Виды атеросклероза

Атеросклеротическое поражение сосудов и связанное с ним нарушение кровообращение стоит на одном из первых мест среди причин смертности. Именно поэтому его изучению и поиску эффективных методов лечения уделяется огромное внимание. Классификация атеросклероза обширна, она касается причин возникновения, течения, стадий и локализации атеросклеротических повреждений.

Классификация атеросклероза по этиологии

Разделение видов атеросклероза по происхождению предложена Всемирной организацией здравоохранения. Она поддержана отечественными кардиологами, сосудистыми хирургами и флебологами.

Гемодинамическая форма

Ее развитие провоцируется повышенным артериальным давлением. Наибольшему риску подвергаются места разветвлений артерий, именно в них происходит повреждение защитного слоя эндотелия сосудов (гликокаликса) под действием гемодинамического давления.

Внутренняя оболочка сосудов (интима) становится проницаемой для липопротеидов. В дальнейшем на этом месте образуется тромб или холестериновая бляшка. Также причиной атеросклероза могут стать тромбоз, варикозная болезнь или тромбофлебит. Еще одна причина – спазмы сосудов.


Метаболическая форма

Эту форму еще называют алиментарной. Атеросклероз развивается в результате нарушения углеводного или жирового обмена. Это происходит при неправильном и несбалансированном питании или в результате недостатка минеральных веществ в пище.

Сюда же относят атеросклероз, вызванный аутоиммунными нарушениями – гипофункцией щитовидной железы, сахарным диабетом или снижением уровня половых гормонов.

Норма и атеросклероз

Смешанная форма

Соединение гемодинамических и метаболических причин атеросклероза вызывают смешанную форму заболевания. Процессы, провоцирующие атеросклероз, напоминают замкнутый круг. Сформировавшиеся тромбы приводят к нарушению кровообращения и негативно влияют на обмен веществ.

В свою очередь неправильный жировой метаболизм приводит к повышению свертываемости крови и, как следствие, провоцирует образование тромбов. На внутренней оболочке сосудов начинают образовываться жировые полоски и пятна – предвестники будущих атеросклеротических бляшек. Но жировые пятна – это еще не заболевание, на этом этапе состояние хорошо поддается коррекции при условии раннего выявления.

Виды атеросклероза по локализации

Еще одна классификация разделяет атеросклероз по месту расположения повреждений:

  • коронарный атеросклероз (затрагивает сосуды сердца);
  • церебральный (поражает мозговые артерии);
  • облитерирующий склероз нижних конечностей;
  • поражение аорты;
  • атеросклероз почечных артерий;
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий;
  • мультифокальный атеросклероз.

Каждый из них имеет свою симптоматику, прогноз и течение.

Атеросклероз коронарных артерий

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца характеризуется продолжительным латентным (скрытым) течением. От начала формирования до развития «полноценной» атеросклеротической бляшки может пройти не один год.

Симптомы могут проявиться, когда кровоток в них нарушается настолько ощутимо, что развивается ишемия сердца. Она сопровождается стенокардическими приступами, аритмиями, отеком ног. Снижается функция левого желудочка сердца, нарастает масса тела. Самое тяжелое последствие — инфаркт миокарда.

Развитие атеросклероза

Атеросклероз артерий мозга

Церебральный атеросклероз делят на стадии (или степени поражения):

  • начальная, когда симптомы проявляются только под действием провоцирующих факторов, а нарушения носят функциональный характер;
  • на второй стадии к функциональным нарушениям присоединяются морфологические, а проявления заболевания становятся более стойкими;
  • третья степень характеризуется ишемическими атаками, приводящими к некрозу отдельных участков мозга и утрате их функций.

Среди основных симптомов – эмоциональная нестабильность, ухудшение сна, снижение памяти и интеллектуальных способностей. В результате микроинсультов могут развиваться парезы и параличи.

Атеросклероз сосудов ног

Главными провоцирующими фактором в развитии склеротического поражения сосудов ног являются варикоз и сахарный диабет. Холестериновыми бляшками перекрывается просвет бедренной артерии. На начальной стадии присутствуют такие симптомы как онемение и озноб в нижних конечностях. Далее присоединяется перемежающаяся хромота.

По мере развития облитерирующего атеросклероза меняется цвет стоп – они становятся бледными. Постепенно прекращается рост волос на пораженной ноге, замедляется рост ногтей. На последней стадии появляются участки некроза. Самое тяжелое последствие – гангрена.

