ответ со стороны сосудов.

сужение-сосудов-ног

  • Второй возможный вариант — отложение холестерина на стенках артерий. Это более распространенная разновидность облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (сокращенно ОСАНК).

атеросклероз нижних конечностей

Несмотря на единое название, конкретных провокаторов заболевания множество, потому как форм нарушения транспортировки и запасания липидов, жирных веществ огромное число.

Некоторые типы относятся к наследственным и кодируются на генетическом уровне, другие же — обуславливаются питанием. А третьи имеют в основе группу причин.

Независимо от первичного фундаментального фактора, далее процесс протекает по одному и тому же сценарию, не считая вариации тяжести расстройства и срока наступления критических нарушений питания тканей.


  • Возникает хроническая ишемия мягких структур. Страдает мускулатура, кожные покровы недополучают полезных веществ, нарушается клеточное дыхание.
  • Снижается сократимость мускулов, начинаются застойные явления.
  • Мышцы становятся слабыми, дряблыми. Возможность ходить постепенно исчезает, человек оказывается инвалидом.
  • На крайней стадии патологического процесса возникают области отмирания мягких тканей. Образуются так называемые трофические язвы — пока еще локальные, хорошо отграниченные участки омертвения.

Если срочно не начать лечение, не восстановить кровоток, разовьется гангрена и конечность придется ампутировать.

стадии-облитирующего-атеросклероза

Как правило, патологический процесс затрагивает одну ногу, поражение второй при системном отклонении (как вариант, нарушении липидного обмена) — дело времени.

Потому рассчитывать на спонтанный регресс болезни не стоит. Этого не произойдет. Патология без помощи врачей движется строго в одну сторону.

Классификация

Подразделение облитерации (сужения) сосудов возможно по трем ключевым основаниям. Общепринятой считается типизация, основанная на стадировании болезни.

Исходя из степени тяжести, преимущественной клинической картины выделяют такие этапы облитерирующего атеросклероза:


  • Первая стадия. Симптоматики пока еще нет. При прицельном исследовании обнаруживаются участки отложения жиров в виде отдельных слабо заметных полос. Двигательная активность пока еще не нарушена в той мере, когда проявление становится заметным с ходу. Чтобы выявить признак нужно пройти не менее 1-2 километров быстрым шагом. Нагрузка должна быть выше стандартной повседневной для конкретного пациента.
  • Вторая стадия делится на еще два подвида.

А — клиническая картина все еще отсутствует или крайне незначительна. Максимум возможны отеки с одной стороны, повышенная зябкость ноги, утомляемость. Вот основные клинические признаки. Ходьба на расстояние до километра не приносит боли и дискомфорта.

B — невозможно перемещаться без выраженных неприятных ощущений свыше 250 м. Проявления уже хорошо заметны, однако многие пациенты не торопятся обращаться к врачу, списывая явные неполадки в организме на усталость.

  • Третья стадия. Оттенок ноги изменяется на бледный. Присутствует полная возможная клиника патологического процесса. Пока еще нет трофических язв. Пациент едва ходит по дому, не говоря о перемещении на расстояния свыше 50-100 метров.
  • На четвертом этапе обнаруживаются области гангрены, отмирания тканей. Самостоятельно двигаться человек уже не может. Не получается даже встать с постели, не говоря о чем то большем. Радикальным образом помочь уже нельзя, требуется оперативное лечение. При гангрене — ампутация.

Стадии ишемии ног по А. В. Покровскому-Фонтейну

Второй и третий способы классификации основан на анатомическом расположении патологического процесса. Выделяют несколько типов расстройства, исходя из такого основания.

Большого смысла в знании этой классификации для человека, не имеющего отношения к медицине нет. Он нужен врачам в рамках выбора тактики терапии, оперативного доступа. Если есть потребность в хирургическом вмешательстве.

Все классификации используются для уточнения характера болезни, выработки оптимальной тактики восстановления и предотвращения опасных осложнений. Стандартные выкладки и понятные, логичные схемы упрощают и ускоряют работу врача.

Симптомы

Клиническая картина облитерирующих заболеваний сосудов определяется двигательными нарушениями, дистрофией мышц и отмиранием мягких тканей.

Но этот процесс развивается не в один момент. Стремительное отклонение возможно в случае перекрытия артерии тромбом, но это не атеросклероз, который протекает всегда в хронической форме.


образование-тромба-на-атеросклеротической-бляшке

Первая стадия

Не дает симптоматики никогда. По крайней мере, не в нормальных повседневных условиях.

Чтобы обнаружить болевой синдром в пораженной ноге, нужно пройти значительно больше нормы, проявление обнаруживается при непривычно тяжелой физической нагрузке.

Выше шансы обнаружить отклонение имеют спортсмены и работники механического труда.

Вторая стадия

Сопровождается минимальным списком клинических проявлений. Среди встречающихся признаков:

  • Боли при ходьбе. Для выявления проблемы нужно пройти не менее километра, порой больше. Многое зависит от уровня физической подготовки, массы тела. Это средний показатель, он варьируется исходя из особенностей организма. Локализация боли — голени, чуть в меньшей степени — лодыжки или бедра. С одной стороны.
  • Отечность конечности. Увеличение мягких тканей в объемах. Пока еще плохо заметные изменения на первый взгляд. Симптом усиливается в темное время суток, к вечеру, после интенсивной нагрузки. Ослабевает, как только пациент отдохнет в горизонтальном положении, и так по кругу.
  • Изменение оттенка ноги на более бледный.
  • Ощущение холода. Зябкость. При пальпации обнаруживается явный перепад температуры: со стороны поражения она ниже. Это результат недостаточного кровотока.
  • Онемение конечности, как при длительном нахождении в одном положении.

Пока еще есть возможность тотального излечения и восстановления кровоснабжения конечности без особых трудностей. Но пациенты редко обращаются к врачу своевременно.

процесс формирования атеросклеротической бляшки

Третья стадия

уже не дает таких радужных прогнозов. Помимо названых проявлений, которые присутствуют и усиливаются, возникают дополнительные явления:

  • Невозможность ходить на расстояние свыше 300-700 метров.
  • Выраженные, сильные боли в области икр, бедер. Также спонтанно возникают мучительные мышечные спазмы — судороги. В ответ на недостаточное обеспечение кислородом и отведение продуктов окисления.
  • Ногти на пораженной ноге растут медленнее, если сравнивать со здоровой конечностью. Это тревожный признак.
  • То же касается и волос. Они выпадают и не восстанавливаются.

Каждый следующий этап течения патологического процесса протекает быстрее предыдущего и стремительно переходит в куда более тяжелую фазу.

3-стадия-атеросклероза

Четвертая стадия

Как только облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей достигает четвертой стадии, не миновать развития критических дегенеративных изменений в мягких тканях.

Среди таковых:


  • Образование трофических язв. Это локальные участки отмирания клеток, пока еще не генерализованные. Есть возможность санации, удаления измененных областей. Но радикальным образом подобная мера положение вещей не изменит.

образование трофических язв

  • Гангрена. Полноценный массивный некроз тканей ног. В этот момент требуется ампутация выше уровня процесса, чтобы предотвратить случайное продолжение гибели структур. Если не начать терапию своевременно, вероятен сепсис и летальный исход.

гангрена-тканей-ноги

На всех этапах кожа ноги изменяет свой цвет. И если на первых трех стадиях оттенок бледный, сквозь дерму проглядывают синеватые сосуды, на крайней он меняется на фиолетовый, грязновато желтый. Что указывает на критический застой крови и невозможность нормальной гемодинамики.


Клиника оценивается для назначения сначала диагностики (в рамках подтверждения диагноза), а затем лечения.

