Мексидол при сахарном диабете 2 типа


Мексидол является оригинальным российским антигипоксантом и антиоксидантом прямого действия. Данное средство оптимизирует энергетическое обеспечение клеток и увеличивает резервы организма.

Средство запатентовано, его выпускает компания «ФАрмасофт».

Лекарственный препарат Мексидол применяется при лечении метаболического синдрома и других заболеваний.

Зачем используется Мексидол

Мексидол это современный препарат, который широко используется при различных нарушениях. Со стороны неврологии Мексидол может применяться в случае острых нарушений мозгового кровообращения, а также атеросклеротического поражения сосудов мозга и сердца.

Средство выпускают в виде 5% раствора для уколов в ампулах по 2 мл. В одной такой ампуле имеется 100 мл активного вещества. Также средство доступно в виде таблеток 125 мг. Они покрыты оболочкой бело-кремового цвета. Одна таблетка имеет 125 мг оксиметилэтилпиридина сукцината.

Со стороны психиатрии препарат может купировать абстинентный синдром с неврозоподобными и вегетативно-сосудистыми расстройствами, а также интоксикацией нейролептиками. Мексидол при диабете 2 типа используется, поскольку средство улучшает кровоснабжение и метаболизм головного мозга, при этом усиливаются реологические характеристики крови, и уменьшается агрегация тромбоцитов.

Мексидол применяется также при острых гнойных и воспалительных процессах брюшины:

  1. острый деструктивный панкреатит,
  2. перитонит.

Медикамент также выступает эффективным средством для восстановления пожилых людей. Препарат положительно влияет на гипомнезию и концентрацию внимания. Отмечается улучшение способности к счету и запоминанию, улучшается кратковременная и долговременная память.

Указанные нарушения являются характерными в случае с инсультами, являющимися осложнением при сахарном диабете.

Механизм действия Мексидола

Мексидол при диабете 2 типа: как применять препарат?Действие препарат определяют его антигипоксические и антиоксидантные эффекты. В частности, средство улучшает энергообмен клетки и функции митохондрий. Вещества препарата воздействуют на биогенные амины, улучшая синаптическую передачу.

Также происходит ингибирование свободнорадикальных окислений липидов мембран, связываются перекисные радикалы липидов. Возрастает активность антиоксидантных ферментов, которые ответственны за формирование и расходование кислорода.

Препарат ингибирует синтез:

  • лекйотриенов,
  • тромбаксана А,
  • простациклина.

Выполняется гиполидемическое действие, в частности, снижается уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Также снижается соотношение холестерина и фосфолипидов.

Благодаря своему составу, препарат демонстрирует следующие эффекты:

  1. церебропротективный,
  2. противогипоксический,
  3. транквилизирующий,
  4. антистрессорный,
  5. ноотропный,
  6. вегетотропный,
  7. противосудорожный.

Заметна работа с расстройствами микроциркулярной и регуляторной систем, также активируется иммунная система.

Препарат Мексидол влияет на ключевые звенья патогенеза разных патологий, которые связан со свободно-радикальным окислением и кислородозависимыми недугами. Особенностью состава и механизма действия объясняется небольшое количество побочных эффектов препарата и его способность усиливать действие других средств.

Фармакологические эффекты препарат Мексидол показывает на нескольких уровнях:

  • сосудистом,
  • нейрональном,
  • метаболическом.

Мексидол способствует прямому окислению глюкозы, увеличивает степень пула восстановленных нуклеотидом, что повышает антиоксидантную защиту клеток, улучшая состояние эндогенных антиоксидантов.

Повышается резистентность организма к воздействиям повреждающих факторов, например к:

  1. нарушению сна,
  2. конфликтным ситуациям,
  3. стрессам,
  4. травмам головного мозга,
  5. электрошоку,
  6. ишемии,
  7. интоксикациям.

Лекарственное средство имеет выраженное антистрессорное и транквилизирующее действие, которое устраняет беспокойство, тревогу и страх.