Поражение аорты

Аорта – самый крупный и в то же время самый уязвимый для атеросклероза сосуд в человеческом организме.

Атеросклероз грудного отдела

В грудном отделе аорты присутствует больше всего повреждающих факторов – патогенных микроорганизмов и вирусов, разрушающих эндотелий. Здесь больше всего жировых отложений, из которых формируются атеросклеротические бляшки.

Атеросклероз грудного отдела


Из-за большого диаметра сосуда клинические проявления атеросклероза наступают в основном в пожилом возрасте, когда артерия теряет эластичность и уплотняется из-за отложений кальция. В зависимости от места, в котором перекрывается просвет грудного отдела аорты, страдает сердце или головной мозг. Соответственно проявляются и симптомы.

Атеросклероз брюшного отдела

В брюшном отделе аорта разделяется на две крупных артерии. Место разветвления — это «любимый» район атеросклеротических отложений. При окклюзии бляшками брыжеечных артерий происходит нарушение кровоснабжения кишечника и органов малого таза.

Первые симптомы – это переменная «блуждающая» боль вокруг пупка, потеря веса и постоянное вздутие живота и запоры. Ишемия кишечника сопровождается интенсивными болями, постепенно нарастающим отравлением организма, напряжением брюшных мышц и обильной рвотой.

Нарушение питания половых органов вызывает бесплодие, у мужчин – проблемы с половой жизнью. Атеросклероз брюшного отдела чреват гангреной кишечника, кишечной непроходимостью и кровотечениями.

Атеросклероз сосудов почек

На первом этапе развития атеросклероза в почечных артериях появляются жировые пятна, превращающиеся затем в фиброзные бляшки. Эти стадии протекают без явно выраженных симптомов. Бляшки постепенно обрастают соединительной тканью, перекрывая просвет сосудов. И только тогда начинают проявляться признаки поражения.


Одним из самых грозных последствий склероза почечных артерий является вазоренальная гипертония. Она быстро минует 1 степень, принимая течение средней тяжести со стабильно повышенным артериальным давлением.

Если патологическим процессом захвачены обе артерии, гипертония приобретает злокачественный характер. К высоким цифрам давления присоединяются проблемы с мочеиспусканием, слабость и постоянные головные боли. Может болеть поясница и живот.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА)

Брахиоцефальный ствол – это группа сосудов, кровоснабжающих головной мозг и плечевой пояс. Сюда входит в частности сонная, подключичная и позвоночная артерии. Атеросклероз БЦА по распространенности занимает одно из лидирующих мест среди всех атеросклеротических поражений.

Различают два вида склероза БЦА:

  • нестенозирующий, то есть не уменьшающий просвет сосуда;
  • стенозирующий, когда сосуд сужается на 70% или вовсе перекрывается атеросклеротической бляшкой.

Нестенозирующий вариант – это образование в артериях жировых полос, которые лишь замедляют течение крови. Стенозирующий с образованием бляшек неминуемо ведет к ишемии мозга и инсульту и требует срочной медицинской помощи.

Нестенозирующий атеросклероз БЦА может протекать бессимптомно, пока перекрыто менее 50% диаметра сосуда. Либо это могут быть симптомы, которым больной не придает особого значения – хроническая усталость, рассеянность, головокружение, онемение пальцев рук. Однако со временем признаки становятся более выраженными. Это значит, что патологический процесс углубляется и переходит в стенозирующую стадию.


Мультифокальный атеросклероз

Так в медицине называется генерализованное атеросклеротическое поражение артерий. Патология захватывает практически все сосудистые бассейны. Почти в половине случаев она не сопровождается явной симптоматикой, и в этом заключается главная опасность мультифокальной формы.

Сначала болезнь локализуется в одном месте, постепенно захватывая все новые участки артерий. Именно этот период распространения не проявляется практически никакими специфическими признаками. Это связано с защитной реакцией организма, который создает обходные пути для кровотока – коллатерали. Если «запасная» сосудистая сеть развита хорошо, бессимптомный период длится долго.

Но с распространением атеросклероза начинают проявляться симптомы, характерные для поражения коронарных, церебральных артерий и сосудов ног. Со всеми вытекающими последствиями, описанными выше.

