Антибиотики при сахарном диабете


Выбор антибиотика при синдроме диабетической стопы
Международные стандарты

Научный рецензент: С.А. ШЛЯПНИКОВ
д.м.н., профессор, Лауреат премии Правительства РФ,
Руководитель отдела хирургических инфекций
СПб НИИ скорой помощи им. Джанелидзе
и "Городского центра по лечению тяжелого сепсиса",
заведующий курсом хирургических инфекций
ФПК СПб ГМА им. Мечникова

Сахарный диабет (СД) — это одно из частых хронических эндокринных заболеваний. Общепринято объединять изменения со стороны стоп у больных СД в СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (СДС), который представляет комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, обусловленных диабетической нейропатией, ангиопатией, остео- и артропатией, осложненный развитием гнойно-некротических процессов. Частота ампутаций у больных с СД в 40 раз выше, чем среди прочих групп с нетравматическими повреждениями нижних конечностей. Между тем, адекватная и своевременно начатая терапия СДС в 85% случаев позволяет избежать калечащей операции.

Классификация инфекционных осложнений у больных СДС по тяжести процесса

Учитывая необходимость унификации инфекции у пациентов с СДС, в настоящее время широко используется классификация, объединяющая различные клинические проявления процесса в соответствие с тяжестью заболевания.



Классификация инфекционных осложнений у больных СДС по тяжести процесса [9]
Клинические проявления инфекции Тяжесть инфекции Оценочная шкала РEDIS
Рана без гнойного отделяемого или иных признаков инфекции Нет инфекции 1
Наличие 2 и более признаков воспаления (гнойное отделяемое, гиперемия, боль, отек, инфильтрация или пастозность, размягчение тканей, местная гипертермия), но процесс ограничен: распространенность эритемы или целлюлита менее 2 см вокруг язвы; поверхностная инфекция, ограниченная кожей или поверхностными слоями дермы; нет местных и системных осложнений Легкая степень 2
Проявления инфекции, аналогичные представленным выше, у больных с корригированным уровнем глюкозы, без тяжелых системных нарушений, но при наличии одного или более следующих признаков: диаметр зоны гиперемии и целлюлита вокруг язвы более 2 см, лимфангит, распространение инфекции под поверхностную фасцию, глубокие абсцессы, гангрена пальцев стопы, вовлечение в процесс мышц, сухожилий, суставов и костей Средняя степень 3
Инфекция у больных с тяжелыми метаболическими нарушениями (с трудом стабилизируется уровень глюкозы, исходно — гипергликемия) и интоксикацией (признаки системного воспалительного ответа — лихорадка, гипотония, тахикардия, лейкоцитоз, азотемия, ацидоз) Тяжелая степень 4

Этиология инфекции у больных СДС

Глубина поражения, тяжесть заболевания и предшествующий прием антибиотиков оказывают влияние на характер инфекции у больных СДС. Аэробные грамположительные кокки, колонизирующие кожные покровы, первыми контаминируют рану или кожные дефекты. S. aureus и бета-гемолитические стрептококки групп А, С и С чаще всего высеваются у больных с инфекционными осложнениями на фоне СДС. Длительно существующие язвы и сопровождающие их инфекционные осложнения характеризуются смешанной микрофлорой, состоящей из грамположительных кокков (стафилококки, стрептококки, энтерококки), представителей Enterobacteriaceae, облигатных анаэробов и в ряде случаев — неферментирующих грамотрицательных бактерий (Pseudomonas sрр., Acinetobacter sрр.).


больных, неоднократно леченных в стационаре антибиотиками широкого спектра действия и подвергавшихся оперативным вмешательствам, нередко высеваются полирезистентные штаммы возбудителей, в частности, метициллинрезистентные стафилококки, энтерокококки, неферментирующие грамотрицательные бактерии, энтеробактерии.

Нередко инфекционные поражения стоп вызывают микроорганизмы с низкой вирулентностью, такие, как коагулазанегативные стафилококки, дифтероиды. Отмечено, что острые формы инфекций вызываются, в основном, грамположительными кокками; полимикробные ассоциации, в которые входят 3-5 возбудителей, выделяются, в основном, при хронически протекающих процессах. Среди аэробов преобладают стрептококки, S. aureus и энтеробактерии (Proteus sрр., Escbericbia coli, Klebsiella sрр., Enterobacter sрр.); в 90% случаев микробный пейзаж при СДС дополняют анаэробы.


Возбудители инфекционных осложнений у больных СДС [13]
Клиническое течение Возбудители
Целлюлит (нет раны или язвы) Бета-гемолитические стрептококки (группы А, В, С, G), S.aureus
Поверхностная язва, ранее не леченная антибиотиками a Бета-гемолитические стрептококки (группы А, В, С, G), S.aureus
Хроническая язва, или язва, ранее леченая антибиотиками b Бета-гемолитические стрептококки, S.aureus, Enterobacteriaceae
Мокнущая язва, мацерация кожи вокруг язвы b Р. aeruginosa, часто в ассоциациях с другими микроорганизмами
Длительно существующая незаживающая глубокая язва, на фоне продолжительной антибактериальной терапии b, c Аэробные грамположительные кокки (S.aureus, бета-гемолитические стрептококки, энтерококки), дифтероиды, Enterobacteriaceae, Pseudomonas sрр., другие неферментирующие грамотрицательные аэробы, реже — неспорообразующие анаэробы, патогенные грибы
Распространенные некрозы на стопе, гангрена Смешанная флора (аэробные грамположительные кокки, энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные аэробные бактерии, анаэробы)
Примечания:
а — часто моноинфекция,
b — обычно полимикробные ассоциации
с — встречаются штаммы, устойчивые к антибиотикам, в том числе МRSА, полирезистентные энтерококки, энтеробактерии-продуценты бета-лактамаз расширенного спектра (ЕВSL)

Общие принципы лечения больных с СДС

В настоящее время существуют следующие показания к госпитализации пациентов с СДС:


  • системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.),
  • необходимость в коррекции уровня глюкозы, ацидоз;
  • быстро прогрессирующая и/или глубокая инфекция, участки некрозов на стопе или гангрена, клинические признаки ишемии;
  • необходимость в срочном обследовании или вмешательстве;
  • невозможность самостоятельно выполнять назначения врача или домашнего ухода.

Нормализация метаболического статуса является основой дальнейшей успешной терапии больных с СДС. Предполагается восстановление водно-солевого баланса, коррекция гипергликемии, гиперосмолярности, азотемии и ацидоза. Особое значение стабилизация гомеостаза приобретает у тяжелых больных, которым показано экстренное или срочное оперативное вмешательство. Известен порочный круг у больных СД: гипергликемия поддерживает инфекционный процесс; нормализация уровня глюкозы способствует скорейшему купированию проявлений инфекции и эрадикации возбудителей; в то же время, рациональное лечение инфекции способствует более легкой коррекции сахара крови. Большинство больных с инфекцией стоп на фоне СДС нуждаются в антибиотикотерапии.