Антистрессорный эффект препарат выражен в улучшении сомато-вегетативных показателей, послестрессового поведения. Восстанавливается цикл сна и бодрствования, мнемические процессы, способность к обучению.

Кроме этого, улучшается морфология, снижаются дистрофические изменения, которые бывают после стресса в миокарде и структурах мозга.

У препарата отчетливое противосудорожное действие, Мексидол воздействует на первичные судороги, которые спровоцированы введением определенных веществ, так и на эпилептиформную активность головного мозга.

Ноотропные свойства средства выражены в способности улучшать познавательные процессы, памятный след. Мексидол противодействует угасанию рефлексов и навыков. Он имеет сильное антиамнестическое действие.

По своей антигипоксической активности препарат Мексидол намного лучше Пирацетама и Пиритонола. Помимо этого, средство эффективно действует на миокард с антигипоксической стороны.

По механизму таких эффектов лекарственное средство выступает антигипоксантом энергизирующего действия. Его эффект связывают с воздействием на эндогенное дыхание митохондрий, а также с активацией энергосинтезирующей характеристики митохондрий.


Антигипоксический эффект Мексидола объясняется наличием в его составе сукцината, который при гипоксии, попадая во внутриклеточное пространство, может окисляться дыхательной цепью.

У Мексидола выраженное антиалкогольное действие. Препарат ликвидирует нейротоксические и неврологические проявления сильной алкогольной интоксикации, которая вызвана однократным попаданием в организм большого количества этанола.

Также препарат восстанавливает некоторые нарушения поведения. Улучшается эмоциональный и вегетативный статус, а также когнитивные функции. Данные нарушения могут появиться вследствие длительного введения этанола с дальнейшей отменой.

Средство Мексидол препятствует накоплению липофусцина в тканях головного мозга. У препарата активно геропртекторное действие, которое корригирует процессы памяти и обучения у людей пожилого и среднего возраста.

Таким образом, с помощью Мексидола можно значительно улучшить память, внимание и возможности к обучению, а также восполнить неврологический дефицит. Препарат понижает в крови и мозге маркеров старения. Речь идет о:

  1. липофусцине,
  2. малоновом альдегиде,
  3. холестерине.

Мексидол имеет сильное антиатерогенное действие. Лекарственное средство затормаживает проявления атероартериосклероза, а именно:

  • понижает гиперлипидемию,
  • не дает активироваться перекисному окислению липидов,
  • улучшает работу антиоксидантной системы,
  • защищает сосудистые локальные механизмы атерогенеза,
  • предотвращает формирование патологических изменений в сосудах,
  • снижает степень поражений аорты.

Мексидол понижает количество атерогенных липопротеидов, а также триглицеридов. Также повышается объем липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови.

Инструкция к использованию препарата

Мексидол при диабете 2 типа: как применять препарат?Мексидол назначает только лечащий врач. При внутривенном введении, лекарственное средство обязательно следует разводить водой для инъекций либо физиологическим раствором натрия хлорида.

Струйно Мексидол вводится 1,5-3,0 минуты, а капельным путем — со скоростью 80120 капель в минуту. Длительность такой терапии и суточная доза средства зависят от происхождения заболевания и состояния тяжести пациента.

Для терапии острых нарушений мозгового кровообращения, Мексидол назначается капельно внутривенно по 400 мг в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида. Лечение продолжается около двух недель. Капельницы ставят 2 раза в сутки.

Далее, как правило, Мексидол начинают вводить внутримышечно по 200 мг однократно в сутки на протяжении двух недель. В комплексное медикаментозное лечение также входит таблетированная форма средства. От 4 до 6 недель нужно принимать 0,25-0,5 г/сутки препарата. Суточная доза распределяется на несколько приемов в течение дня.