Классификация по МКБ-10 и А.Л. Мясникову

В международной классификации болезней атеросклероз принято делить на периоды или этапы развития:

  1. Патологический процесс полностью компенсирован за счет включения внутренних резервов организма. Симптомы могут проявляться только в ответ на сильное физическое напряжение. Появляется одышка, чувство усталости, парезы легкой степени.

  2. Неполная компенсация начинается на второй стадии болезни, когда ее признаки ощущаются независимо от физических нагрузок.
  3. Субкомпенсированная стадия проявляется в состоянии покоя ознобом, судорогами, утренними отеками. Это значит, что организм утрачивает свой защитный ресурс.
  4. Декомпенсированная стадия манифестируется нарушением кровотока, интоксикацией и ишемизацией тканей. В страдающих органах начинаются сильные боли. Снижается иммунитет и активизируется патогенная флора.

Советский кардиолог А.Л. Мясников классифицировал атеросклероз аналогичным образом, описывая при этом происходящие в сосудах процессы:

  1. Период пока болезнь не дает о себе знать является доклиническим. Изменения можно обнаружить только с помощью инструментальных исследований.
  2. Жировые пятна, образовавшиеся в сосудах, начинают воспаляться, а места воспалений зарастать соединительной тканью, образуя рубец. Наступает ишемический период болезни. Просвет артерий сужается, кровоснабжение и работоспособность органов ухудшается.
  3. На воспалившемся жировом пятне образуются сгустки крови, формируя тромб или эмбол. Они перекрывают просвет сосуда еще больше. Возникает постоянная опасность отрыва тромба. Этап называется тромбонекротическим. Увеличивается риск инфаркта и инсульта.
  4. Склеротический этап знаменуется образование рубца на месте воспаления сосудистой стенки. Артерии не справляются с питание органов, наступает ишемия и некротизация их ткани.

Первая стадия атеросклероза – образование жировых пятен – может начинаться в совсем юном возрасте. Не стоит пренебрегать его первыми признаками. На этом этапе болезнь вполне излечима. А если держать процесс под контролем, атеросклероз не будет беспокоить даже в старости.

Источник: CardioPlanet.ru

Эпидемиология[править | править код]

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология[править | править код]

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

  • теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

  • теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
  • аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
  • моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
  • вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
  • перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
  • генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
  • хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
  • гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска[править | править код]

  • курение (наиболее опасный фактор)
  • гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
  • артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.)
  • сахарный диабет
  • ожирение
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия)
  • эмоциональное перенапряжение
  • неправильное питание
  • наследственная предрасположенность
  • постменопауза
  • гиперфибриногенемия
  • гомоцистеинурия и гомоцистеинемия
  • гипотиреоз[2]

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа (недоступная ссылка) расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез[править | править код]

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов[править | править код]

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счёт связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами.

В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток[править | править код]

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг.

Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки.

После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов.

К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счёт опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы[править | править код]

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой.

Помимо макрофагов, в удалении холестерина из поражённой интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток[править | править код]

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.

Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки[править | править код]

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается.

По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин.

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Клиника[править | править код]

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика[править | править код]

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

  • Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
  • Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
  • определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
  • при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
  • Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
  • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
  • Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
  • Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
  • диагностика жёсткости артериальной стенки[3], в том числе методом объемной сфигмографии[4] и определения сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (CAVI)[5]

Лечение[править | править код]

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии[править | править код]

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

  • отказ от курения
  • умеренное потребление алкоголя[6]
  • антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, так как он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске), ни дня без фруктов и овощей.
  • активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
  • поддержание психологического и физического комфорта
  • снижение массы тела

Медикаментозная терапия[править | править код]

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

  • I — препятствующие всасыванию холестерина
  • II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
  • III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
  • IV — дополнительные

С 2012 года на территории России продаётся препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии[7].

Первая группа[править | править код]

  • IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочно-кишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2—4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [источник не указан 3300 дней]
  • IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
  • IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.[источник не указан 3300 дней]

Вторая группа[править | править код]

  • IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
  • IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

  • IIC — никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
  • IID — снижающие синтез стерола — пробукол (фенбутол)

Третья группа[править | править код]

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота (октолипен, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа[править | править код]

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина (мизопростол, вазопростан), поликозанол[8], витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний[править | править код]

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин, продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина[9], и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели[10]. Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза[11].