Хирургические вмешательства — одни из определяющих методов лечения инфекции у больных с СДС. Задача хирурга — выбрать оперативную тактику, исходя из клинических данных и формы инфекции. Варианты хирургических вмешательств могут быть самые различные: от хирургической обработки и дренирования очагов до операций на сосудах и нервных стволах. Гнойные очаги, располагающиеся в глубоких слоях мягких тканей, поражение фасций могут быть причиной вторичной ишемии.


Характерно, что ранняя хирургическая обработка позволяет в ряде случаев избежать калечащих операций или ампутаций нижних конечностей на более проксимальном уровне. У пациентов без выраженных системных признаков инфекции и ограниченном поражении, при стабильном метаболическом статусе оправдана отсроченная хирургическая обработка; в предоперационный период имеется возможность провести полный комплекс обследований, определиться с объемом операции (некрэктомии, реваскуляризирующие операции). Учитывая особенности течения раневого процесса у больных СД, хирургу необходимо оценить степень васкуляризации тканей и глубину поражений с тем, чтобы определить способы закрытия раны или уровень ампутации.

Очень часто у больных СДС хирургическое лечение имеет несколько этапов. Самое тщательное внимание следует обращать на течение раневого процесса и уход за ранами у больных СДС. Цель ежедневной обработки — ограниченная некрэктомия, причем хирургическая техника с использованием скальпеля и ножниц предпочтительнее аппликаций химических и биологических агентов. Обязательны повязки, желательно влажные, с условиями ежедневных перевязок и врачебным контролем состояния раны; также необходима разгрузка пораженных участков стопы.


Среди прочих методов в настоящее время предложены ряд инноваций, таких, как местное применение рекомбинантного фактора роста, повязки с антибиотиками и новейшими антисептиками, вакуумные системы дренирования ран или "искусственная кожа".

Антибактериальная терапия у больных СДС

Важнейшим элементом комплексного лечения больных СДС является рациональная антибактериальная терапия. Препарат и режим дозирования, способ и продолжительность введения антибиотика выбирают на основании клинических данных или данных микробиологического исследования. Учет фармакокинетики используемых антибиотиков — важный элемент в составлении схемы предстоящего лечения. Так, для цефалоспориновых антибиотиков не доказана разница в распределении в тканях здоровой и пораженной конечностей у больных СДС. Внимания заслуживает необходимость коррекции доз и режимов антибиотикотерапии у больных СД и диабетической нефропатией. Терапия нефротоксичными антибиотиками у таких пациентов крайне нежелательна.

Антимикробная терапия показана всем больным с СДС и инфицированными ранами на стопе, однако системное или местное применение антибиотиков не заменяет тщательную обработку и ежедневный уход за очагом поражения.

Для пациентов с легким и, в ряде случаев, среднетяжелым течением острых форм инфекций оптимальным считается использование антибиотиков, активных в отношении грамположительных кокков. При отсутствии выраженных нарушений со стороны ЖКТ предпочтительно использование пероральных форм с высокой биодоступностью. При легком течении инфекции, в основном, для монотерапии целлюлита назначают амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, цефалексин per os или цефазолин парентерально. При вероятной или доказанной грамотрицательной этиологии целесообразно использовать фторхинолоны (левофлоксацин), возможно в комбинации с клиндамицином.


Выраженные системные проявления инфекции требуют госпитализации. В стационаре проводится парентеральная терапия цефазолином, оксациллином или — при аллергии на бета-лактамы — клиндамицином. При высоком риске или доказанной роли МRSА в этиологии заболевания назначают ванкомицин или линезолид (преимущества последнего — возможность ступенчатой терапии). В случаях тяжелой, а также для большинства больных со среднетяжелым течением инфекции показана госпитализация.

Эмпирический выбор препарата для стартовой терапии, особенно при длительно существующей, хронической язве, должен базироваться на антибиотиках с широким спектром активности, которые следует вводить парентерально хотя бы в первые дни лечения.

Назначая антибактериальную терапию при инфекциях полимикробной этиологии, нет необходимости в комбинациях антибиотиков, активных в отношении всех, как выявленных при микробиологическом исследовании, так и предполагаемых возбудителей. Препараты должны быть активны в отношении наиболее вирулентных патогенов: S.


reus, бета-гемолитических стрептококков, энтеробактерий и некоторых анаэробов. Значение менее вирулентных бактерий, таких, как коагулаза-негативные стафилококки и энтерококки, в развитии инфекционного процесса может быть невелико. У пациентов с распространенным целлюлитом на фоне поверхностной язвы, особенно при условии, что ранее применялись антибиотики широкого спектра, высока вероятность полимикробной этиологии инфекции; также нельзя не учитывать устойчивость микрофлоры, что особенно характерно для грамотрицательных бактерий и/или стафилококков. Поэтому, назначение антибиотиков с широким спектром действия, активных не только против аэробов, но и анаэробов, предпочтительно.

Современные стандарты, основанные на данных клинических исследований, предполагают широкое использование цефамицинов (цефокситин, цефотетан), обладающих хорошей антианаэробной активностью.

Терапия распространенного целлюлита на фоне поверхностной язвы у больных с СДС (тяжелое течение) [по 6, 8,15, с изменениями] Схема выбора
цефокситин — 2 г в/в каждые 6-8 часов
Терапия инфекций (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, гангрена пальцев стопы) на фоне глубокой язвы у больных с СДС (средне-тяжелое течение) [по 6,15, с изменениями] Схема выбора
цефокситин — 2 г в/в каждые 6-8 часов

Развитие тяжелой инфекцией мягких тканей на фоне длительно существующей язвы, гнойно-некротических процессов, угрожающих жизнеспособности конечности у пациентов с нарушениями метаболического статуса обусловлено полимикробными аэробно-анаэробными ассоциациями. В таких случаях основой деэскалационной антибиотикотерапии являются ингибитор-защищенные бета-лактамы, важнейший из которых — это цефоперазон/сульбактам (Сульперацеф), и карбапенемы.

Терапия инфекций (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, гангрена пальцев стопы) на фоне глубокой язвы у больных с СДС (тяжелое течение) [по 1,15, с изменениями] Схема выбора
Сульперацеф (цефоперазон/сульбактам) — 2 гв/в или в/м каждые 12 часов

Препаратами резерва являются цефалоспорины III поколения — цефтриаксон, цефотаксим и цефоперазон. Эти антибиотики обладают активностью в отношении грамотрицательных бактерий, а также стафилококков и стрептококков, но не действуют на анаэробные возбудители. Поэтому, при лечении тяжелых форм инфекций рекомендуется использовать их комбинации с антианаэробными антибиотиками.

Терапия инфекций (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, гангрена пальцев стопы) на фоне глубокой язвы у больных с СДС (тяжелое течение) [по 6,13,17, с изменениями] Альтернативные схемы
Цефтриабол — 1-2 г в/в или в/м каждые 24 часа
или Цефабол — 2 г в/в или в/м каждые 8 часов
или Цефоперабол — 2 г в/в или в/м каждые 12 часов
+ метронидазол — 0,5 г в/в каждые 8 часов

Оценка эффективности эмпирически выбранного режима обычно должна производится на 1 (тяжелая инфекция) — 3 сутки. При позитивной клинической динамике эмпирическую терапию продолжают до 1-2 не д., в зависимости от тяжести процесса. Если же стартовая терапия оказалась неэффективной, а провести микробиологическое исследование не представляется возможным, то назначают антибиотики с более широким спектром активности (в основном, в отношении грамотрицательных бактерий и анаэробов — цефоперазон/сульбактам, карбапенемы) и/или добавляют препараты, активные в отношении МRSА.