В целях лечения дисциркуляторной энцефалопатии, как вследствие диабета и атеросклероза сосудов мозга (что часто является осложнением при сахарном диабете), так и на фоне гипертонии, препарат Мексидол назначается в фазе декомпенсации. В частности, его следует принимать внутривенно капельно по 400 мг с изотоническим раствором на протяжении двух недель.

В других случаях препарат назначают по 200 мл внутривенно на 16 мл воды для инъекций либо изотонического раствора натрия хлорида. Состав принимается две недели по 2 раза в день.

Средство вводится внутривенно по 100 мг на 10 мл изотонического раствора. Длительность лечения – десять дней, ежедневно. В дальнейшем следует принимать Мексидол перорально по 0,125 г 3 раза в сутки до шести недель.

Препарат также используется в фазе субкомпенсации, например по 200 мг внутривенно на 16 мл физиологического раствора. Лечение ежедневное, на протяжении двух недель. Может назначаться Мексидол по 200 мг внутримышечно 2 раза в день на протяжении 14 дней. Далее лечение может быть продолжено. Мексидол вводят внутрь 3 раза в сутки по 0,125 г в таблетированной форме. Терапевтический курс от 4 до 6 недель.

При вертебро-базилярной недостаточности вследствие шейного остеохондороза, Мексидол может применяться в фазе декомпенсации. Его либо используют капельно внутривенно по 400 мг, либо по 200 мг струйно внутривенно. В обоих случаях лечение продолжается около десяти дней.


Также врач может принять решение о дальнейшем введении Мексидола внутримышечно по 200 мг. Продолжительность лечения составляет около двух недель. После внутримышечных уколов следует перейти на пероральное употребление средства по 0,125 мг 3 раза в день. Продолжительность курса от 2 до 6 недель.

Во время субкомпенсации назначается по 200 мг Мексидола внутривенно на 16 мл раствора натрия хлорида. Терапия продолжается десять дней. Также может быть назначен препарат Мексидол по 200 мг внутримышечно, 2 раза в день. Продолжительность лечения также десять дней.

Далее нужно назначать Мексидол в дозах, описанных выше, в таблетированной форме.

При черепно-мозговых травмах, назначение этого средства оправдано. Кроме церебропротективных характеристик, большое значения имеет то, что средство обладает противосудорожной активностью.

Противопоказания и побочные действия

Мексидол при диабете 2 типа: как применять препарат?Применение препарата Мексидол противопоказано, если у человека есть дисфункция почек или печени. Высокая чувствительность также является основанием для выбора иного средства.

Мексидол, в настоящее время, хорошо изучен. Ученые пришли к выводу, что он не влияет на двигательную активность человека.

Также доказано, что Мексидол:

  1. не вызывает сонливость, потерю памяти при диабете и миорелаксантного действия,
  2. нет негативного действия на печень,
  3. нет ухудшения ритма дыхания и состава крови.

В некоторых случаях препарат вызывает тошноту и рвоту.

При внутривенном введении иногда отмечается покашливание и металлический вкус во рту. При последующем использовании препарата такие эффекты уходят.

Аналоги и цена

Мексидол при диабете 2 типа: как применять препарат?Цена препарата Мексидол составляет от 250 рублей, в зависимости от формы и компании-производителя. Препарат имеет преимущественно положительные отзывы.

Есть большое количество аналогов Мексидола различных производителей. Под аналогами понимаются сходные по составу и имеющие аналогичное фармакологическое действие, лекарства.

Среди наиболее популярных:

  • Мексикор,
  • Нейрокс,
  • Мексидант,
  • Мексиприм,
  • Церекард,
  • Медомекси,
  • Мексифин.

В аптеках также есть несколько лекарственных средств с активным веществом этилметилгидроксипиридина сукцинат. Перечисленные аналоги Мексидола производят в ампулах и таблетках.

Подробнее о препарате Мексидол расскажет эксперт в видео в этой статье.