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.[12][13]

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина(а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 %[14][15].

Хирургическая коррекция[править | править код]

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История[править | править код]

  • 1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
  • 1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
  • 1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
  • 1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
  • 1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
  • 1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
  • 1912 год — российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
  • 1913 год — Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
  • 1924 год — Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
  • 1964 год — К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 1964 год — основано Европейское общество по изучению атеросклероза — The European Atherosclerosis Society (EAS)
  • 1985 год — М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 2007 год — вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)
  • 2013 год — международная конференция «Столетие инфильтрационной теории атеросклероза академика Н.Н. Ани́чкова», Санкт-Петербург
  • 2016 год — Симпозиум Международного общества по изучению атеросклероза «Дни Ани́чкова». Санкт-Петербург
  • 2016 год — Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/342

Литература[править | править код]

  • Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.
  • Большая медицинская энциклопедия. Том 2. — М.: Советская энциклопедия, 1975
  • Кардиология в схемах и таблицах. — М.: Практика, 1996
  • Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. — М., 2001
  • Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
  • Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. — М.: Практика, 2002
  • Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. — М., 2002
  • Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. — 2002. — № 6
  • Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. — 2002. — № 5
  • Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. — 2002. — № 7-8
  • Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. — 2004. — № 2
  • Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
  • Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
  • Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. — 2004. — № 6
  • Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. — 2005, № 2[1]
  • Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. — Вестник РАН, 2010, вып. 11. — С. 1005—1012;
  • Ильинский Б. В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза. — М.: Медицина, 1977. — Тираж 120 000 экз. — 167 с.
  • Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике 2016 https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/342

Источник: ru.wikipedia.org

Причины появления болезни

Основная причина развития атеросклероза — наследственная, которая проявляется из-за унаследованных факторов риска. К ним не относится прием гормональных препаратов, вредные привычки и т. п.

Основные факторыФакторы, которые могут вызывать заболевание сосудов 4 степени:

  • сахарный диабет;
  • гормональные сбои;
  • гипертония или гипотония;
  • сердечно-сосудистые заболевания, наличие инсультов у родственников;
  • возрастные изменения.

Однако существуют причины недуга, которые зависят от образа жизни человека. Это может быть наличие вредных привычек, склонность к перееданию и употреблению жирной, вредной пищи, что в результате приводит к появлению лишнего веса, ожирение, прием пероральных средств контрацепции или недостаточная физическая активность, сидячий образ жизни.

Степень поражения

В зависимости от стадии развития заболевания выделяют такие степени атеросклероза:

  1. Фазы развития атеросклерозаДоклинический период. Для него характерно отсутствие любых патологий во внутренней оболочке артерии. Могут наблюдаться пятнышки и полоски в единичных проявлениях.
  2. Слабовыраженная степень. В сосудах по-прежнему не происходит никаких патологических изменений, однако на оболочке различают липоидоз и бляшки небольших размеров.
  3. Выраженный вид болезни. Липоидозные проявления дополняются большим количеством атероматозных и фиброзных бляшек различных размеров, появляющиеся на утолщенной, искаженной оболочке. Они могут сливаться между собой. Заканчивается завершающей стадией — атерокальцинозом.
  4. Очень сильное проявление болезни. Четвертую стадию характеризуют наличием многочисленных атероматозных и фиброзных бляшек и кальциноза. Атеросклероз 4 этапа провоцирует образование и развитие язвенных дефектов.

Стадия липидных пятен и полосПри атеросклерозе патологические процессы затрагивают только стенки артерий, что заканчивается постепенным ее разрушением.

Начальная стадия атеросклероза сосудов — образование липидных пятен. Это происходит в результате насыщения стенок артерий молекулами жиров, при этом они оседают только на ограниченных участках. На этих местах локализации появляются желтоватые полоски, которые располагаются вдоль всей длины больной артерии.

Особенностью 1 формы считается отсутствие явных симптомов, проявлений любых специфических нарушений, которые могли бы помочь определить наличие проблемы и вовремя предотвратить сбои в циркуляции крови по артериям.

Процессы образования липидных пятен могут ускоряться в результате воздействия таких факторов, как проблемы с лишними килограммами, повышенное артериальное давление и сахарный диабет.

Морфогенез атеросклерозаДля второй стадии, которую определяют как фазу липосклероза, характерно развитие воспалений липидных пятнышек. Эти процессы приводят к тому, что от поражения начинают страдать оболочки клеток иммунной системы.