Когда один или более курсов антибиотикотерапии у соматически стабильных пациентов оказываются неэффективными, рекомендуется отменить все антибактериальные препараты и через 5-7 дней провести микробиологическое исследование для выявления этиологии заболевания.

Продолжительность антибиотикотерапии при различных формах инфекции у больных СДС [13,14]
Варианты течения инфекции
(локализация и тяжесть)
Путь приема антибиотиков Где проводить лечение Продолжительность лечения
Мягкие ткани
Легкое течение Местно или реr os Амбулаторно 1-2 недели; может быть продлена до 4 нед при медленной регрессии инфекции
Средней тяжести Per os или в первые дни стартовая терапия — парентерально, затем переход на прием пероральных форм Амбулаторно или несколько суток стационарно, затем — амбулаторно 2-4 недели
Тяжелая Парентерально или ступенчатая терапия Стационарно; терапию продолжают амбулаторно после выписки больного из стационара 2-4 недели
Кости и суставы
Хирургическое вмешательство проведено, нет остаточной инфекции мягких тканей (например, состояние после ампутации) Парентерально или per os 2-5 дней
Хирургическое вмешательство проведено, остаточные проявления инфекции мягких тканей Парентерально или per os 2-4 недели
Хирургическое вмешательство проведено, но остались участки инфицированной костной ткани Парентерально или ступенчатая терапия 4-6 недель
Остеомиелит (без хирургического лечения), или наличие остаточного секвестра, или некротизированных участков костей после операции Парентерально или ступенчатая терапия более 3 месяцев

Эффективность рациональной терапии инфекций у больных с СДС составляет, по данным различных авторов, от 80-90% при легких и среднетяжелых формах до 60-80% при тяжелом течении и остеомиелите. Основные факторы риска неблагоприятных исходов — это системные проявления инфекции, тяжелые нарушения регионарного кровотока на конечности, остеомиелит, наличие участков некрозов и гангрены, неквалифицированная хирургическая помощь и распространение инфекции на более проксимальные сегменты конечности. Рецидивы инфекции, общая частота которых составляет 20-30%, как правило, характерны для больных с остеомиелитом.

Инфекционные осложнения у пациентов со «сладкой болезнью» – очень частое явление. Необходимо быстро начинать активную противомикробную терапию для своевременной ликвидации патологического очага. Многие больные интересуются, какие антибиотики можно при сахарном диабете.

Сразу надо уточнить, что прием данной группы медикаментов должен осуществляться только под контролем лечащего врача и с его назначения. Гипергликемия изменяет нормальный процесс обмена веществ. В большинстве случаев эффект препарата может отличаться от такого же при относительно здоровом организме.

Мало людей знают о таких нюансах. Поэтому нередко появляются нежелательные побочные реакции после использования противомикробных средств при «сладком недуге».

Антибиотики и сахарный диабет

Перед непосредственным применением лекарств надо изучить все риски, которые могут подстерегать пациента при употреблении препаратов.

Антибиотики при сахарном диабете

К ним относятся:

  1. Декомпенсированное протекание недуга.
  2. Пожилой возраст.
  3. Уже сформировавшиеся поздние осложнения болезни (микро- и макроангиопатия, ретинопатия, нефро- и нейропатия).
  4. Длительность заболевания (˃10 лет).
  5. Наличие изменений работы некоторых компонентов иммунной системы и всего организма в целом (сниженная активность нейтрофилов, фагоцитоза и хемотаксиса).

Когда доктор учтет все данные аспекты, он сможет более точно установить необходимый для пациента препарат и предупредить ряд нежелательных последствий.

Также нельзя забывать о следующих важных моментах:

  1. Различные антибиотики при сахарном диабете неодинаково влияют на эффективность гипогликемических медикаментов (инсулин и таблетки, снижающие глюкозу в сыворотке). Так, сульфаниламиды и макролиды ингибируют ферменты, что отвечают за расщепление активных веществ лекарственных средств. Как результат, в кровь попадает больше действующих соединений, а эффект и длительность их работы увеличивается. Рифампицин, наоборот, угнетает качество воздействия гипогликемических препаратов.
  2. Микроангиопатия ведет к склерозу мелких сосудов. Поэтому желательно начинать антибиотикотерапию с внутривенных инъекций, а не с уколов в мышцы, как обычно. Только после насыщения организма необходимой дозой можно переходить на пероральные формы медикаментов.

Когда использовать антибиотики?

Микроорганизмы могут потенциально поражать практически все участки тела.

Антибиотики при сахарном диабете

Наиболее часто страдают:

  • Мочеиспускательная система;
  • Кожные покровы;
  • Нижние дыхательные пути.

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) обусловлены формированием нефропатии. Почечный барьер не справляется со своей функцией на 100% и бактерии активно атакуют структуры данной системы.

Примеры ИМП:

  • Абсцесс околопочечной жировой ткани;
  • Пиелонефрит;
  • Папиллярный некроз;
  • Цистит.

Антибиотики при сахарном диабете в данном случае приписываются за следующими принципами:

  1. Препарат должен обладать широким спектром действия для начальной эмпирической терапии. Пока точно не установлен возбудитель, используют цефалоспорины и фторхинолоны.
  2. Длительность лечения сложных форм ИМП превышает обычное примерно в 2 раза. Цистит – 7-8 дней, пиелонефрит – 3 недели.
  3. Если у пациента прогрессирует нефропатия, необходимо постоянно контролировать выделительную функцию почек. Для этого регулярно измеряют клиренс креатинина и скорость клубочковой фильтрации.
  4. При отсутствии эффекта от используемого антибиотика – нужно сменить его.

Инфекции кожного покрова и мягких тканей

Такое поражение чаще всего проявляется в виде:

  • Фурункулеза;
  • Карбункула;
  • Синдрома диабетической стопы;
  • Фасциита.

Антибиотики при сахарном диабете

Первым делом, для устранения симптомов необходимо нормализовать гликемию. Именно повышенный сахар в крови обусловливает прогрессирование недуга и замедляет процесс регенерации мягких тканей.

Дополнительными принципами терапии остаются:

  1. Обеспечение полного покоя и максимальная разгрузка поврежденной конечности (если речь идет о диабетической стопе).
  2. Употребление мощных противомикробных препаратов. Наиболее часто выписывают цефалоспорины 3 поколения, карбапенемы, защищенные пенициллины. Выбор медикамента зависит от чувствительности возбудителя и индивидуальных особенностей пациента. Длительность курса лечения – не меньше 14 дней.
  3. Использование хирургических процедур (удаление отмерших тканей или дренирование гнойных очагов).
  4. Постоянный мониторинг жизненно важных функций. При активном распространении процесса может стоять вопрос об удалении конечности.