Источник: diabetik.guru

Комментарии

RU (11) 2158590 (13) C1
(51) 7 A61K31/4412, A61P5/48
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Статус: по данным на 26.07.2007 — действует
(14) Дата публикации: 2000.11.10
(21) Регистрационный номер заявки: 99123286/14
(22) Дата подачи заявки: 1999.11.10
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 1999.11.10
(45) Опубликовано: 2000.11.10
(56) Аналоги изобретения: RU 94037557/14 A1, 20.05.1996. RU 96115219/14 A1, 27.10.1998. МАШКОВСКИЙ М.Д. Лекарственные средства. — М.: Медицина, 1993, ч.2, с. 216.
(71) Имя заявителя: Российская медицинская академия последипломного образования
(72) Имя изобретателя: Колесова О.Е.; Уханова Т.Ю.
(73) Имя патентообладателя: Российская медицинская академия последипломного образования
(98) Адрес для переписки: 123836, Москва, ул. Баррикадная 2, РМАПО, отдел патентно-лицензионной работы
(54) СРЕДСТВО ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ИНСУЛИНОВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ


Изобретение относится к области медицины. Сущность изобретения состоит в применении Мексидола (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината) в качестве средства для коррекции инсулиновой резистентности. Мексидол позволяет повысить эффективность гипогликемических и гиполипидемических препаратов, т.к. обладает прямым действием на углеводно-липидный обмен. Широкий спектр фармакологической активности Мексидола дает возможность сократить количество вводимых в комплексе с ним антибактериальных, противовоспалительных, фибринолитических, анксиолитических, сахароснижающих препаратов, а также средств, корригирующих липидный обмен, что позволяет снизить частоту побочных реакций. 2 табл.

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Изобретение относится к области экспериментальной и клинической медицины.

При многих патологических состояниях чувствительность организма к инсулину снижается. Так, это отмечается при различных инфекциях, острых и хронических воспалительных процессах, при ожоговых поражениях, шизофрении, болезнях крови, гипотирозе, тиротоксикозе, синдроме поликистозых яичников, ожирении, старении, сахарном диабете, сердечно-сосудистых заболеваниях, ВИЧ (Reaven G. М. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes — 1988. — Vol. 37 — P. 1595-1607; Reaven, G.M. Pathophysiology of insulin resistance in human disease // Physiol-Rev. — 1995- Jul; 75(3): 473-86)

Инсулиновую резистентность (ИР) можно определить как состояние, при котором на физиологические концентрации инсулина отмечается снижение потребления глюкозы тканями. Недостаточное потребление глюкозы тканями ведет к стимуляции -клеток и развитию компенсаторной гиперинсулинемии. Важнейшим патогенетическим звеном ИР является повышение уровня свободных жирных, которые способны снижать чувствительность к инсулину и активировать глюконеогенез (Boden G. 1998. Free fatty acids (FFA), a link between obesity and insulin resistance. Frontiers in Bioscience 3, 169-175). Определяющими показателями этого синдрома являются гипергликемия, гиперинсулинемия, дислипидемия (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, повышение липопротеинов низкой плотности и понижение липопротеинов высокой плотности) (G. Boden Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM // Diabetes -1997. — Vol. 46-N. 1- P.3-9), артериальная гипертензия.

Известны препараты, корригирующие липидный обмен: статины — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (мевакор, правастатин, симвастатин), производные фибровой кислоты (клофибрат, фенофибрат, безафибрат, гемфиброзил), никотиновая кислота и ее производные (эндурацин, аципимокс), анионообменные смолы (колестипол, холестирамин, пробукол) (Д.Р. Лоуренс, П.Н. Бенитт Клиническая фармакология. — М.: Медицина, 1991, т.2, с. 430-436). Все вышеперечисленные классы в большей или меньшей степени снижают уровень триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности, липопротеинов низкой плотности и общего холестерина, повышая липопротеины высокой плотности. Однако эти препараты требуют постоянного применения, что может привести к существенным побочным эффектам: миозит, рабдомиолиз (фибраты), стойкое повышение трансаминаз АЛТ и АСТ, нарушение сна, судороги, парестезии (статины), расширение сосудов лица и верхней половины туловища, гипергликемию (никотиновая кислота), обстипация, диспепсия (анионообменные смолы) (Lipid metabolism disorders and coronary heart disease: primary prevention, diagnosis, and therapy guidelines for general practice // G. Assman (Ed.). 2.,enl. Ed. — Munchen: MMV-Medizin-Verl.,1993, p. 115-128).