Прогнозы, несмотря на широкие возможности борьбы, довольно спорные, статистика по всему миру говорит об этом. В России и странах бывшего Союза вопрос стоит еще более остро.

Причина в низкой медицинской культуре населения: симптомы облитерирующего атеросклероза становятся явными на второй стадии, они патогномоничны (характерны), основная проблема в позднем обращении к врачам.

Причины

Факторы развития патологического процесса множественны. Специалисты выделяют группу наиболее вероятных провокаторов:

  • Отягощенная наследственность. Особенности обмен веществ, в частности жиров. Скорость их запасания, а также склонность к атеросклеротическим явлениям передается с генетическим материалом. Это не аксиома и не гарантированный в будущем факт, а всего лишь повышенный риск, теоретическая вероятность. При поддержании всех систем в рабочей форме, здоровом образе жизни, шансы никогда не встретиться с проблемой выше.
  • Гиподинамия. Малое количество движения. Если человек много сидит, риски увеличиваются в 3-6 раз, независимо от того, есть склонность к развитию изменений или нет. Начинаются застойные явления, метаболизм становится вялым, недостаточным, что и приводит к отклонению.
  • Алиментарный фактор. Неправильное питание. Преобладание в рационе жирной, жареной пищи, прочих вредных продуктов неумеренных количествах.

  • Курение. Риски развития атеросклероза у любителей табачной продукции максимальны. В той или иной мере изменения присутствуют у всех пациентов этой категории. До критической отметки они добираются обязательно, но в некоторых случаях больной попросту не доживает до своего запущенного атеросклероза. Зависит от сопротивляемости организма, «запаса прочности».
  • Злоупотребление спиртными напитками. Алкоголь не приносит пользы, это широко распространенное заблуждение или сознательная ложь. При склонности к развитию атеросклероза спиртное противопоказано.
  • Гормональные скачки. Особенно возрастные или связанные с беременностью.
    Использование некоторых препаратов: оральных контрацептивов, нейролептиков и прочих.

Таковы основные провокаторы. Перечень причин атеросклероза неполный, не деле факторов гораздо больше, в том числе и некоторые сторонние заболевания: от сахарного диабета до гипертонии, проблем со щитовидкой.

В то же время, они почти всегда встречаются в сочетаниях, системе. В совокупности риски становятся выше, что нужно учитывать при планировании профилактики и лечения.

Диагностика

Проводится под контролем группы врачей. Чаще всего работает сосудистый хирург или специалист общей практики.

Возможно привлечение докторов, специализирующихся на проблемах сердечнососудистой системы или эндокринологов, порой требуется целый консилиум.

Мероприятия по выявлению нарушения не представляют сложностей:


  • Устный опрос позволяет выявить жалобы, систематизировать их, составить единую клиническую картину и выдвинуть гипотезы относительно диагноза.
  • Сбор анамнеза — получить данные о вероятном происхождении нарушения.
  • Допплерграфия сосудов нижних конечностей используется для выявления отклонений гемодинамики, кровотока. Его качества и скорости, также дает понимание локализации распространенности процесса. Основная методика, аналогов ей в этом плане не существует.
  • Артериография (рентген с контрастом) предоставляет статичную информацию.
  • МРТ-диагностика. Отличается от предыдущей методики куда большей детализацией сосудов. Применяется в спорных случаях, когда недостаточно данных.
  • Анализы крови (общий, биохимия с расширенным липидным профилем, на гормоны щитовидки, надпочечников).

По необходимости проводятся дополнительные мероприятия, они направлены на обнаружение первопричины атеросклероза. Например, сахарного диабета.

Лечение

На начальных стадиях — консервативное, с использованием медикаментов. Каких именно:

  • Статины устраняют излишки холестерина, предотвращают развитие бляшек или растворяют уже существующие. Аторвастатин, Аторис.
  • Спазмолитики купируют чрезмерное напряжение стенки артерии. Но-шпа, Дротаверин.
  • Анальгетики. Снимают болевой синдром, если таковой есть. Применяются в том числе не 3 стадии, чтобы устранить дискомфорт. В рамках симптоматической коррекции. Используются лекарства на основе метамизола натрия: Анальгин, Пенталгин и прочие наименования. На рынке представлено множество вариантов. Острые приступы боли требуют применения Новокаина.
  • Средства для восстановления текучести крови. Начинают с антиагрегантов на основе ацетилсалициловой кислоты (Аспирин, Тромбо асс, Аспикор) и без таковой в составе (Клопидогрел), при наличии оснований переходят на более мощные средства. Антикоагулянты: Варфарин, Гепарин. Короткими курсами. Это позволит предотвратить образование тромбов.
  • Сосудистые протекторы. Анавенол, Аскорутин.

Возможно применение антиоксидантов (витамин С), минеральных комплексов.

Операции требуются при запущенной облитерации кровоснабжающих структур. Заключается вмешательство в иссечении пораженного участка, наложении анастомоза (концевые соединения здоровых областей артерий), либо шунтировании (создании обходного пути кровотока в обход пораженного сосуда).

шунтирование сосудов ног

Возможно стентирование — механическое принудительное расширении просвета.

стентирование сосудов ног

Гангрена требует ампутации.

Помимо, на любой стадии необходимо пересмотреть подход к организации питания. Минимизировать количество жира, доля растительных продуктов должна составлять не менее 50%, также важно получать белок. Подойдут диетические сорта птицы: куриная грудка, индейка.

Обязателен отказ от курения, спиртного. Минимальная физическая активность (пешие прогулки по часу в день и более, по желанию).

Внимание:

Народные средства не рекомендуются из-за малой эффективности и высоких рисков аллергического ответа.

Лечение облитерирующего атеросклероза ног проводится в амбулаторных (домашних) условиях, под динамическим регулярным контролем группы врачей.

Прогноз

На первых двух стадиях благоприятный. На третьей — чуть хуже, но полное излечение все еще вероятно.

На 4 этапе — негативный. Поскольку возможности повлиять на ситуацию радикально уже нет.

Осложнения

Гангрена, заражение крови, инвалидность. В крайних случаях — летальный исход.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей имеет серьезные последствия без лечения. Он сравнительно легко диагностируется и хорошо заметен даже самому пациенту. Важно не пропустить момент.

Источник: CardioGid.com

Накопленный опыт позволил выявить специфические особенности облитерирующих заболеваний артерий конечностей. Ряд моментов заставляет трактовать эти заболевания как самостоятельные, где общим является лишь клиника финального периода. К строгому разграничению облитерирующих процессов в периферических сосудах обязывают патоморфологические изменения сосудов, клинические проявления и методы лечения, эффективные при атеросклерозе и оказывающиеся почти бессильными при облитерирующем тромбангиите.

Среди множества классификаций, представляющих больше исторический интерес, наиболее целесообразной для клинического применения следует считать классификацию Фонтейна с некоторыми добавлениями. Согласно ей, в клиническом течении облитерирующих заболеваний различают три клинические формы, четыре стадии и две фазы.

Мы придерживаемся следующей классификации облитерирующих заболеваний магистральных и периферических артерий,

1. Клинические формы:

  • атеросклероз;
  • тромбангиит;
  • аортоартериит.

2. Стадии для всех форм заболеваний:

  • I стадия — начальная;
  • II стадия — перемежающейся хромоты;
  • III стадия — прегангренозная;
  • IV стадия — гангренозная.

3. По степени компенсации коллатерального кровообращения:

  • компенсированная;
  • субкомпенсированная;
  • декомпенсированная.

4. По фазам заболевания:

  • ремиссии;
  • обострения.

5. По характеру патологического процесса:

  • сегментарное поражение;
  • диффузное поражение;
  • дистальная форма;
  • многоэтажное (мультифокальное) поражение.