Инфекции дыхательных путей

Антибиотики при диабете 2 типа с сопутствующей пневмонией или бронхитом назначаются за стандартной схемой унифицированного клинического протокола. Начинать следует с защищенных пенициллинов (Амоксиклав), дальше по ситуации. Важно постоянно проводить рентгенологический мониторинг состояния легких. Используется дополнительная симптоматическая терапия.

Антибиотики при сахарном диабете

Выписывание антибактериальных препаратов при сахарном диабете требует от доктора огромного внимания и тщательности. Поскольку микробы всегда активно атакую организм человека со «сладкой болезнью», стоит задуматься о применении разнообразных пробиотиков и лекарств, которые предотвращают гибель собственной микрофлоры.

С таким подходом удастся нивелировать побочные действия большинства агрессивных препаратов.

Вопросы и ответы по: антибиотики при сахарном диабете

Антибиотики при сахарном диабете

Антибиотики при сахарном диабете

Антибиотики при сахарном диабете

Антибиотики при сахарном диабете

Антибиотики при сахарном диабете

Популярные статьи на тему: антибиотики при сахарном диабете

Антибиотики при сахарном диабете

Сахарный диабет – заболевание, которое требует особого внимания к состоянию сосудов ног. Как не допустить появления трофических язв при сахарном диабете и как правильно и эффективно их лечить, если образование трофической язвы не удалось предупредить.

Антибиотики при сахарном диабете

Инфекции мочевых путей нередко наблюдаются при сахарном диабете, способствуя ухудшению функционального состояния почек, особенно в случаях наличия клинических проявлений диабетической нефропатии. Частота пиелонефрита у больных сахарным диабетом достигает.

Антибиотики при сахарном диабете

Яркими проявлениями необструктивных осложненных форм пиелонефрита являются клинические гнойно-септические воспаления почек у лиц c сахарным диабетом (СД), наиболее уязвимых к инфекции мочевых путей. У диабетиков чаще, чем у пациентов с неотягощенным.

Антибиотики при сахарном диабете

Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем. В 1980 году Ludwig впервые описал клинические особенности.

Антибиотики при сахарном диабете

К острым осложнениям сахарного диабета относятся коматозные состояния, возникающие вследствие декомпенсации заболевания либо в результате введения большей дозы инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов.

Антибиотики при сахарном диабете

Сахарный диабет является серьезной медико-социальной проблемой в силу своей высокой распространенности, сохраняющейся тенденции к увеличению количества больных и хронического течения, определяющего кумулятивный характер заболевания.

Антибиотики при сахарном диабете

Традиционно значение антибиотиков обсуждается в контексте их непосредственного противомикробного действия.

Антибиотики при сахарном диабете

В исследованиях последних десятилетий продемонстрирована тесная взаимосвязь между кардиальной и церебральной патологией, возникающей вследствие различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Антибиотики при сахарном диабете

Помощь при аллергии становится особенно актуальной, если речь идет о развитии аллергической реакции немедленного типа.

Новости на тему: антибиотики при сахарном диабете

Антибиотики при сахарном диабете

Австралия является страной с развитой экономикой и прекрасной системой здравоохранения. Однако на днях клиники страны получили рекомендации использовать первый из изобретенных антибиотиков лишь в самых крайних случаях. Его осталось всего на неделю.

Антибиотики при сахарном диабете

Биопсия кости может помочь врачам в правильном выборе антибиотика при лечении больных диабетом с инфекциями стопы. Это позволит пациентам избежать хирургического лечения

Антибиотики при сахарном диабете

При некоторых заболеваниях (сахарном диабете, варикозном расширении вен, атеросклерозе сосудов нижних конечностей) у больных на ногах возникают незаживающие раны и язвы, которые причиняют больным серьезные страдания. Это, так называемые, трофические язвы, причиной образования и длительного существования которых является нарушение кровоснабжения и питания тканей голени и стопы. Применение антибиотиков, гормональных препаратов и хирургические операции дают кратковременный результат. Что же действительно может помочь?

Антибиотики при сахарном диабете

У некоторых людей среднего и старшего возраста часто на ногах возникают незаживающие раны, которые причиняют больным серьезные страдания. Иногда такие язвы связаны с сахарным диабетом, иногда нет. Пациенты лечатся долго и безуспешно: на смену антибиотикам и стероидным гормональным препаратам приходят хирургические операции, но часто язвы не проходят, и заболевание лишь усугубляется. Британские ученые не только обнаружили причину незаживающих ран – аномальный белок, но и научились нейтрализовывать его с помощью чудо-геля. Годами незаживавшие раны затягиваются теперь за несколько дней.

Антибиотики при сахарном диабете

Аптечки бывают разными — домашние, автомобильные, детские, походные и т.д. Но сейчас речь пойдет не о них, а об особой – «антикризисной» аптечке, которая может понадобиться в условиях современных реалий нашей страны. Учитывая сложившуюся ситуацию, проблема организации подобной аптечки актуальна сейчас, как никогда. А если не пригодится по прямому назначению — ничто не помешает перевести ее в будущем в разряд обычных домашних аптечек.

Источник: saharvnorme.ru

Инфекции у больных сахарным диабетом (лекция)

    Клиническое значение инфекционных заболеваний  у больных сахарным диабетом

    Инфекционные болезни не относятся к осложнениям сахарного диабета (СД), однако их распространенность и клиническое значение столь велики, что эндокринологи обязаны знать основные особенности их течения и лечения. В первую очередь это обусловлено тем, что острые и хронические инфекции способствуют декомпенсации углеводного обмена вплоть до развития диабетического кетоацидоза или гиперосмолярного гипергликемического состояния и повышают летальность больных СД. Инфекционные заболевания на фоне СД нередко протекают молниеносно, требуя диагностической настороженности со стороны врачей любых специальностей. С другой стороны, ряд инфекций при СД склонен к хронизации и рецидивированию, торпидному и малосимптомному течению, из-за чего больные не получают необходимой терапии.
    Анализ результатов 97 проспективных исследований, включавших около 829 900 человек, показал, что больные СД имеют в 1,67 раза (95% доверительный интервал [ДИ] 1,45–1,92) более высокий риск смерти от пневмонии, чем лица без СД. Относительный риск других инфекционных заболеваний (исключая пневмонию) при СД достигает 2,39 (95% ДИ 1,95–2,93). Почти у половины больных СД, по разным причинам госпитализированных в отделение реанимации, имеются острые инфекции; повышен риск внутрибольничной бактериемии, сопровождающейся 50-процентной летальностью. Смертность больных СД с сепсисом в 3,3 раза выше, длительность пребывания в ОРИТ – в 3,7 раза, а в стационаре в целом – в 2,7 раза больше, чем в отсутствие СД. Больные СД также чаще, чем лица без СД, страдают инфекционным эндокардитом с исходом в септический шок. 
 