Продолжительные воспалительные процессы провоцируют одновременное разложение жиров, отложившихся на артериальной стенке, и расширение в ней соединительных тканей. Это заканчивается появлением фиброзной бляшки, что является отличительным моментом данного периода.

Сужение просвета сосуда и нарушение циркуляции крови происходит из-за возвышенного положения бляшки относительно поверхности пораженной артерии.

Заключительным этапом развития сосудистого заболевания является появления осложнений, которые непосредственно связаны с формированием фиброзных бляшек.

Уже с 3 степени начинают проявляться симптомы заболевания. Эту стадию атеросклероза определяют атерокальцинозом. Прогрессируют процессы деформации бляшек, которые приводят к уплотнению и отложению в них солей кальция.

Стадия атерокальциноза

Атеросклеротические бляшки могут проявлять себя по-разному: или стабильно стоять на месте, или постепенно расти, за счет чего будут продолжаться процессы деформации просвета пораженного сосуда и его сужения. В свою очередь, это приводит к тому, что изменения в кровоснабжении органа, который получает питательные вещества за счет пораженной артерии, начинают приобретать прогрессирующую хроническую форму.

Увеличивается вероятность возникновения окклюзии, т. е. закупорки, которая из-за тромба или в процессе распада бляшки полностью перекроет просвет сосуда. Процессы заканчиваются поражением кровоснабжаемого органа или конечности, что выливается в инфаркт или гангрену.

Проблемы с ногами

Атеросклероз сосудов нижних конечностейСуществуют такие виды атеросклероза нижних конечностей:

  1. Недуг проявляет себя только после тяжелых физических нагрузок. Первые симптомы: ощущение онемения, покалывания, зябкости в ногах и быстрая утомляемость. Встречаются случаи гипергидроза.
  2. Эта форма заболевания затрагивает признаки 1 вида, к которым присоединяется перемежающаяся хромота, что говорит о недостаточном кровоснабжении нижних конечностей во время функциональных нагрузок.
  3. Для 3 степени характерной особенностью является появление болей, приобретающих постоянный характер. Даже в спокойном состоянии, в период сна пациент чувствует дискомфорт в ногах.
  4. Возникают язвенные дефекты, признаки гангрены. Болевые ощущения настолько значительные, что больному приходится применять сильные обезболивающие препараты.

Проблемы с сосудами можно определить по классификации атеросклероза нижних конечностей Покровского А. В. Так, начальную стадию определяет тот факт, что человек может легко и без боли пройти расстояние в 1 км.

При 2 степени перемежающаяся хромота начинает беспокоить после 0,2 км и даже менее. На 3 этапе расстояние уменьшается до 25 м, а на завершающем — болевые ощущения беспокоят постоянно.

Источник: StopHolesterin.ru

Что способствует развитию заболевания?

Атеросклеротическая болезнь развивается при хроническом воздействии причин, передающихся генетически и возникающих в течение жизни пациента. Выделяют наиболее значимые факторы риска:

  • табакокурение;
  • увеличение уровня липидов в крови;
  • повышение артериального давления;
  • наличие метаболического синдрома или сахарного диабета;
  • наличие ожирения;
  • Стресс

  • снижение двигательной активности;
  • хронический стресс;
  • нарушение рациона питания;
  • наличие генетических факторов;
  • постменопаузальный период;
  • увеличение уровня фибриногена в крови;
  • выделение с мочой гомоцистеина;
  • понижение функции щитовидной железы.

Классификация атеросклероза

Существует несколько классификаций заболевания. Виды атеросклероза разделяют в зависимости от критерия, взятого за основу. Виды патологического процесса различаются:

  • по ведущей патогенетической причине заболевание разделяют на гемодинамический (при наличии артериальной гипертензии), метаболический (при расстройствах обмена) и смешанный (сочетанный) тип;
  • по месту возникновения атеросклеротических изменений выделяют атеросклероз аорты, прецеребральных и церебральных артерий, коронарных сосудов, почечных артерий, мезентериальных сосудов и артерий нижних конечностей;
  • по фазам заболевания отмечают прогрессирование, стабилизацию и регресс;
  • по времени протекания болезнь дифференцируется на начальный и клинически выраженный периоды (ишемическая, фиброзная, некротическая стадии);
  • по степени уменьшения просвета сосуда выделяют нестенозирующий и стенозирующий (облитерирующий) тип.