Стадии заболевания часто не зависят от распространенности атеросклеротического процесса. Данные ангиографических исследований не всегда соответствуют клиническим проявлениям. При видимой функциональной недостаточности кровообращения нет выраженных нарушений микроциркуляции и ткани жизнеспособны.

Представленная классификация понятна, проста и дает четкие ориентиры практическому врачу. Несмотря на то что в клинической практике облитерирующие заболевания артерий встречаются довольно часто, процент диагностических ошибок достаточно высокий и колеблется по данным разных авторов от 0 до 25%. Следует отметить, что для атеросклероза во многих случаях характерна бессимптомность процесса, что можно объяснить развитием и раскрытием коллатералей.

Для I стадии облитерирующего атеросклероза характерно ощущение зябкости, похолодания стоп даже в теплую погоду, появление парестезии в виде легкого преходящего чувства жжения, покалывания, тяжесть в ногах, бледность кожи стопы и пальцев, периодически сменяющаяся ярко-розовой окраской.

II стадия характеризуется перемежающейся хромотой и более ранним уставанием одной конечности, неприятными ощущениями в икроножных мышцах, появлением стойкого цианоза пальцев, ангидрозом, огрублением и ломкостью ногтей, гиперкератозом. Имеет место нечеткий симптом плантарной ишемии. Отмечается снижение или отсутствие пульсации на сосудах стоп.

III стадия — усиливается перемежающаяся хромота, укорачивается расстояние, которое больной может пройти без остановки, удлиняются остановки, появляются боли в покое в пальцах стопы и в стопе («прегангренозная стадия»). Мышцы голени атрофируются, кожа истончается, волосы выпадают, появляются трещины на пальцах и в межпальцевых промежутках стоп. Кожа дистальных отделов конечностей принимает мраморную окраску.

IV стадия — перемежающаяся хромота прогрессирует, остановки делаются через каждые 40-50 шагов. Дистальные отделы стопы становятся медно-красного цвета. Появляются отек стопы и трофические язвы. Боли нестерпимые, особенно по ночам. Повышается температура, иногда наступает септическое состояние. Появление гангрены свидетельствует о необратимости процесса, о его распространении за пределы видимого некроза. В этой стадии ради спасения жизни больного необходимо своевременно произвести ампутацию конечности, ибо больные становятся истинными мучениками — не спят из-за болей, принимают характерную позу «куклы», прижимают согнутую в коленном суставе больную ногу к животу, охватив ее руками, и сидят так часами, сдавливая подколенную вену и создавая таким образом застой крови в конечности. При этом боли в какой-то степени смягчаются. Характеризуя эти боли, пациенты говорят, что «в палец воткнули гвоздь или горящий уголек». Боли не снимаются инъекциями морфия и пантопона. Больные измучены, истощены и соглашаются на ампутацию конечности.

Такова классическая картина облитерирующего атеросклероза. Приведенные стадии схематичны. Немало случаев, когда течение процесса не укладывается в схему и начинается стремительное и тяжелое развитие болезни. Это так называемая злокачественная форма (В.Л. Лебедев).

В клинике облитерирующих заболеваний красной нитью проходит симптом боли. Именно этот симптом в различных проявлениях и с различной силой мучает больных, лишая их покоя и сна, расстраивает психику.

Симптоматика облитерирующего атеросклероза сходна с клиникой облитерирующего тромбангиита. Но основная масса больных с облитерирующим атеросклерозом отмечена в возрасте старше 50 лет, хотя иногда симптомы атеросклероза наблюдаются и в более молодом возрасте. Процесс в сосудах при облитерирующем атеросклерозе развивается медленно, благодаря чему смягчается тяжесть недостаточности кровообращения. Для атеросклероза характерно постепенное развитие симптомов. На первое место выступает симптом перемежающейся хромоты. Именно боли, возникающие при движении, заставляют больного обратиться к врачу.

Характерным для облитерирующего атеросклероза в I—II стадии являются отсутствие или незначительные боли в покое. Наиболее ранние признаки заболевания — это повышенная чувствительность к холоду, зябкость и онемение пальцев стоп. Иногда облитерирующий атеросклероз с мало выраженной симптоматикой вдруг проявляет себя бурной картиной с тромбозом магистрального ствола. Для облитерирующего атеросклероза характерно раннее исчезновение пульса на артериях стоп, появление перемежающейся хромоты. С течением времени пульс исчезает и на бедренных артериях.

Среди ангиологов находит широкое признание классификация А.В. Покровского. При I стадии боли в нижних конечностях появляются при большой физической нагрузке, т.е. при ходьбе на расстояние больше 1 км. При II стадии боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние в 200 м принято за условный критерий. Если больной проходит обычным шагом больше 200 м, то его состояние определяют как II А стадию ишемии. При II Б стадии больной обычным шагом без боли проходит расстояние меньше 200 м. При III стадии больной без боли может проходить менее 25 м и появляются боли в покое. IV стадия ишемии характеризуется язвенно-некротическими изменениями тканей конечности.

В диагностическом плане следует помнить об облитерирующем тромбангиите, или болезни Бюргера. Это заболевание наблюдается преимущественно в молодом возрасте. Одним из основных симптомов, отличающим его от других заболеваний периферических артерией, является мигрирующий тромбофлебит, при котором поражение поверхностных вен сопровождается всеми признаками воспаления: болезненностью, гиперемией, инфильтрацией тканей. Второй симптом характеризуется наличием пастозности и отека конечности, что свидетельствует о нарушении оттока крови в системе не только поверхностных, но и глубоких вен. Нередко наблюдается острая ишемия в том или ином отделе конечности, особенно в пальцах стоп. Развивающаяся в таких случаях гангрена конечности часто протекает по типу влажной. Именно при этом заболевании наиболее четко на первый план выступают изменения в стенках сосудов воспалительного характера. При облитерирующем тромбангиите процесс начинается с воспаления стенок вен и образования здесь тромбов. Оба эти процесса через центральную нервную систему вызывают спазм периферических артерий.

При всей характерности клиники облитерирующих заболеваний возможны диагностические ошибки. Такие заболевания, как плоскостопие, остеоартрозы, ревматические артриты, старческий остеопороз, пяточные шпоры, тромбофлебит, невриты, спондилоартрозы с вторичным корешковым синдромом имеют аналогичные симптомы и могут скрадывать клинику заболевания артерий.

В 1946 г. Р. Лериш описал 30 случаев хронических тромбооблитерирующих поражений терминального отдела аорты и области бифуркации, что позднее и было названо синдромом Лериша, или «синдромом терминальной аорты». Симптомы, характерные для синдрома Лериша: утомляемость нижних конечностей, слабость в ногах при ходьбе и стоянии, болезненные судороги в икроножных мышцах вначале без перемежающейся хромоты. Начальные боли обычно локализуются в поясничной области и ягодицах, симулируя люмбоишиалгию. Характерным симптомом является импотенция. Пульс на бедренных артериях отсутствует. При окклюзии до уровня отхождения нижней брыжеечной артерии коллатеральное кровообращение осуществляется за счет поясничных артерий. При окклюзии на уровне почечных артерий анастомозы развиваются между системой верхней брыжеечной артерии и геморроидальными через анастомозы дуги Риолана, через системы левой толстокишечной, верхней и средней геморроидальными с нижними геморроидальными артериями. В классических случаях процесс развития заболевания может длиться 5-10 лет без тяжелых симптомов расстройства кровообращения. В других случаях быстро нарастают трофические расстройства кровообращения и развивается гангрена.