    Механизмы предрасположенности  к инфекционным заболеваниям

    Центральным механизмом повышенной склонности к инфекциям является гипергликемия. Ее генез (СД 1-го или 2-го типа, стероидный СД или парентеральное питание и т. д.) не играет большой роли, т. е. к повышению частоты инфекций предрасполагает даже непродолжительная стрессовая гипергликемия у реанимационных или послеоперационных больных, не страдающих СД. Отрицательное влияние гипергликемии на вероятность развития инфекций не зависит от возраста, длительности СД и его осложнений. 
    Установлены корреляция параметров воспаления с любой степенью нарушения углеводного обмена и дисфункция многочисленных защитных механизмов организма хозяина в условиях гипергликемии. Это выражается в угнетении клеточного и гуморального звеньев иммунитета, включая подавление миграции лейкоцитов в очаг инфекции и их функциональной активации, фагоцитоза, а также нарушение фиксации комплемента и, возможно, функции иммуноглобулинов из-за их необратимого гликирования (соединения с молекулами глюкозы). При высокой концентрации глюкозы в крови усиливается системный воспалительный ответ из-за избыточного образования свободных радикалов, усиленной экспрессии цитокинов и других медиаторов воспаления, лимфопении со снижением числа CD4+ и CD8+ Т-клеток. Связывание глюкозы с активным участком компонента комплемента С3 блокирует прикрепление последнего к поверхности микроорганизмов и процесс опсонизации. Нормализация гликемии с помощью сахароснижающей терапии сопровождается восстановлением функции иммунной системы и ослабляет системный воспалительный ответ. Возможно, инсулин обладает прямым (не опосредованным через снижение гликемии) мощным противовоспалительным действием, снижает воспалительную цитокиновую реакцию и транскрипцию провоспалительных генов, молекул адгезии и хемокинов, уменьшает эндотелиальную дисфункцию. 
    Еще одним фактором повышенного риска инфекций является то, что ряд возбудителей, типичных для больных СД, обладает уникальными механизмами вирулентности, которые усиливаются именно в условиях гипергликемии. Так, повышенная концентрация глюкозы в окружающей среде заставляет грибы Candida albicans экспрессировать особый белок, структурно и функционально гомологичный рецептору комплемента на фагоцитах, способствующий адгезии грибков и подавляющий их фагоцитоз клетками хозяина. 
    Ослабление механизмов иммунной защиты у декомпенсированных больных СД способствует существенному увеличению носительства различных возбудителей, в частности, кандиды, бета-гемолитического стрептококка группы А, коагулазо-положительного золотистого стафилококка.
    Особенно высок риск инфекций у беременных с СД. Беременность как таковая сопровождается определенной степенью иммунодефицита, который усугубляется при гипергликемии. Это можно проиллюстрировать следующим примером: хотя бы один эпизод любой инфекции отмечается у 83% беременных с СД 1-го типа и всего у 26% здоровых беременных, а послеродовые инфекции у женщин с СД 1-го типа развиваются в 5 раз чаще и имеют более разнообразный спектр, чем в отсутствие СД. 
    Повышение частоты инфекций мочевых путей (ИМП) в последнее время описано у больных СД 2-го типа, получающих препараты класса глифлозинов (ингибиторов SGLT2), которые повышают концентрацию глюкозы в моче и тем самым создают благоприятные условия для размножения возбудителей.
    Рассмотрим инфекционные заболевания, частота которых при СД превышает популяционную, а также те, которые наблюдаются почти исключительно у больных СД. 

    Инфекции мочеполового тракта

    Бактериальные инфекции мочевых путей (ИМП) – самые частые инфекционные заболевания у больных СД. Специфические для СД факторы риска ИМП – это диабетическая нефропатия и вегетативная нейропатия мочевого пузыря с атонией и пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Согласно эпидемиологическим исследованиям, для женщин с СД характерна наиболее высокая частота бактери-урии и ИМП. Бессимптомная бактериурия у женщин с СД является фактором риска пиелонефрита и, наряду с диабетической нефропатией, последующего ухудшения функции почек. ИМП у больных СД чаще имеют тяжелое и осложненное течение, а также следующие атипичные характеристики: 1) их возбудителями нередко бывают не только кишечная палочка, но и другие грамотрицательные возбудители, что нетипично для пациентов без СД, а также возбудители-грибки; 2) существенно чаще выделяются атипичные и устойчивые возбудители; 3) выше риск вовлечения верхних отделов мочевых путей (паренхимы почек). В связи с вышеперечисленным целесообразно бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибиотикам не только до лечения, но и после него. В повседневной клинической практике это исследование после лечения выполняется крайне редко, поэтому ИМП остается недолеченной, сохраняется как минимум клинически значимая бактериурия, которая в дальнейшем ведет к хронизации ИМП, особенно на фоне декомпенсации СД. Вот почему при СД чрезвычайно часто встречается хронический рецидивирующий пиелонефрит с ишемическим поражением – папиллярным некрозом, с последующим нарастанием почечной недостаточности.
    При СД чаще, чем в его отсутствие, отмечаются такие осложнения ИМП, как внутрипочечный и паранефральный абсцесс, эмфизематозный пиелонефрит и специфическая форма инфекционной интерстициальной нефропатии. Эмфизематозный пиелонефрит развивается в результате острой инфекции, вызванной Escherichia coli или Klebsiella pneumoniae, причем почти всегда либо на фоне СД или СД в сочетании с обструкцией мочевыводящих путей. Накопление газа в тканях почки при этом обусловлено ферментацией избыточного количества глюкозы и нарушением транспорта газа с образованием заполненных газом полостей. 
    В одном из немногих проспективных исследований, в котором изучались ИМП у 550 женщин с СД (DCCT1), было показано, что годовая частота цистита и пиелонефрита составила 15 и 3% соответственно. Ни цистит, ни пиелонефрит не были ассоциированы с длительностью СД, уровнем HbA1c, наличием ретино-, нефро- или нейропатии, а также со степенью компенсации углеводного обмена. Основным фактором риска цистита оказалась высокая сексуальная активность (большее число партнеров), что типично для заболеваний, передающихся половым путем. В другом проспективном исследовании – NHANES III частота цистита у женщин с СД и без него была одинаковой. 
    Лечение ИМП при СД направлено на купирование клинических проявлений, предотвращение развития метаболических (кетоацидоз) и септических (уросепсис) осложнений и замедление прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), т. е. патологических процессов в паренхиме почек.
    Оптимальная длительность антибактериальной терапии ИМП у больных СД остается предметом дискуссий, поскольку хорошо спланированные, качественные клинические исследования по этому вопросу не проводились. В большинстве случаев она соответствует продолжительности лечения ИМП у пациентов без СД. До начала медикаментозной терапии следует взять мочу для микробиологического исследования и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. Клиническая оценка эффективности лечения и при необходимости его коррекция проводятся через 48–72 ч от начала терапии.
Эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать как можно раньше – не позднее 4 ч от манифестации заболевания, за исключением случаев обструкции мочевых путей. Она проводится с учетом наиболее вероятных возбудителей, поэтому спектр действия антибиотиков обязательно должен включать в себя кишечную палочку как наиболее распространенный (до 60–80% случаев) уропатоген. Крайне желательно, чтобы спектр действия выбранного лекарственного средства охватывал и других часто встречающихся у больных СД возбудителей ИМП: грамотрицательных бактерий семейства энтеробактерий (Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp.), грамположительных кокков (Enterococcus spp., Staphylococcus spp.), грибов рода Candida, а в случае гнойно-деструктивных заболеваний почек, особенно нозокомиальных, – синегнойную палочку. Следует помнить о том, что цефалоспорины неэффективны в отношении Enterococcus spp., а нитрофурантоин – в отношении Proteus spp. и Enterobacter spp. Для проведения антибактериальной терапии рекомендовано применение препаратов с уровнем приобретенной резистентности менее 20%. По этой причине в России не рекомендуется рутинное назначение представленного во всех международных рекомендациях по лечению ИМП ко-тримоксазола (частота резистентных штаммов E. coli 26,8%), его можно назначать только после лабораторного подтверждения чувствительности. ИМП часто вызваны штаммами возбудителей, продуцирующими бета-лактамазы, в т. ч. расширенного спектра, поэтому эмпирическое назначение антибиотиков, которые разрушаются этими ферментами (ампициллин, амоксициллин без клавулановой кислоты) и не защищенными от бета-лактамаз, считается ошибочным. Также не рекомендуется назначать нефторированные хинолоны (пипемидовую и налидиксовую кислоты), т. к. они обладают низкой микробиологической активностью и индуцируют резистентность к фторхинолонам.
    При лечении пиелонефрита следует выбирать антибиотики, способные создавать высокие концентрации в почечной паренхиме, поэтому препараты, которые не накапливаются в достаточных концентрациях в ткани почек (моксифлоксацин и норфлоксацин, а также нитрофураны и фосфомицин), применять нецелесообразно.
    При проведении антибактериальной терапии у больных СД абсолютно обязателен расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ), при выраженном снижении которой необходимо корректировать режим дозирования лекарственных средств согласно инструкции и избегать назначения нефротоксичных препаратов (прежде всего аминогликозидов). От применения нитрофурантоина при почечной недостаточности также следует отказаться, поскольку увеличение концентрации его метаболитов может усугубить периферическую нейропатию.
    Лечение тяжелых ИМП (уросепсис, абсцесс почки, пиелонефрит), которые, как правило, приводят к декомпенсации СД, требует усиления сахароснижающей терапии (при СД 2-го типа – как правило, перевода на инсулин) и достижения как можно более близкой к нормальным значениям гликемии, что увеличивает эффективность антибактериальной терапии.
    Рекомендации по антимикробной терапии ИМП у боль-ных СД:
1. Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии проводится только у беременных женщин.
2. Антибактериальная терапия острого цистита у женщин с хорошей компенсацией углеводного обмена осуществляется согласно рекомендациям по лечению неосложненной ИМП.
3. Пациенты с пиелонефритом легкого или среднетяжелого течения могут получать пероральную терапию антибиотиками. При тяжелом течении показана парентеральная терапия (как правило, в условиях стационара). Целесообразно проведение ступенчатой антибактериальной терапии — после клинического улучшения состояния пациента переводят на прием антибиотиков внутрь.
4. Пациентам с гастропарезом парентеральное введение антибактериальных препаратов обычно продолжается до окончания всего курса терапии. 
5. При осложненных ИМП (обструкция, почечный или паранефральный абсцессы, эмфизематозный пиелонефрит или цистит) необходимы консультация уролога и системное введение антибактериальных препаратов.
В зависимости от формы ИМП рекомендуется дифференцированный подход к выбору препаратов и определению длительности терапии (табл. 1).