Для коррекции инсулиновой резистентности применяют также бигуаниды (метформин) или тиозолидиндионовые производные (троглитазон, резулин), доза и кратность приема которых варьируют в зависимости от уровня гликемии (Saltiel A. L., Olefsky J. М. Thiazolidionediones in the treatment of insulin resistance and type II diabetes // Diabetes — 1996 — Vol.45 -N. 12-P. 1661- 1669)

Однако использование этих препаратов имеет ряд существенных недостатков. Бигуаниды имеют ограниченное применение при патологии почек, кроме того, они способны вызывать лактацидоз. При длительном применении этих препаратов возникает снижение чувствительности к ним, что вызывает необходимость увеличения дозы (не всегда возможно) или перехода на инсулин. Хотя имеются данные об эффективности троглитазона (резулина) в коррекции инсулиновой резистентности при ожирении, сахарном диабете II типа, артериальной гипертонии, однако этот препарат еще не применялся у больных с хроническими и острыми воспалительными заболеваниями, острой хирургической патологией (хронический и острый деструктивный панкреатит, перитонит), еще не получены данные о длительном применении этого препарата, кроме того, препарат противопоказан при нарушениях функции печени (Nolan J.J., Ludvik В., Beerdsen Е. et al. Improvement in glucose tolerance and insulin resistance in obese subjects, treated with troglitazone //N. Engl. J. Mec. -1994-331-P. 1188-1193).

Для коррекции инсулиновой резистентности при сахарном диабете 2 типа применяют инсулин короткого и продленного действия, причем дозы и кратность введения подбирают только под контролем уровня гликемии (Yki-Jarvinen H., Kaupi la M., Kujansuu Е. et al. Comparison of insulin regimens in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. — 1992 — Vol.327 — P. 426-1433).

Однако применение инсулина для коррекции инсулиновой резистентности при сахарном диабете 2 типа имеет ряд недостатков: многократное в течение суток введение инсулина требует четко регламентированного режима питания и объема физических нагрузок; необходимость постоянного и частого контроля гликемии для адекватной инсулинотерапии; применение высоких доз инсулина на фоне уже имеющейся гиперинсулинемии патогенетически нецелесообразно, т.к. не дает возможности коррекция липидного обмена, а, следовательно, не может быть оптимальным способом снятия инсулинорезистентности. Повышение риска развития острой сосудистой патологии (инфаркт миокарда, инсульт) ставит под сомнение необходимость применения инсулина для коррекции ИР, особенно у больных преклонного возраста.

Мексидол (2-этил-6-метил-3-эксипиридина сукцинат) является антигипоксантом, ингибитором свободно-радикальных процессов, обладает выраженными противовоспалительным и антибактериальным свойствами, антиамнестическим и анксиолитическим действием. Мексидол применялся для лечения острых нарушений мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, вегетососудистой дистонии, атеросклеротических нарушений функции мозга, невротических расстройств, при воспалительных процессах разной этиологии.

Мексидол не применялся ранее в качестве средства для коррекции инсулиновой резистентности, несмотря на низкую токсичность и широкий спектр фармакологической активности.

Задачей изобретения является расширение ассортимента лекарственных средств, обладающих свойством коррекции инсулиновой резистентности, не имеющих противопоказаний и позволяющих снизить частоту побочных явлений.