В постановке диагноза, определении стадии заболевания и решении вопроса о лечебной тактике при облитерирующем атеросклерозе большую роль играют функциональные и инструментальные методы исследования с применением новейших технологий, о которых было сказано выше.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Источник: medbe.ru

В настоящее время хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей (перемежающейся хромотой) страдает 2–3% населения, среди этих больных облитерирующий атеросклероз (ОА) артерий – у 80–90% [1]. Из всех пациентов, страдающих указанным заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если не начато лечение. Ежегодно это заболевание становится причиной ампутации ноги на уровне бедра у 35 тыс. пациентов. Заболевание приводит к стойкой инвалидизации больных (нередко трудоспособного возраста), а потеря конечности на уровне бедра, кроме этого, заканчивается смертельным исходом у 50% больных в течение первого года после ампутации [2].

При этом патогенетически ОА артерий нижних конечностей является частным проявлением системного патологического процесса – атеросклероза и отличается от других его форм (ишемическая болезнь сердца, хроническая ишемия головного мозга, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения и др.) лишь органом-мишенью. Для данного заболевания характерно поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типа – терминального отдела аорты, подвздошных, бедренных, реже – подколенных артерий и артерий голеней [3].

Клиническая картина
Для клинической картины ОА нижних конечностей (перемежающейся хромоты) характерны боли, судороги, усталость, чаще всего в икроножных мышцах, возникающие при физической нагрузке. Как правило, больной может пройти 100 м, после чего у него появляются боли в икроножных мышцах ноги, которые вынуждают его остановиться. Кратковременный отдых уменьшает или купирует боли, и человек может продолжать свой путь. При прогрессировании атеросклеротического поражения, сопровождающего усилением окклюзии сосудов и возникновением критической ишемии, боль становится постоянной, беспокоит больного даже в состоянии покоя, усиливается в ночное время и в горизонтальном положении. Боль может быть локализована в дистальных отделах конечности или в области трофической язвы. С целью уменьшения болевого синдрома пациент вынужден опускать ногу с кровати, перевод ноги обратно в горизонтальное положение вновь усиливает боль. Для купирования болевого синдрома, как правило, требуются большие дозы анальгетиков, нередко наркотических. Некротические изменения тканей нижней конечности и трофические язвы располагаются на ногтевых фалангах пальцев стопы, в пяточной области или межпальцевых промежутках.

Классификация
Клиническая диагностика ОА нижних конечностей основана на выявлении признаков хронической артериальной недостаточности, к которым в первую очередь относится наличие боли в нижних конечностях в покое или при физической нагрузке (перемежающаяся хромота). При этом в зависимости от локализации окклюзионно-стенотического процесса в артериальном русле выделяют высокую и низкую перемежающуюся хромоту. Высокая перемежающаяся хромота характерна для атеросклеротического поражения терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий (синдром Лериша), она проявляется болью, преимущественно в ягодичных мышцах и мышцах бедер. В связи с недостаточным поступлением артериальной крови к органам малого таза у таких больных хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей обычно сочетается со сниженной потенцией и недостаточностью мышц тазового дна (недержание газов) [4]. Низкая перемежающаяся хромота характеризуется появлением боли в мышцах голени или стопы при физической нагрузке, боль связана с окклюзионно-стенотическими процессами в бедренных, подколенных артериях и артериях голени.
По принятой в Российской Федерации классификации А.В. Покровского (1976) [3], ишемия нижних конечностей подразделяется на 4 степени. I степень: у пациента есть поражение артерий нижних конечностей, но болей или дискомфорта нет, или они возникают при прохождении более 1000 м. II степень делится на 2: IIA и IIБ. Разница – в дистанции безболевой ходьбы (ДБХ): при IIА степени больные проходят от 200 до 1000 м, а при IIБ это расстояние – менее 200 м. Следующие степени ишемии – III и IV – в связи с тем, что без надлежащего лечения приводят к потере конечности, обычно объединяются термином «критическая ишемия». III степень – присоединяются постоянные боли в ногах в покое, требующие регулярного обезболивания. IV степень – финал заболевания – появляются трофические язвы на ногах или гангрена (табл. 1).

Диагностика
При сборе анамнеза у больных ОА нижних конечностей, сопровождающемся перемежающейся хромотой, следует выяснить наличие факторов риска, проведенных ранее диагностических и лечебных мероприятий, характер и локализацию болевого синдрома, факторы, ослабляющие боль, ДБХ [5].
К признакам, характерным для данного заболевания, относятся: гипотрофия конечности как за счет мышц, так и за счет подкожно-жировой клетчатки, уменьшение волосяного покрова, снижение температуры, бледность и сухость кожных покровов, деформация ногтевых пластин, гиперкератоз, снижение или полное отсутствие пульсации (в зависимости от локализации и степени атеросклеротического поражения) артерий стопы, подколенной и бедренной артерий, наличие систолического шума над магистральными артериями конечности.
В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно сбора анамнеза и физикального обследования; для его верификации необходимы проведение тредмил-теста и определение лодыжечно-плечевого индекса при ультразвуковой допплерографии сосудов нижних конечностей. Это исследование позволяет не только подтвердить наличие поражения артерий, но и выявить примерный уровень окклюзионно-стенотических изменений [3, 4].
Среди дополнительных инструментальных методов исследований применяются транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, инвазивная рентген-контрастная ангиография и цифровая субтракционная ангиография, мультиспиральная компьютерная томография-ангиография, магнитно-резонансная томография сосудов, радионуклидные методики (сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная томография), интраваскулярная ультрасонография, лазерная флоуметрия, плетизмография; в ряде случаев необходимы холтеровское мониторирование и мониторинг артериального давления.
В связи с часто встречающимся полифокальным поражением различных артериальных бассейнов у больных ОА, что обусловлено системностью атеросклеротического процесса, неотъемлемым условием их инструментальной диагностики служит исследование экстракраниальных и коронарных артерий. Выявление в них патологии может повлечь за собой изменение тактики лечения или очередности выполнения хирургических вмешательств [5]. Также для наиболее правильной постановки клинического диагноза пациент должен быть проконсультирован терапевтом, кардиологом, эндокринологом, сосудистым хирургом, неврологом, а также профпатологом для исключения признаков профессиональных поражений, могущих имитировать клинику ОА нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз
Заболевания, с которыми следует дифференцировать ОА, можно разделить на 2 группы: заболевания артерий, не связанные с атеросклерозом, и заболевания, не связанные с патологией артерий (табл. 2).
К 1-й группе относят фиброзно-мышечную дисплазию, облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера) и другие артерииты, артериальные туннельные синдромы (вызванные сдавлением артерий икроножными мышцами), профессиональные вибрационные или холодовые поражения, экстраваскулярные компрессионные повреждения, адвентициальные кисты, опухоли, последствия тромбоэмболий. Ко 2-й группе относятся неврологические проблемы вследствие стеноза позвоночного канала или сдавления седалищного нерва (при пояснично-крестцовой радикулопатии, другой патологии опорно-двигательного аппарата), венозная хромота при венозной гипертензии конечности, затрудняющая поступление артериальной крови в ткани, патологические изменения при наследственной ферментопатии МакАрдля [3, 6–8].

Оперативная тактика
Сугубо консервативное лечение показано больным с хронической артериальной недостаточностью 1-й степени и 2А; у пациентов со стадией 2Б и критической ишемией с развитием язвенно-некротических поражений встает вопрос о необходимости восстановления магистрального кровообращения. Проведение реконструктивных оперативных вмешательств в большом проценте случаев является единственным вариантом сохранить конечность даже при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности, связанной с ОА нижних конечностей. При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование. Использование метода комбинированных операций, включающих баллонную ангиопластику в сочетании с открытой операцией под перидуральным или местным обезболиванием, позволяет значительно сократить объем вмешательства и отказаться от сложной хирургической реконструкции на нескольких сегментах. В последние годы появилось много работ о применении баллонной ангиопластики у пациентов с различной локализацией окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей. Однако не во всех случаях удается применить баллонную пластику вследствие окклюзии аорты или распространенных окклюзий артерий. Попытки реканализации в этих случаях опасны развитием тромбоза магистральных артерий (нередко с тромбозом периферического русла), что ведет к ампутации конечности в 60% случаев, а нередко и к летальным исходам.