Профилактика атеросклероза

Зная, что такое атеросклероз, для предотвращения заболевания необходимо соблюдать комплекс профилактических мер. Они состоят из нескольких направлений:

  • Отказ от табакокурения. Это помогает не только замедлить первичное повреждение сосудов, но и уменьшить скорость прогрессирования уже имеющегося атеросклеротического процесса.
  • Уменьшение количества соли. Стоит отдавать предпочтение тем блюдам, приготовление которых вы осуществляете самостоятельно. Это позволит исключить соль из рациона. Её можно заменить приправами и специями для улучшения вкуса продуктов.
  • Соль

  • Переход на гипохолестериновую диету. Для этого из рациона выводятся тугоплавкие жиры (сливочное масло, маргарин и т.д.). Исключается употребление жирного мяса (свинины), колбас, яичных желтков. Не допускается употрбление выпечки с добавлением жиров. Приготовленные во фритюре блюда (чипсы), жирные молочные продукты (сыры, сгущёнка, сметана, сливки) и блюда с их использованием также не рекомендованы.
  • Нормализация массы тела. Наличие ожирения приводит к дислипидемии и усилению процессов отложения ЛПНП на стенках сосудов. Для нормализации веса необходимы не только физические тренировки и низкокалорийная диета, но и лечение заболеваний, вызвавших ожирение (сахарный диабет и т.д.).
  • Повышение уровня физической активности. Рекомендации в этом разделе должны учитывать имеющийся стартовый уровень тренированности, наличие сопутствующей патологии и возраст пациента.

Как проявляется заболевание?

Симптомы болезни зависят не только от стадии патологического процесса. В значительной мере клинические проявления определяются локализацией значимых изменений. При атеросклерозе сосудов шеи диагностика заболевания может возникнуть при обнаружении его осложнений (инсульта). Реже заболевание проявляется слабостью, быстрой утомляемостью.

С атеросклерозом брахиоцефальных артерий связывают головокружение при снижении артериального давления, при резком повороте головы или смене положения тела в пространстве. При этом может наблюдаться ухудшение памяти и работоспособности. Рассеянный атеросклероз сосудов головного мозга может вызывать многообразные жалобы. Эмоциональная нестабильность, склонность к депрессии, появление головной боли и обмороков также могут быть вызваны наличием атеросклеротических бляшек. У пациентов возникает атеросклеротическая энцефалопатия. Если процесс коснулся внечерепных отделов брахиоцефальных артерий, то к этим жалобам могут добавиться симптомы неравномерного и недостаточного кровоснабжения плечевого пояса справа.
Инфаркт миокарда
Если наблюдается коронарный атеросклероз, больные жалуются на боли в области сердца, нарушение сердечного ритма и развитие сердечной недостаточности. Этот диффузный процесс может стать находкой при возникновении у пациента инфаркта или внезапной смерти.

Генерализованный атеросклероз имеет разнообразные симптомы. Он характеризуется тем, что в организме пациента существует несколько очагов образования атеросклеротических изменений. Клиническая картина может быть разнообразной – она полностью зависит от того, где располагаются эти очаги.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей характеризуется появлением перемежающей хромоты. Болевые ощущения, чувство онемения и судороги возникают во время нагрузки и проходят в покое. При повторении нагрузок жалобы возвращаются.

Как лечить заболевание?

Бороться с заболеванием можно несколькими способами:

  • Консервативными методами. Медикаментозное лечение включает в себя препараты, направленные на блокирование поступления холестерина, уменьшение его синтеза или усиление катаболизма и удаление из кровотока ЛПНП. Использование анионообменных смол, растительных сорбентов и т.д. влияет на всасывание холестерина. Статины и фибраты являются стандартом при лечении атеросклероза. Использование ненасыщенных жирных кислот с осторожностью применяется у пациентов с гипергликемией. Применение препаратов с эндотелиотропным механизмом действия уменьшает количество холестерина в интиме сосудов.
  • Хирургическими методами. Избавиться от атеросклеротических бляшек можно при помощи операции. В зависимости от места локализации стеноза выбирается открытый или закрытый метод вмешательства. Оперативно может быть удалена сама бляшка, выпрямлена извитость сосуда и расширен его просвет.
  • Народными средствами. В их состав входят профилактические методы, диетотерапия и нормализация здорового образа жизни. Из растительных средств наиболее популярны чеснок, плоды боярышника, грейпфрут, сок лимона, персиковый сок (с мякотью), инжир, хурма, чернослив, яблоки, земляника и малина. Для лечения атеросклероза применяются огурцы, помидоры, редька, картофель, лук, мёд и т.д.