Сущность изобретения состоит в применении Мексидола (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината) в качестве средства для коррекции инсулиновой резистентности.

Применение Мексидола в качестве средства для коррекции инсулиновой резистентности позволяет получить следующий технический результат.

Препарат «Мексидол» позволяет расширить ассортимент лекарственных средств, обладающих свойствами коррекции инсулиновой резистентности. Значительно расширяется область применения препарата при различных инфекциях, шизофрении, болезнях крови, сахарном диабете, сердечно-сосудистых заболеваниях, острых и хронических воспалительных процессах, ожирении.

При этом Мексидол позволяют повысить эффективность гипогликемических и гиполипидемических препаратов, т. к. обладает прямым действием на углеводно-липидный обмен.

Широкий спектр фармакологической активности Мексидола дает возможность сократить количество вводимых в комплексе с ним антибактериальных, противовоспалительных, фибринолитических, анксиолитических, сахароснижающих препаратов, а также средств, корригирующих липидный обмен, что позволяет снизить частоту побочных реакций.

Мексидол практически не дает побочных явлений, поэтому может применяться больными старше 70 лет и подростками.

Применение препарата «Мексидол» имеет широкие перспективы, т.к. он обладает значительно выраженной способностью коррекции нарушений липидного обмена как основного патогенетического звена инсулиновой резистентности. Мексидол через воздействие на систему сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования может стимулировать прямое окисления глюкозы в пентозофосфатном шунте, стабилизируя глутатион-глутатионредуктазную систему, а также активировать метаболические процессы в эндоплазматическом ретикулуме, способствующие нормализации обмена жирных кислот, фосфолипидов, простагландинов. Важными свойствами Мексидола являются его способности усиливать процессы детоксикации, улучшать реологические свойства крови, стимулировать звено гуморальной неспецифической защиты, оказывать противовоспалительный и бактерицидный эффекты. Все перечисленное дает основание рассматривать Мексидол как перспективный препарат для коррекции метаболических нарушений (в том числе и инсулиновой резистентности) при различных заболеваниях (ожирение, церебральный и кардиосклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет).

Препарат хорошо сочетается с гипогликемическими препаратами, гиполипидемическими, противовоспалительными средствами, фибринолитическими и тромболитическими препаратами, а также средствами, влияющими на реологию крови.

Возможность коррекции Мсксидолом инсулиновой резистентности установлена авторами впервые.

Действие Мексидола как средства, корригирующего инсулиновую резистентность, достигается за счет прямого эффекта на липидный метаболизм путем мобилизации липидов из жировых депо с последующим -окислением жирных кислот. Это способствует снижению уровня свободных жирных кислот, нормализации соотношения атерогеных и антиатерогенных фракций липопротеинов (уменьшение липопротеинов низкой и очень низкой плотности и повышение липопротеинов высокой плотности), снижению концентраций триглицеридов и общего холестерина в крови. Кроме того, Мексидол повышает чувствительность тканей к действию инсулина путем стимулирования прямого окисления глюкозы в пентозофосфатном шунте, тем самым снижая глюкозотоксичность в отношении к транспортерам глюкозы (особенно GLUT4), инсулиновым рецепторам и ферментам.

Применяют Мексидол в качестве средства для коррекции инсулиновой резистентности следующим образом.

В зависимости от тяжести нарушений углеводного и липидного обменов Мексидол вводят в организм внутримышечно и/или перорально. Доза препарата зависит от заболевания, стадии и тяжести его течения. В среднем, мексидол вводят в дозе 100-200 мг ежедневно в течение 5-7 дней на курс лечения, который при необходимости повторяют через 2-4 месяца. Так, например, для коррекции инсулиновой резистентности при ожирении, гипотирозе Мексидол применяют по 100 мг 2 раза в день внутримышечно в течение 3-5 дней. Возможно пероральное применение (капсулированная форма) при атеросклерозе коронарных артерий, сосудов мозга, при сахарном диабете 2 типа, по 100 мг 2 раза в день 5-7 дней.