Оптимизация лечебных мероприятий и особенности фармакотерапии
При установлении диагноза ОА нижних конечностей необходима коррекция факторов риска: отказ от курения, нормализация артериального давления, приведение в норму уровня глюкозы крови и гликированного гемоглобина. В терапии перемежающейся хромоты могут быть использованы гипербарическая оксигенация (увеличение оксигенации артериальной крови), магнитотерапия (сосудорасширяющий, обезболивающий, противоотечный и седативный эффекты), озонотерапия (бактерицидный и бактериостатический эффекты, усиление микроциркуляции), ультрафиолетовое и лазерное облучение крови (активация фибринолиза, повышение содержания свободного гепарина, стимуляции фагоцитоза). Важное место в общем арсенале лечебных мероприятий у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей занимает дозированная ходьба (не менее 30 мин в день) – терренкур, которая способствует развитию коллатерального кровообращения [9].
Доказано, что коррекция гиперлипидемии при перемежающейся хромоте не только положительно влияет на снижение риска сердечно-сосудистой смерти, но и увеличивает ДБХ, которая общепризнанно является критерием оценки выраженности ишемических нарушений при ОА нижних конечностей, а ее изменения – критерием оценки проводимой фармакотерапии [10]. Используются гиполипидемические препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (колестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты – клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота).
С целью коррекции нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты – ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота и ее производные, клопидогрел, пентоксифиллин, простагландины Е1, тиклопидин, дипиридамол, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин-сульфаты, декстран; спазмолитики [11, 12].

Перспективным в терапии перемежающейся хромоты является препарат пентоксифиллин (Вазонит), относящийся к классу ингибиторов фосфодиэстеразы, накапливающих циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) в клетках. Пентоксифиллин отличается хорошей переносимостью, после завершения курса лечения не возникает «синдром отмены».

Особенности клинической фармакологии препарата пентоксифиллин (Вазонит)
Фармакологическое действие Вазонита – ангиопротективное, антиагрегационное, сосудорасширяющее. Его действующее вещество пентоксифиллин, являясь производным метилксантина, представляет собой вазоактивное соединение, улучшающее реологические свойства крови и оказывающее легкое фибринолитическое действие, обладает выраженным венотонизирующим действием, высоким лимфодренирующим эффектом, а также предотвращает миграцию, адгезию и активацию лейкоцитов – важного звена патогенеза трофических расстройств [13]. Помимо умеренного влияния на тромбоцитарный гемостаз Вазонит способствует снижению агрегации эритроцитов и повышению их пластических свойств, увеличивает содержание в тканях цАМФ, обладает простациклинстимулирующей активностью. Препарат ингибирует противовоспалительный эффект различных цитокинов (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли-α), а также супероксидную продукцию, что крайне важно для лечения тяжелых стадий артериальной недостаточности. Улучшает снабжение тканей кислородом: в наибольшей степени – в конечностях и ЦНС, в меньшей степени – в почках. Незначительно расширяет коронарные сосуды [13].

Клиническая фармакокинетика. При приеме таблеток Вазонит обеспечиваются непрерывное высвобождение активного вещества и его равномерное всасывание из ЖКТ. Подвергается метаболизму в печени при «первом прохождении», в результате чего образуется ряд фармакологически активных метаболитов. Максимальная концентрация пентоксифиллина и его активных метаболитов в плазме достигается через 3–4 ч и сохраняется на терапевтическом уровне в течение 12 ч. Выводится преимущественно с мочой в виде метаболитов. На эффективность лечения Вазонитом негативно влияет курение, что связано с угнетением его метаболизма, которое проявляется снижением плазменной концентрации препарата на 20%. Оптимальная доза препарата – 1200 мг/сут. Ряд авторов рекомендуют при 3-й стадии хронической артериальной недостаточности применять пентоксифиллин в дозе 1600 и даже 2400 мг/сут коротким курсом в 10 дней, однако в России максимально разрешенная суточная доза составляет 1200 мг [14, 15].

Доказательная база. Пентоксифиллин – на сегодняшний день, наверное, самое часто назначаемое средство у больных с ишемией нижних конечностей с самой большой доказательной базой. В последнем обзоре Кокрановского содружества перечислены 23 исследования, посвященные пентоксифиллину (2816 участников), из которых в обзор были включены 17 работ [16]. Среди исследований, сравнивавших пентоксифиллин с плацебо, в 11 исследованиях приводились данные об изменении «расстояния безболевой ходьбы», т. е. расстояния, когда у больных появляются первые боли при ходьбе, в 14 – «максимальная ДБХ». В большинстве этих работ применялась дозировка 1200 мг (9 исследований) в течение 4–52 мес., причем в подавляющем большинстве исследований пациенты принимали препарат более 20 мес. Интересно, что при таких – фактически максимальных – дозировках и длительном применении пентоксифиллина частота побочных явлений была приемлемой. Побочные явления оценивались в 9 исследованиях. В 4-х из них побочных явлений не было (Belcaro [17]: 1600 мг, 24 мес.; Cesarone [18]: 1600 мг, 40 мес.; De Sanctis [19, 20]: 1800 мг, 52 мес.; Lee [21]: 800 мг, 8 мес.). Creager [22] (1200 мг, 24 мес.) сообщает, что самым частым побочным явлением была головная боль (19%), затем боли в конечностях (14%) и диспепсия (13%) по сравнению с 16, 7 и 5% в группе плацебо соответственно. Dawson [23] (1200 мг, 24 мес.) приводит следующую частоту побочных эффектов в виде головной боли и диареи для группы пентоксифиллина: 14% по сравнению с 7% в группе плацебо. Наибольшая частота побочных явлений наблюдалась в исследовании Porter [24] (1200 мг, 24 мес.): 55% (37/67) в группе пентоксифиллина по сравнению с 39% (24/61) в группе плацебо. Самой частой жалобой у больных была тошнота. ДБХ на фоне приема пентоксифиллина чаще всего увеличивалась с 7,8 до 73,9% по сравнению с исходной, однако в 2-х работах этот показатель уменьшился. Лучше были показатели максимальной дистанции ходьбы: во всех исследованиях было отмечено увеличение дистанции от 1,2 до 155,9% по сравнению с исходной. Проанализировав процитированные выше результаты исследований, эксперты Кокрановского содружества сделали вывод о возможном применении пентоксифиллина в лечении больных с перемежающейся хромотой в сочетании с изменением образа жизни, коррекцией факторов риска. Данные метаанализа Momsen [11] также подтверждают высокую эффективность пентоксифиллина.

Результаты вышеперечисленных работ позволили российским экспертам включить пентоксифиллин в дозировке 1200 мг/сут в состав комплексной терапии пациентов с перемежающейся хромотой [25]. Пентоксифиллин позволяет увеличить расстояние ходьбы в 1,5 раза от исходного, если использовать его в максимальной дозировке 1200 мг/сут. С этой точки зрения, удобнее применять ретардированные формы пентоксифиллина – Вазонит (600 мг 2 р./сут). В РФ в настоящее время это единственный пентоксифиллин в такой дозировке. В единственной опубликованной работе об использовании Вазонита у больных с перемежающейся хромотой (373 пациента, 1200 мг в течение 2 мес.) сообщается о его хорошей переносимости и эффективности [26]. В случае плохой переносимости дозу препарата можно увеличивать постепенно до целевой 1200 мг/сут. Лечение может быть начато малыми дозами у пациентов с низким артериальным давлением, а также у пациентов, находящихся в группе риска ввиду возможного снижения артериального давления (пациенты с тяжелой формой ишемической болезни сердца или с гемодинамически значимыми стенозами сосудов головного мозга). В этих случаях дозу можно увеличивать только постепенно.