Таблица 1. Лечение различных инфекций мочевых путей у больных сахарным диабетом

Антибиотиками выбора при ИМП у беременных являются ингибиторозащищенные аминопенициллины, цефалоспорины II и III поколений, фосфомицин и отчасти нитрофурантоин (последний не назначается при сроке беременности более 38 нед. и во время родов из-за опасности гемолиза у ребенка). Фторхинолоны, тетрациклины и ко-тримоксазол (I и III триместры) строго противопоказаны.
    Для лечения бессимптомной бактериурии у беременных с СД можно использовать фосфомицин (3 г однократно внутрь), нитрофурантоин (100 мг 2 р./сут внутрь 7 дней), амоксициллин/клавуланат (500/125 мг 3 р./сут внутрь 3–7 дней), цефтибутен (400 мг 1 р./сут 3–7 дней) и цефиксим (400 мг 1 р./сут 5–7 дней). В данной ситуации антибиотик всегда следует выбирать только по результатам исследования чувствительности микрофлоры.
    Кандидоз мочеполовых путей. СД является фактором, предрасполагающим к появлению в моче грибов рода Candida (особенно Candida albicans). При СД гораздо чаще отмечаются и носительство кандиды, и рецидивирующие кандидозы. Высокая концентрация глюкозы в моче и секрете половых путей способствует прикреплению и росту дрожжевых грибков. К генитальным грибковым инфекциям предрасполагают и такие факторы, как антибиотикотерапия, прием кортикостероидов и других иммунодепрессантов, атопический дерматит. 
    В большинстве случаев кандидурия указывает лишь на наличие грибковой колонизации мочевых путей, но не на инвазивный кандидоз. 70% случаев кандидурии обнаруживаются у женщин, в то время как у мужчин она встречается редко. Это свидетельствует о том, что, помимо восходящего инфицирования мочевых путей, обусловленного попаданием кандид в преддверие влагалища из прямой кишки, кандидурия может быть также обусловлена грибковой колонизацией промежности или вагинальным кандидозом. Проведение противогрибковой терапии только на основании обнаружения Candida spp. в моче неоправданно. Нередко для устранения бессимптомной кандидурии достаточно улучшения компенсации СД и устранения глюкозурии. 
    Однако наличие кандид в моче может быть и проявлением ИМП (цистита или пиелонефрита). Главное отличие кандидозной инфекции от кандидозной колонизации – наличие симптоматики (рези при мочеиспускании, пиурия, гематурия, лихорадка), указывающей на воспалительный процесс в мочевых путях; клиническая картина кандидоза мочевых путей очень сходна с таковой при ИМП другой этиологии. Диагноз подтверждается с помощью цистоскопии, УЗИ почек и мочевого пузыря.
    Больные СД, особенно декомпенсированным или еще не диагностированным, весьма предрасположены к кандидозному вульвовагиниту и кандидозному баланиту. Самым частым возбудителем баланита и превалирующим возбудителем кандидозного вульвовагинита у женщин с СД является Candida albicans, хотя в последнее время у женщин с СД 2-го типа все чаще выделяют Candida glabrata, которая менее вирулентна и менее чувствительна к традиционным противогрибковым препаратам. 
    В лечении кандидоза абсолютно необходимым компонентом является устранение глюкозурии, т. е. питательной среды для грибков. Туалет промежности при обострении кандидоза проводят слабыми растворами питьевой соды (1 чайная ложка на стакан воды), а также раствором буры в глицерине, т. к. щелочи оказывают быстрый фунгицидный, противозудный и успокаивающий эффект. 
    Препаратом выбора при ИМП, вызванных кандидами (особенно C. albicans), остается флуконазол. Он создает высокую концентрацию в мочевых путях, клинически и микробиологически эффективен, относительно безопасен, а также может применяться и перорально, и парентерально. Режим дозирования препарата при кандидозной ИМП – по 200 мг в первый день, затем 100 мг/сут в течение минимум 4-х дней. Согласно другим рекомендациям, флуконазол вводится в дозе 200 мг/сут в течение 7–14 дней. Для лечения кандидоза половых путей используют несколько меньшие разовые дозы – 150 мг однократно или в течение 3-х дней; при рецидивирующих формах курс лечения продлевают. Особую проблему представляет лечение пациентов с кандидозной ИМП при выделении у них в моче других кандид (не albicans), часто устойчивых к флуконазолу. В этом случае препарат выбирают по результатам исследования чувствительности грибов к антимикотикам.
    Пероральный полиеновый антибиотик нистатин, один из первых антимикотиков, не следует применять для лечения никаких грибковых инфекций, кроме кандидоза полости рта, т. к. он обладает крайне малой степенью всасывания и вследствие этого лишь местным действием.