Пример 1. Больная В., 65 лет.

Поступила с жалобами на сухость во рту, ноющие боли в ногах по ночам.

При осмотре: рост 163 см. Вес 84 кг, кожные покровы обычной окраски, сухие. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент II-го тона над аортой. АД-150/80 мм.рт.ст. ЧСС — 68 уд/мин. Живот при пальпации безболезненный и мягкий во всех отделах, печень не увеличена. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон, дизурии нет.

Диагноз: Сахарный диабет 2-го типа, средней тяжести. Стадия декомпенсации. Ожирение II степени.

Клинические и лабораторных исследования: (до лечения мексидолом)
Клинический анализ крови — без патологии
Клинический анализ мочи — без патологии
Биохимия крови: АЛТ- 45 МЕ/л, ACT — 27 МЕ/л, ЩФ — 106 МЕ/л, XC — 6,92 ммоль/л, ТГ -3,88 ммоль/л, креатинин — 86 мкмоль/л, мочевина — 6,6 Гликемический профиль: 900 — 12,3, 12,0; 1300 — 11,9, 11,8; 1700 — 12,4, 12,5; 2100 — 13,5, 12,7; 600 — 12,5, 11,2.
Проба Реберга: скорость клубочковой фильтрации — 69,8 мл/мин реабсорбция — 98%
Консультация невропатолога: диабетическая полинейропатия, дистальная форма, сенсорный тип.
Консультация окулиста: Диабетическая ретинопатия I-II стадии. Факопатия обоих глаз. Проводимая терапия: Диета N 8 (1800 ккал), глюренорм 0,3 по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром, мазиндол 0,001 мг — по 1 т/сут, ацетилсалициловая кислота по 1/4 т утром.

Учитывая отсутствие эффекта от терапии сахаропонижающими препаратами, больной был предложен перевод на инсулинотерапию. В связи с отказом пациентки от инсулинотерапии, было решено назначить мексидол. Мексидол назначили внутримышечно в дозе 200 мг/сут в течение 3 дней с последующим переходом на пероральный прием — по 100 мг в течение следующих 4-х дней (1000 мг на курс лечения). С целью оценки терапевтического эффекта мексидола были отменены мазиндол и ацетилсалициловая кислота. Пациентка по-прежнему принимала глюренорм 0,3 по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром.

Эффективность проводимой терапии стала отмечаться на 5 день после окончания приема мексидола и выражалась в следующем:

Гликемический профиль:
на 5-й день — 900 — 7,2; 1300 — 6,9; 1700 — 6,7; 2100 — 7,1; 600 — 8,1 (ммоль/л) Гликемический профиль
на 10-й день после окончания приема мексидола: 900 — 6,4; 1300 — 6,8; 1700 — 7,4; 2100 — 7,3; 600 — 7,0 (ммоль/л)

В связи с нормализацией гликемии решено уменьшить дозу глюренорма в 2 раза (по 1 т утром и вечером).

Гликемический профиль
на 12-й день 900 — 6,7; 1300 — 6,1; 1700 — 6,4; 2100 — 6,6; 600 — 7,5 (ммоль/л)
на 15-й день 900 — 5,7; 1300 — 6,6; 1700 — 6,2; 2100 — 6,3; 600 — 7,1 (ммоль/л)

Биохимический анализ крови (см. табл. 1).

Осмотр офтальмолога:
Отрицательной динамики со стороны глазного дна при проведении контрольных наблюдений не выявлено.

Пациентка выписана из клиники с диагнозом: Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести в состоянии компенсации. Диабетическая микроангиопатия: диабетическая ретинопатия стадии. Диабетическая полинейропатия дистальная форма сенсорный тип. Алиментарное ожирение II степени.