Доказанная эффективность и профиль безопасности препарата Вазонит обусловливают достаточно широкие показания к его назначению при различных сосудистых нарушениях. Вазонит используется при нарушениях периферического кровообращения (облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия, болезнь Рейно), мозгового кровообращения ишемического типа (ишемический церебральный инсульт), атеросклеротической и дисциркуляторной энцефалопатии, ангионейропатии, трофических изменениях тканей вследствие нарушения артериальной или венозной микроциркуляции (посттромбофлебитический синдром, варикозное расширение вен, трофические язвы, гангрена, отморожения). Также препарат может быть использован при сосудистой патологии органов зрения и слуха.
Противопоказаниями к использованию препарата Вазонит являются повышенная чувствительность к его действующему веществу пентоксифиллину и другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), острый инфаркт миокарда, острый геморрагический инсульт, массивное кровотечение, кровоизлияние в сетчатку глаза.

Заключение
Таким образом, проведенные исследования, накопленные научные данные позволяют сегодня достаточно четко определить роль и значение в терапии перемежающейся хромоты современных препаратов, улучшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию. Препаратом выбора является Вазонит (пентоксифиллин), обладающий оптимальным соотношением стоимость/эффективность, что немаловажно в условиях совершенствования медицинского обеспечения населения, повышения доступности медицинской помощи. Применение пентоксифиллина (Вазонита), несомненно, поможет увеличить ДБХ при перемежающейся хромоте, уменьшить выраженность клинической симптоматики, улучшить клинический прогноз и качество жизни пациентов с данным заболеванием.

Классификация атеросклероза нижних конечностей
Классификация атеросклероза нижних конечностей

Литература
1. Кошкин В.М., Дадова Л.В., Кунижев и др. Консервативная терапия больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. М., 2002.
2. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М.: Медицина, 1997. 160 с.
3. Покровский А.В. Клиническая ангиология в 2-х тт. М.: Медицина, 2004.
4. Российский консенсус «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» / под рук. А.В. Покровского. М., 2001.
5. Alback A., Roth W.D., Ihlberg L. et al. Preoparative angiographic score and intraoperative flow as predictors of the mid–term patensy of infrapopliteal bypass grafts // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2000. Vol. 20. P. 447–453.
6. Мухин Н.А., Косарев В.В., Бабанов С.А., Фомин В.В. Профессиональные болезни. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 496 с.
7. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. Руководство для врачей. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2011. 422 с.
8. McArdle B. Myopathy due to a defect in muscle glycogen breakdown // Clinical Science (London_. 1951. Vol. 10. Р. 13–33.
9. Hiatt W., Wolfel E., Meier R., Regensteiner Jj. Superiority of treadmill walking exercise vs. strength training for patients with peripheral arterial disease. Implications for the mechanism of the training response // Circulation. 1994. Vol. 90. Р. 1866–1874.
10. Mondillo S., Ballo P., Barbati R., Guerrini F., Ammaturo T., Agricola E., Pastore M., Borrello F., Belcastro M., Picchi A., Nami R. Effects of simvastatin on walking performance and symptoms of intermittent claudication in hypercholesterolemic patients with peripheral vascular disease // Am J Med. 2003 Apr 1. Vol. 114 (5). Р. 359–364.
11. Momsen A.H., Jensen M.B., Norager C.B., Madsen M.R., Vestersgaard-Andersen T., Lindholt J.S. Drug therapy for improving walking distance in intermittent claudication: a systematic review and meta-analysis of robust randomised controlled studies // Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009 Oct. Vol. 38 (4). Р. 463–474; doi: 10.1016/j.ejvs.2009.06.002. Epub 2009 Jul 7.
12. Косарев В.В., Бабанов С.А. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях. Самара: Офорт, 2010. 140 с.
13. Богданец Л.И., Кошкин В.М., Кириенко А.И. Роль пентоксифиллина в лечении и профилактике трофических язв сосудистого генеза // Трудный пациент. 2006. № 1.
14. Кошкин В.М., Богданец Л.И., Наставшева О.Д., Алексеева Е.А. Место Трентала (пентоксифиллина) в программе лечения хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей и различных сосудистых осложнений // РМЖ. 2009. Т. 17. № 5. С. 354–456.
15. Покровский А.В., Чупин А.В., Калинин А.А., Маркосян А.А., Замский К.С., Колосов Р.В. Вазонит ретард в лечении больных с перемежающейся хромотой при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. Т. 9. № 2.
16. Salhiyyah K., Senanayake E., Abdel-Hadi M., Booth A., Michaels J.A. Pentoxifylline for intermittent claudication // Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jan 18. Vol. 1. CD005262. doi: 10.1002/ 14651858.CD005262.pub2.
17. Belcaro G., Nicolaides A.N., Griffin M., De Sanctis M.T., Cesarone M.R., Incandela L., Ippolito E., Pomante P., Geroulakos G., Ramaswami G. Intermittent claudication in diabetics: treatment with exercise and pentoxifylline—a 6-month, controlled, randomized trial // Angiology. 2002 Jan-Feb. Vol. 53. Suppl 1. Р. 39–43.
18. Cesarone M.R., Belcaro G., Nicolaides A.N., Griffin M., De Sanctis M.T., Incandela L., Geroulakos G., Ramaswami G., Cazaubon M., Barsotti A., Vasdekis S., Bavera P., Ippolito E. Treatment of severe intermittent claudication with pentoxifylline: a 40-week, controlled, randomized trial // Angiology. 2002 Jan-Feb. Vol. 53. Suppl 1. Р. 1–5.
19. De Sanctis M.T., Cesarone M.R., Belcaro G., Nicolaides A.N., Griffin M., Incandela L., Bucci M., Geroulakos G., Ramaswami G., Vasdekis S., Agus G., Bavera P., Ippolito E. Treatment of intermittent claudication with pentoxifylline: a 12-month, randomized trial—walking distance and microcirculation // Angiology. 2002 Jan-Feb. Vol. 53. Suppl 1. Р. 7–12.
20. De Sanctis M.T., Cesarone M.R., Belcaro G., Nicolaides A.N., Griffin M., Incandela L et al. Treatment of long-distance intermittent claudication with pentoxifylline: a 12-month, randomized trial // Angiology. 2002. Vol. 53. Suppl 1. Р. 13–17.
21. Lee T.M., Su S.F., Tsai C.H., Lee Y.T., Wang S.S. Differential effects of cilostazol and pentoxifylline on vascular endothelial growth factor in patients with intermittent claudication // Clinical Science. 2001. Vol. 101 (3). Р. 305–311.
22. Creager M.A., Pande R.L., Hiatt W.R. A randomized trial of iloprost in patients with intermittent claudication // Vasc Med. 2008 Feb. Vol. 13 (1). Р. 5–13.
23. Dawson D.L., Cutler B.S., Hiatt W.R., Hobson R.W. 2nd, Martin J.D., Bortey E.B., Forbes W.P., Strandness D.E. Jr. A comparison of cilostazol and pentoxifylline for treating intermittent claudication // Am J Med. 2000 Nov. Vol. 109 (7). Р. 523–530.
24. Porter J.M., Cutler B.S., Lee B.Y., Reich T., Reichle F.A., Scogin J.T. et al. Pentoxifylline efficacy in the treatment of intermittent claudication: multicenter controlled doubleblind trial with objective assessment of chronic occlusive arterial disease patients // American Heart Journal. 1982. Vol. 104 (1). Р. 66–72.
25. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей. М., 2013. 74 с.
26. Покровский А.В., Калинин А.А., Чупин А.В., Замский К.С., Колосов Р.В., Маркосян А.А. Вазонит ретард в лечении больных с перемежающейся хромотой при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. Т. 9. № 2. С. 19.