    Инфекции мягких тканей и раневые инфекции
    Раневые инфекции у больных СД чреваты высокой частотой системных осложнений, повышенной летальностью, более длительным пребыванием в стационаре и большими затратами на лечение, чем у лиц без СД. У декомпенсированных больных СД риск послеоперационных инфекций повышается в 3–4 раза, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как дистальная полинейропатия, остеонейроартропатия, микроангиопатии, курение и большая продолжительность операции. Самым частым возбудителем инфекций мягких тканей бывает золотистый стафилококк. 
    При инфицировании раны или подозрении на него наряду с хирургической санацией и местной обработкой раны проводится системная антибактериальная терапия, чаще всего эмпирическая. 
    Пациенты с легкой и среднетяжелой формами раневой инфекции могут получать пероральную антибактериальную терапию в амбулаторных условиях. Спектр действия препаратов должен включать грамположительных представителей микрофлоры кожи: стрептококки и золотистый стафилококк. Антибиотиками выбора могут быть амоксициллин/клавуланат (0,625 г 3 р./сут), цефалексин (1 г 4 р./сут), цефуроксим (0,5 г 2 р./сут). При аллергии на бета-лактамы используют линкозамиды – клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут) или фторхинолоны с выраженной активностью против грамположительных возбудителей: левофлоксацин (0,5 г 1 р./сут), моксифлоксацин (0,4 г 1 р./сут). При обнаружении MRSA назначают клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут), рифампицин (0,3 г 3 р./сут) или линезолид (0,6 г 2 р./сут). Наличие полимикробной ассоциации (например, грамотрицательные аэробы и/или анаэробы) требует назначения фторхинолона (левофлоксацина) с метронидазолом (0,5 г 3 р./сут) или клиндамицином, а также моксифлоксацина.
    В случае тяжелой инфекции лечение проводится в стационаре парентерально, препаратами с активностью против стрептококков, MRSA, аэробных грамотрицательных палочек и анаэробов. С этой целью используют ванкомицин (15 мг/кг 2 р./сут, в/в инфузия продолжительностью не менее 1 ч), линезолид (0,6 г 2 р./сут в/в капельно), даптомицин (4 мг/кг, в/в инфузия не менее 30 мин) – против MRSA. Против грамотрицательных аэробов и анаэробных микроорганизмов назначают ампициллин/сульбактам (1,5–3 г 3–4 р./сут в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г 3–4 р./сут в/в), меропенем (0,5 г 3 р./сут в/в) или эртапенем (1 г 1 р./сут в/в). Кроме того, могут назначаться комбинации цефтриаксона, или цефепима, или левофлоксацина с метронидазолом.
    Продолжительность терапии индивидуальна. В легких случаях пероральный прием антибиотиков продолжается, как правило, 7–14 дней, в тяжелых – 2–4 нед. и более. При инфицированных ранах и язвах у больных с синдромом диабетической стопы антибиотикотерапия должна продолжаться до полной эпителизации раны.
   

    Инфекции дыхательных путей и ЛОР-органов

    Наблюдательные исследования указывают на то, что больные СД чаще болеют тяжелыми формами гриппа с осложнениями, требующими госпитализации. Они также чаще заболевают внебольничной пневмонией (ВП), отмечаются большее число ее осложнений и более высокая смертность. Нередко пневмония бывает вызвана грамотрицательными возбудителями. Клинические проявления ВП при СД могут иметь особенности: при СД чаще отмечаются ее острое начало, кашель, гнойная мокрота и вовлечение плевры с болевым синдромом. Иными словами, ВП у больных СД чаще протекают в виде тяжелой долевой или сливной плевропневмонии. Пневмококковая пневмония у больных СД очень часто сопровождается бактериемией.
    Подходы к антибактериальной терапии ВП у амбулаторных и госпитализированных больных несколько различаются (табл. 2). Следует отметить, что макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» (микоплазменную, хламидийную) этиологию ВП. Предпочтительны наиболее изученные при ВП макролиды с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин). 

Таблица 2. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

    При нетяжелом течении ВП у госпитализированных больных предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента можно начинать с перорального приема препаратов. 
    При тяжелом течении ВП у больных без факторов риска синегнойной инфекции и аспирации используются цефтриаксон, цефотаксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефепим, цефтаролин, эртапенем в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или моксифлоксацин, левофлоксацин в/в + цефтриаксон, цефотаксим в/в.
    При тяжелой пневмонии у госпитализированных больных с факторами риска синегнойной инфекции (бронхоэктазы, системная терапия глюкокортикоидами, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) в/в назначают пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + ципрофлоксацин, или левофлоксацин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин) + азитромицин или кларитромицин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения + моксифлоксацин или левофлоксацин. 
    Особого внимания среди инфекций ЛОР-органов заслуживает злокачественный наружный отит. Его возбудителем у больных СД почти всегда является Pseudomonas aeruginosa, поэтому абсолютно показаны системные антибиотики с антисинегнойной активностью. Местное использование антибактериальных препаратов спорно: считается, что они могут только изменить чувствительность бактериальной флоры ушного канала, увеличивая при этом риск развития резистентности к системным антибиотикам. Рекомендуется госпитализация пациентов для проведения парентеральной антимикробной терапии на ранней стадии заболевания. Препаратами выбора для проведения эмпирической терапии являются имипенем/циластатин 0,5/0,5 г в/в 4 р./сут, или меропенем 1 г в/в 3 р./сут, или ципрофлоксацин 400 мг в/в 2 р./сут, или цефтазидим 2 г в/в 3 р./сут, или цефепим 2 г в/в 3 р./сут, или пиперациллин/тазобактам 4,5 г 4 р./сут. В случае множественной лекарственной устойчивости используют аминогликозиды, как правило, в комбинации с бета-лактамами, причем с большой осторожностью из-за их ото- и нефротоксичности и под тщательным контролем функции почек. Несмотря на то, что более 30% изолятов P. aeruginosa, выделенных от пациентов со злокачественным наружным отитом, устойчивы к фторхинолонам, ряд авторов рекомендует пероральный прием ципрофлоксацина по 750 мг каждые 12 ч. Продолжительность лечения злокачественного наружного отита должна составлять не менее 4–6 нед.