Источник: KardioPortal.ru

Как развивается болезнь

Настоящая опасность атеросклероза заключается в длительном развитии болезни и неявной клинической картине. Патология любой степени поражает сосуды, а при отсутствии лечения ее последние этапы раскрываются в виде непоправимых осложнений.Виды атеросклероза

Механизм развития атеросклероза включает в себя процессы повреждения эпителия, тонким слоем обволакивающего внутреннюю часть сосудов. Затем на пострадавших участках начинается скопление кровяных клеток и липопротеинов, которые участвуют в транспортировке холестерина.

Липопротеины, в свою очередь, делятся на такие виды: вещества с высокой и низкой плотностью. Первые из них небольшие по размеру, и именно они захватывают лишний холестерин из клеток, выводя его из них. Вещества с низкой плотностью, наоборот, доставляют в каждую клетку жирный спирт и в нормальных условиях всегда соблюдается правильный баланс липопротеинов у человека.

При развитии атеросклероза на стенках остается лишний липопротеин, постепенно накапливаясь там, он приводит к сужению просвета сосудов.

Хотя механизм появления заболевания все еще находится в стадии изучения, все-таки прослеживаются основные факторы, которые приводят к развитию атеросклеротических процессов в сосудах человека:

  • изменение работы системы обмена липидами в организме;
  • фактор индивидуальной наследственности;
  • изменение эластичности и прочности сосудов.

Главные этапы атеросклероза

Самые первые изменения в стенках сосудов, пораженных атеросклерозом, возникают еще в молодом возрасте. Если жизнь человека лишена активности, он не следит за своим питанием, то отложения в сосудах только увеличиваются, а после сорока уже проявляются явными симптомами.

На следующей стадии развития те вещества, которые проникли сквозь тонкую стенку сосуда, начинают образовывать так называемые бляшки. Из-за избытка холестерина эти бляшки увеличиваются в своих размерах, тем самым уменьшая просвет сосуда и ухудшая естественный ток крови по нему. Количество крови, которая протекает по сосудам, снижается. Далее, появляется воспалительный процесс, а также пристеночные тромбы, которые со временем могут оторваться и закупорить важные артерии.

Второй этап включает образование холестериновых бляшек на внутренних стенках сосудов. При развитии Виды атеросклерозаатеросклеротических опасных бляшек на них дополнительно нарастает слой клеток гладких мышц. Прежде тонкие стенки значительно утолщаются, становятся более хрупкими. На месте поврежденного участка образуются небольшие разрывы, что является еще одной проблемой атеросклероза, поскольку у травмированных областей скапливаются тромбоциты.

Когда сосуд перекрывается, происходит его облитерация − самое опасное состояние для больного. Например, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, очень распространенный среди населения, в своей конечной степени нередко приводит к необратимой гангрене и операции по ампутации пораженных ног. Несмотря на многочисленные исследования, точная причина развития заболевания так и не установлена.

Формы атеросклероза и его локализация во многом зависят от возраста человека и его способа жизни. Известно, что мужчины чаще попадают в зону риска, а также патологии подвержены работники умственного труда. Женский пол наиболее уязвим в период менопаузы.

Поскольку современный ритм жизни и рацион сильно изменились, практически каждый человек подвергается этому распространенному заболеванию. Чтобы избежать атеросклероза, необходимо тщательным образом следить за своим здоровьем.

Современная классификация

Атеросклероз классифицируется согласно его проявившимся осложнениям. Если проводить профилактические осмотры, то болезнь выявляется и на ранних стадиях ее развития. Выделяют 4 этапа атеросклероза.

  1. Период доклинический без симптомов. Он не определяется во время инструментальных методов исследования.
  2. Скрытый латентный период, признаки которого можно диагностировать лабораторными методами. Если изменен обмен липидов, то можно увидеть нарушение стенок сосудов на этой стадии развития.
  3. Стадия, на которой ярко проявляются различные ишемические расстройства. Признаки легко диагностируются, а сосуды на этой стадии подвергаются атеросклеротическим изменениям.
  4. Явный выраженный атеросклероз. На этой стадии появляется стенокардия при повреждении коронарных сосудов, а также хромота, если атеросклероз сформировался на нижних конечностях.