Источник: www.rmj.ru

Код МКБ-110

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра, заболеванию присвоен код 170. При облитерирующем атеросклерозе в артериях ног индексом дополнительно уточняется наличие или отсутствие гангрены:

  • 0 – без гангрены;
  • 1 – при гангрене.

Причины заболевания

Атеросклероз развивается очень медленно. Первичной причиной может быть наследственность, вредные привычки (курение, спиртное), малоподвижный образ жизни, неправильное питание, стрессы.

Основные факторы риска:

  • возраст: мужчины старше 45 лет, женщины старше 50 лет;
  • сильный пол страдает от атеросклероза в 1,5-3 раза чаще;
  • сопутствующие заболевания: гипертензия, сахарный диабет, недостаточность щитовидной железы;
  • избыточный вес.

Сужение или закупорка артерий нарушает нормальное кровообращение конечностей. Ткани ног недополучают кислород, питательные вещества, вязкость крови увеличивается, возрастает риск образования тромбов.

Образование атеросклеротической бляшке в сосуде ноги

Дефицит кислорода и питательных веществ провоцирует воспаление. Прогрессирующий облитерирующий атеросклероз приводит к видоизменению, распаду клеток. Организм воспринимает дефектные ткани как нечто чужеродное – развивается локальный аутоиммунный процесс. Защитные клетки атакуют видоизмененные элементы, вызывая их смерть. Клинически это проявляется язвами, омертвением тканей.

Неслучайно чаще всего отложения формируются в местах разветвления сосудов. При разделении потока крови формируются завихрения, которые повреждают нежный внутренний слой артерий. Кровоток на этих участках замедлен, что облегчает оседание отложений.

Стадии патологии

В зависимости от степени повреждения сосудов, нарушения кровотока выделяют 5 стадий заболевания атеросклероза.

  1. Доклиническая. Развитие атеросклероза начинается с повреждения сосуда. Его внутренняя поверхность перестает быть гладкой, за нее легко цепляются компоненты крови: липопротеины низкой плотности, соединительные волокна, клетки крови. На поверхности артерии формируется жировое пятно или полоса, которое не выступает в просвет сосуда. Это бессимптомный этап.
  2. Компенсаторная. К первичной бляшке начинают цепляться новые порции липопротеинов, волокон, клеток крови. Отложение растет, сливается с соседними, формируется выпячивание в просвет артерии. Появляются первые симптомы облитерирующего атеросклероза.
  3. Субкомпенсация. Бляшка приобретает большие размеры. Ткани ног испытывают дефицит кислорода. У организма заканчиваются компенсаторные возможности из-за чего состояние человека ухудшается.
  4. Декомпенсация. Пораженные конечности недополучают значительную порцию кислорода. Клетки становятся уязвимы к любым повреждениям. Легкие ушибы, стрижка ногтей приводят к появлению трещин и незаживающих язв.
  5. Деструктивные изменения. Ткани нижней конечности массово отмирают, развивается гангрена.

Клинические проявления

Симптомы заболевания зависят от его запущенности, а также локализации бляшки. Если отложение формируется внутри артерий бедра или подколенной области, развивается «низкая хромота». Для нее характерны боли в икрах. При поражении брюшной аорты или подвздошной артерии хромоту называют «высокой». Она характеризуется болью мышц ягодиц, бедер, тазобедренного сустава. Мышцы ног атрофируются, у половины мужчин развивается импотенция.

Стадии ишемии нижних конечностей

Симптомы первой стадии

При легкой форме атеросклероза люди жалуются на быструю утомляемость, зябкость, судороги, покалывание, жжение кончиков пальцев, снижение чувствительности ног. Редкий человек обратится к врачу с такими невнятными симптомами, а жаль. На данном этапе никаких необратимых изменений еще не произошло. Поэтому лечение будет особенно эффективным.

Если такого пациента попросить пройти маршевый тест, то уже через 500-1000 метров быстрой ходьбы (2 шага/сек) он начнет хромать. Для завершения исследования человека попросят пройтись до появления болей в икроножной мышце, а также полной невозможности двигаться дальше. Оба показателя используются врачом для диагностики, определения эффективности лечения.

Симптомы второй стадии

При облитерирующем атеросклерозе кожа стоп, голеней становится сухой, неэластичной, начинает шелушиться. Пятки покрываются грубой толстой кожей, склонной к трещинам. Рост ногтей замедляются, а сами ногти не выглядят здоровыми (матовость, тусклость, ломкость). Волосы проблемной конечности начинают выпадать, формируются участки облысения. Не хромая человек может пройти всего 200-250 м (2а стадия) или немного меньше (2б стадия).

Симптомы третьей стадии

Ноги болят, даже когда человек пребывает без движения. Кожа истончается. Незначительные травмы (стрижка ногтей, потертости, легкие ушибы) приводят к образованию болезненных неглубоких язв, трещин. Окраска кожи зависит от положения конечности. Поднятая вверх нога выглядит бледной, опущенная вниз – покрасневшей. Человек может нормально передвигаться лишь по квартире. Даже небольшая прогулка (25-50 м) сопровождается хромотой, сильными болями.

Симптомы четвертой стадии

4 стадия облитерирующего атеросклероза ног характеризуется постоянными, невыносимыми болями. Пальцы, голени покрываются воспаленными, незаживающими язвами, заполненными грязно-серым содержимым. Стопы, голени отекают. Развивается гангрена.

Диагностика

Диагностировать атеросклероз можно по специфическим симптомам. Вспомогательные обследования нужны врачу, чтобы определить локализацию бляшек, их размер, количество, тяжесть нарушений кровотока. Это поможет ему выбрать оптимальный метод лечения.

Самый простой способ, помогающий определить месторасположения отложений – измерение пульса. Его отсутствие на бедренной артерии указывает на закупорку подвздошных артерий. Если пульса нет на подколенной артерии – облитерация локализирована в бедренных или подколенных сосудах.

Во время осмотра врач может провести одну или несколько функциональных проб, помогающих грубо оценить степень нарушения кровообращения.

Коленный феномен Панченко. Сидящего больного просят закинуть больную ногу поверх колена здоровой. Если нарушение кровообращения есть, через некоторое время человек начинает жаловать на боль в икроножных мышцах, чувство онемения, ощущения ползанья мурашек по кончикам пальцев.

Проба Гольдмана, Самюэлса. Пациент ложиться на спину, ноги приподняты над кроватью. Его просят сгибать-разгибать голеностопные суставы. При недостаточном кровотоке уже через 10-20 секунд человек испытывает боль.

Более точные данные можно получить благодаря инструментальному обследованию:

  • Ультразвуковая допплерография. При помощи специфического УЗИ-аппарата врач определяет скорость кровотока различных участков артерий. Зоны отложения характеризуется замедленным движением крови.
  • Ангиография позволяет визуализировать повреждение. Чтобы сделать сосуды видимыми, в артерию вводится контрастное вещество. Для классической ангиографии используют рентгеновский аппарат, более новые методы исследования – МРТ, КТ.

Особенности лечения

Полное излечение облитерирующего атеросклероза сосудов возможно только во время доклинического этапа болезни. Отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртным), здоровое питание, физическая нагрузка не дают болезни прогрессировать.

Стадия 1, 2а поддается консервативному лечению, более запущенные – требуют хирургического вмешательства. Если больному противопоказана операция, медикаментозное лечение поможет улучшить качество жизни.