    Туберкулез

    СД и туберкулез можно рассматривать как коморбидные заболевания. Исследования последних лет показывают, что СД является одним из наиболее распространенных сопутствующих заболеваний у больных туберкулезом. По данным ВОЗ, заболеваемость туберкулезом у больных СД в 2–3 раза выше, чем у лиц без СД. В абсолютном большинстве случаев это происходит на фоне декомпенсации углеводного обмена. У декомпенсированных больных СД существует высокий риск наличия мультирезистентной туберкулезной палочки, что обусловливает неудачи в лечении и повышенную смертность, особенно при диссеминированной форме заболевания. 
    Химиотерапия туберкулеза должна быть начата в кратчайшие сроки после верификации диагноза и заключается в длительном применении оптимальной комбинации лекарственных препаратов, подавляющих размножение микобактерий туберкулеза (бактериостатический эффект) или уничтожающих их в организме пациента (бактерицидный эффект). Пациенты с лекарственной чувствительностью возбудителя должны получать 6-месячный режим терапии: интенсивная фаза – не менее 2 мес. и фаза продолжения лечения – 4 мес.
    В основе классификации препаратов, используемых для лечения туберкулеза, лежит их способность преодолевать резистентность микобактерий туберкулеза. Последние характеризуются монорезистентностью (устойчивость только к 1 противотуберкулезному препарату), полирезистентностью (устойчивость к 2 и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина), множественной лекарственной устойчивостью (устойчивость к сочетанию изониазида и рифампицина независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам) и широкой лекарственной устойчивостью (сочетанная устойчивость к изониазиду, рифампицину, фторхинолону и канамицину и/или амикацину и/или капреомицину независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам). 
    Противотуберкулезные препараты 1-го ряда, или основные, используются для лечения туберкулеза, вызванного лекарственно-чувствительными микобактериями. Сюда относятся изониазид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин.
    Противотуберкулезные препараты 2-го ряда, или резервные, применяют при множественной и широкой лекарственной устойчивости микобактерий. Эта группа включает канамицин, амикацин, капреомицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, протионамид, этионамид, циклосерин, теризидон, аминосалициловую кислоту, бедаквилин.
    Наконец, противотуберкулезные препараты 3-го ряда рекомендованы для лечения туберкулеза в особых ситуациях. К ним относятся линезолид, амоксициллина клавуланат, кларитромицин, имипенем/циластатин, меропенем. 
    Согласно программе сотрудничества, опубликованной Международным союзом борьбы с туберкулезом и болезнями легких и ВОЗ (2011), химиотерапию туберкулеза у больных СД рекомендовано проводить с использованием 5 стандартных режимов лечения, которые назначаются по результатам индивидуального определения лекарственной устойчивости возбудителя. 
    Медикаментозная терапия туберкулеза при СД должна учитывать особенности течения обоих заболеваний, а также взаимодействие лекарственных препаратов, используемых для их лечения. Так, классический индуктор синтеза ферментов цитохрома P450 рифампицин увеличивает печеночный метаболизм препаратов сульфонилмочевины и поэтому способен снизить их концентрацию в плазме, что может потребовать увеличения дозы препаратов этой группы. Одновременный прием метформина и противотуберкулезных препаратов повышает частоту побочных эффектов со стороны ЖКТ, а его прием с изониазидом может привести к развитию потенциально смертельного осложнения – лактоацидоза. Это особенно неблагоприятно при СД, т. к. изониазид вызывает развитие периферической нейропатии, связанной с нарушением метаболизма витамина В6, поэтому для уменьшения ее риска показан профилактический прием пиридоксина в дозе 10–25 мг/сут. Диабетическая ретинопатия является противопоказанием к назначению этамбутола, вызывающего ретробульбарный неврит зрительного нерва. Диабетические гастропарез или нефропатия могут изменять фармакокинетику противотуберкулезных препаратов, влияя на их всасывание и элиминацию. Дозы большинства противотуберкулезных препаратов корректируются в зависимости от скорости клубочковой фильтрации. 

    Мукормикоз

    Мукормикоз – редкая оппортунистическая инвазивная инфекция, вызываемая грибами класса зигомицетов. Около 50% случаев мукормикоза развивается именно у больных СД, чаще всего на фоне декомпенсации и кетоацидоза. Летальность от мукормикоза у больных СД достигает 44%. Инвазивный мукормикоз классифицируется по локализации: риноцеребральный, легочный, кожный, желудочно-кишечный, диссеминированный и необычные редкие формы (эндокардит, остеомиелит, перитонит, инфекции почек и др.). У больных СД чаще всего наблюдается риноцеребральный мукормикоз. Инфекция развивается в придаточных пазухах носа после вдыхания грибковых спор и быстро проникает в прилежащие ткани, в т. ч. через решетчатую кость в головной мозг, что заканчивается летальным исходом. 
    Лечение мукормикоза включает применение системных противогрибковых препаратов, хирургическую санацию очагов и обязательную быструю коррекцию гипергликемии и кетоацидоза.
    Противогрибковыми препаратами первой линии являются полиеновый антибиотик амфотерицин В (при снижении СКФ применяются его липосомальные формы) и триазольный антимикотик II поколения позаконазол. Амфотерицин В назначают в дозе 1–1,5 мг/кг/сут, липосомальную форму амфотерицина В – по 5 мг/кг/сут, позаконазол – по 400 мг 2 р./сут. Для поддерживающей терапии используют позаконазол по 400 мг 2 р./сут, комбинацию липосомальной формы амфотерицина В с каспофунгином или позаконазолом. Другие азолы (например, флуконазол и вориконазол) при мукормикозе малоэффективны. Монотерапия мукормикоза противогрибковыми препаратами класса эхинокандинов неэффективна, поэтому их представитель каспофунгин входит лишь в схему комбинированной поддерживающей терапии. 

    Вакцинация больных сахарным диабетом

    Взрослые и дети с СД должны вакцинироваться так же, как и население в целом. Американская ассоциация диабета (ADA) настоятельно рекомендует ежегодную противогриппозную вакцинацию всех больных СД, начиная с 6-месячного возраста. Необходимо особо подчеркнуть важность противогриппозной вакцинации и вакцинации против вирусного гепатита В. Противогриппозная вакцинация на 79% снижает частоту госпитализаций, связанных с СД и происходящих во время эпидемии гриппа. В связи с частыми инвазивными вмешательствами все больные СД попадают в группу риска по вирусному гепатиту В, поэтому соответствующая вакцинация показана в возрасте 19–59 лет и может быть целесообразной и у больных старше 60 лет. Антипневмококковая вакцинация рекомендуется всем больным СД старше 2 лет, включая пожилой и старческий возраст. 
    Эндокринологи должны проводить тщательную разъяснительную работу с пациентами о необходимости вакцинации.

1 Diabetes Control and Complications Trial (Исследование компенсации диабета и его осложнений)

Источник: www.rmj.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.