Классификация атеросклероза подразумевает деление по явным симптомам, но в большинстве случаев они настолько поздно проявляются, что лечение атеросклероза сильно усложняется. По этим причинам, независимо от степени болезни, важно вовремя проходить осмотры у врача и делать профилактическую диагностику особенно после сорока лет.Виды атеросклероза

Основные виды заболевания

По той причине, что атеросклероз долго протекает бессимптомно, больные даже не догадываются о его наличии в организме. В зависимости от локализации хронического процесса выделяют разные виды заболевания.

Сердце и атеросклероз

При атеросклерозе сердца поражаются его сосуды и снижается снабжение кровью сердечной мышцы. Вследствие этих
процессов возникает угроза ишемической болезни, а также стенокардии и инфарктов.

Если кровоснабжение нарушается частично, то появляется ишемическая патология, но когда сосуд перекрывается полностью, у человека происходит инфаркт. От степени повреждения зависит его жизнь. Признаками заболевания бывают отечность, одышка, быстрая утомляемость и головокружение, к которым приводит кардиосклероз. Продолжение развития атеросклеротических процессов неизбежно приведет к более серьезным нарушениям.

Поражение головного мозга

Последствием поражения сосудов головного мозга становится плохое кровообращение. Вместе с памятью нарушается внимание, поскольку клетки мозга недостаточно питаются кислородом и полезными элементами. Важные симптомы недуга: постоянные головокружения без видимой на то причины, а также шум в ушах. Они могут указывать на атеросклероз сосудов мозга, который называется также церебральной формой болезни. Если проявились подобные признаки, нужно сразу же обратиться за медицинской помощью, потому что из-за развития церебрального атеросклероза появляются инсульты.

Мультифокальный тип

Особой формой атеросклероза признан мультифокальный вид болезни. Это − не обозначение степени заболевания, а признак ее особенного развития. Прогноз неблагоприятный: при поражении нижних конечностей, скорее всего, происходит ампутация.

Появляется мультифокальный вид из-за одновременной локализации хронического процесса в нескольких органах. Именно при таком характере недуга есть высокий риск возникновения инсультов и инфарктов у больных.

Гиподинамия, употребление жирных и копченых продуктов, а также большой вес порождают мультифокальный Виды атеросклерозаатеросклероз, как и другие его виды. Чаще всего в таком случае патология развивается в сонных, подключичных и позвоночных артериях. Из-за развития заболевания в сосудах возле шеи случается кислородное голодание.

Распространенные формы атеросклероза

Самой распространенной формой среди населения является аортальный атеросклероз.

Поражение аорты

Аортой называется самая крупная артерия в организме человека. Она состоит из брюшной и грудной части. Атеросклеротический процесс грудной аорты характеризуется проявлением явных симптомов после 60 лет. Предвестники этой болезни:

  • ранее поседение волос;
  • повышенная растительность в ушах;
  • долгое отсутствие признаков поражения аорты;
  • частые головокружения;
  • трудности при глотании.

Основными признаками атеросклероза брюшной аорты являются нарушение стула, пищеварения, умеренная боль в области живота и снижение веса больного.

Атеросклероз нижних конечностей

Хромота и онемение ног будут первыми признаками этой формы атеросклероза. Бледный цвет кожи, отсутствие волос, а также постепенное образование трофических язв на нижних и верхних конечностях, которые характерны для последней степени болезни, просто неизбежны при отсутствии грамотного лечения. Из-за больших отложений холестерина, липидов и других веществ, которые образуют бляшки, стенки утолщаются, а просвет сосудов становится меньшим.

Множество причин сопутствует появлению непростого заболевания атеросклероз, предотвратить которое можно, только систематически следя за здоровьем. Специалисты утверждают, что для профилактики просто необходимо один раз в год сдавать кровь на холестерин после сорока. Людям с предрасположенностью к болезни нужно обследоваться минимум раз в году, но уже начиная с двадцати лет, ведь заниматься профилактикой гораздо легче, чем бороться с непростыми проявлениями атеросклероза.

Источник: vseoholesterine.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.