Всем пациентам рекомендовано придерживаться холестеринснижающей диеты, которая предупреждает прогрессирование атеросклероза.

Медикаментозная терапия

Консервативная терапия должна быть комплексной. Ее основные задачи:

  • устранение спазма сосудов – достигается назначением спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, вазапростан, никошпан, циннаризин);
  • снятие боли (ибупрофен);
  • улучшение тканевого обмена веществ (солкосерил, витамины группы B, ангинин, даларгин, продектин, пармидин);
  • предупреждение тромбообразования (варфарин, гепарин, трентал, аспирин, реополиглюкин);
  • нормализация уровня холестерина – диета, ингибиторы синтеза холестерина (розувастатин, липримар, зокор).

Самый популярный препарат для начального этапа болезни – пентоксифиллин. Запущенный облитерирующий атеросклероз сосудов эффективнее всего лечит вазапростан. При аутоиммунной природе атеросклероза рекомендовано назначение кортикостероидов.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано больным с 2б-4 стадиями болезни. Хирургическое лечение атеросклероза предполагает:

  • Шунтирование. Одна из самых распространенных операций. Кровоснабжение восстанавливается благодаря искусственному или натуральному сосуду, который вшивается выше, ниже места сужения. Сформированный обходной путь позволяет крови беспрепятственно двигаться по артерии.
  • Стентирование. Суть метода заключается в установке «пружинки», которая фиксирует бляшку, а также расширяет просвет сосуда.
  • Лазерная ангиопластика. При помощи специального лазера отложения выпариваются или высверливаются.
  • Баллонная ангиопластика. В сосуд вводят катетер со сложенным баллоном на конце. Под контролем компьютера его продвигают к месту формирования бляшки. Баллон надувают. Просвет артерии расширяется, бляшка раздавливается или фрагментируется.
  • Симпактэктомия. Удаление нескольких симпатических нервов, отвечающих за сокращении стенки сосуда, помогает снять их спазм. Симпатэктомию проводят тяжелым больным, которым противопоказаны другие операции. Данная процедура также применяется при множественном атеросклеротическом поражении сосудов.

Диета

Повреждение сосудов, избыток жиров плазмы – два основных фактора развития атеросклероза. Причина значительной части таких нарушений – образ жизни, а также неправильное питание. Избавление от вредных привычек, коррекция диеты помогает на ранних этапах остановить развитие болезни. На поздних стадиях – замедлить прогрессирование и повысить эффективность лечения.

Для этого рекомендуется:

  • не злоупотреблять спиртным;
  • отказаться от красного мяса, цельного молока или уменьшить их потребления;
  • ограничить количество яиц;
  • избегать рафинированных продуктов, сахара, транс жиров. Их много в продуктах быстрого питания;
  • сделать основой рациона каши, фрукты, овощи, бобовые;
  • баловать себя жирными сортами рыбы (сельдь, скумбрия, палтус, тунец, лосось).

Народные средства

Народные методы могут быть полезны на начальных этапах болезни, особенно если придерживаться диеты.

Для сдерживания атеросклероза, попробуйте принимать один из следующих отваров.

  • Столовую ложку корня лопуха залейте кипятком. Томите на маленьком огне 2 минуты, накройте крышкой, дайте остыть (30 мин), процедите. Принимайте по 1/3 отвара перед едой 3 раза/день. Повторяйте лечение ежеквартально. Можете чередовать корень лопуха, плоды боярышника, донника лекарственного.
  • Приготовьте сбор: смешайте равные части череды, подорожника, ромашки, шалфея, зверобоя. Столовую ложку залейте стаканом кипятка, дайте настояться 1 час. Выпивайте по 100 мл 3 раза/день.
  • Смешайте одинаковое количество сухих трав трилистника, мяты лимонной, горицвета, цветов каштана, семян укропа. 1 ст. л. поместите в термос, залейте стаканом кипятка, дайте настояться 3 часа. Пейте теплым за 30 мин до еды, 3 раза/день по 70 мл, 3 месяца.
  • Смешайте 6 частей сушеницы болотной, 4 части травы тимьяна, семян укропа, 2 части полевого хвоща, листьев мать-и-мачехи, 1 часть листьев земляники. 1 ст. л. сбора залейте 500 мл кипятки, дайте настояться 30 минут. Принимайте по 1 стакану перед едой 3 раза/день, 2 недели. Сделайте перерыв 14 дней, повторите.
  • Смешайте равные части мяты перечной, цветов хмеля, лугового клевера, плодов шиповника. Залейте столовую ложку смеси 250 мл кипятка, настаивайте 2 часа. Принимайте по 100 мл перед едой 3 раза/день, месяц.
  • Настойка чеснока. Чеснока – 50г. Измельчить и залить спиртом (200 мл). Настоять неделю и пить по 10 капель 3 раза в день.
  • Спиртовая настойка прополиса. Девясила – 20 г. Прополиса (20% настойка) – 100 мл. Порошок сухого корня девясила пересыпать в стеклянную бутылку, залить настойкой прополиса. Настоять 20 дней в темном месте. Принимать 3 раза в день по 25-30 капель.
  • Настойка хмеля. Хмеля – 45 г, каштана – 20 г, большеголовника – 35 г. Сырье измельчить и смешать. Смесь залить 200 мл кипятка. Настоять 3 часа. Пить по полстакана в день.
  • Отвар коры рябины. Коры – 400 г. Кипятить 1 час на слабом огне в 1 л воды. Остудить, процедить. Пить перед едой.
  • Отвар боярышника. Ягоды боярышника, листьев малины и земляники в равных частях –2 ст. л. Залить смесь 0,5л воды и полчаса томить на водяной бане. Пить 3-4 раза в сутки за полчаса до еды. Курс – 3 месяца.
  • Отвар укропа. Укроп – 1 ст. л. Семена залить кипятком (200 мл) и настоять в течение часа. Пить 4 раза в день по 5 ч. л.
  • Настой из трав. Мелиссу, цветы каштана, трилистника и горицвета смешать в равных долях –1 ст.л. Заварить смесь в стакане кипятка и настоять 3 часа. Пить по 1/3 стакана за полчаса до еды.
  • Масло для массажа. Масло оливковое и масло облепихи – по 1 ст.л. перемешать. Смазывать поврежденную кожу ног ежедневно.
  • Отвар трав. Шалфея, подорожника, зверобоя, ромашки, череды – по 1 ч. л. Сырье перемешать и залить кипятком 1 ст. л. на 1 стакан. Настоять сутки в темном месте. Использовать для компрессов два раза в день.

Ни один из известных народных рецептов не помогает при прогрессирующем атеросклерозе. Обязательно сообщите своему врачу, какие травы вы принимаете совместно с основным лечением. Прием некоторые из них противопоказан при назначении препаратов.

Профилактика

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей требует пожизненного приема препаратов, периодических госпитализаций. Простые советы могут предупредить или замедлить его прогрессирование:

Вредные привычки: курение и алкоголь

  • перестаньте курить – компоненты табачного дыма повреждают стенки сосудов;
  • следите за своим питанием – это поможет предотвратить нарушение жирового обмена;
  • контролируйте свой вес;
  • не злоупотребляйте алкоголем;
  • не запускайте хронические заболевания;
  • начиная с 20 лет, регулярно проверяйте свой уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов.

Литература

  1. Ann Giorgi. Peripheral Vascular Disease, 2016
  2. Violi, F, Basili, S, Berger, JS, Hiatt, WR (2012). Antiplatelet therapy in peripheral artery disease, 2012
  3. Ruiz-Canela, M; Martínez-González, MA. Lifestyle and dietary risk factors for peripheral artery disease, 2014

Последнее обновление: Август 22, 2019

Источник: sosudy.info


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.