Больной рекомендовано: диета с пониженным содержанием жиров животного происхождения и рафинированных углеводов (1800 ккал), предиан по 1 т утром и вечером; энап 10 мг по 1 таб. утром. Повторный курс мексидола предполагается провести через 2 месяца. Частота проведения курсов будет зависеть от состояния больной (оценка по уровню гликемии, липидному спектру и уровню ИРИ).

Пример 2. Больная М., 46 лет.

Поступила с жалобами на острую опоясывающую боль в левом подреберьи, рвоту.

При осмотре: рост 166 см. Вес 81 кг, кожные покровы бледные, сухие. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент II-го тона над аортой. АД-160/85 мм.рт.ст. ЧСС — 90 уд/мин. Живот при пальпации болезненный напряжение мышц брюшной стенки во всех отделах, печень не увеличена. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон, дизурии нет.

Диагноз (интраоперационно): Острый геморрагический панкреонекроз. Ферментативный перитонит. Интоксикация, 2-х сторонний реактивный плеврит.

Клинические и лабораторные исследования: (до лечения мексидолом)
Клинический анализ крови — гемоглобин -102, СОЭ 68, остальные показатели без патологии
Клинический анализ мочи — без патологии
Биохимия крови: АЛТ — 27 МЕ/л, АСТ — 11 МЕ/л, ЩФ — 84 МЕ/л, ХС — 6,88 ммоль/л, ТГ -3,58 ммоль/л, креатинин — 102 мкмоль/л, -амилаза крови — 907 г/часл (N 25-80)
Гликемический профиль: 900 — 11,9; 1300 — 12,4; 1700 — 11,9; 2100 — 12,8; 600 — 11,2.
УЗИ при поступлении: Печень — без патологии. Желчный пузырь 6,7х2,8 см, стенка утолщена просвет однороден. Холедох имеет изгиб, не расширен. Поджелудочная железа практически не визуализируется из-за пневматизированных петель кишечника, головка 33 мм, несколько неоднородна по структуре.
Лапароскопия при поступлении: В брюшной полости небольшое количество геморрагического выпота. Большой сальник инъецирован, отечен.

Заключение: острый жировой панкреонекроз.

Экстренная операция: Лапаротомия. Секвестрэктомия. Холецистостомия. Дренирование сальниковой сумки. Санация и дренирование сальниковой сумки. Поджелудочная железа: в области головки, тела и хвоста некротизированные ткани черного цвета, большое количество бляшек стеатонекроза.

Проводимая в послеоперационном периоде терапия:
Мексидол — 200 мг внутримышечно 2 раза в день в течение 4 дней, контрикал, актовегин, гентамицин, витаминотерапия (дозы стандартные)

Эффективность проводимой терапии стала отмечаться на 5 день приема мексидола и выражалась в следующем:

Гликемический профиль:
на 5-й день — 900 — 6,7; 1300 — 7,7 1700 — 6,2; 2100 — 7,4; 600 — 7,1(ммоль/л)

Гликемический профиль
на 10-й день после окончания приема мексидола: 900 — 6,1; 1300 -5,8; 1700 — 6,0; 2100 — 5,9; 600 — 5,4 (ммоль/л)
на 14-й день 900 — 4,6; 1300 — 5,8; 1700 — 4,5; 2100 — 5,5; 600 — 4,7 (ммоль/л)
на 15-й день 900 — 4,3; 1300 — 5,2; 1700 — 5,0; 2100 — 4,8; 600 — 4,0 (ммоль/л)
на 30-й день 900 — 4,3; 1300 — 5,3; 1700 — 4,4; 2100 — 4,7; 600 — 4,5 (ммоль/л)
на 60-й день 900 — 3,6; 1300 — 4,7; 1700 — 4,2; 2100 — 4,7; 600 — 4,0 (ммоль/л)

Биохимический анализ крови (см. табл. 2).

УЗИ на 14 день после операции: Поджелудочная железа визуализируется плохо, в области тела утолщена до 42 мм, умерено неоднородна. Сохраняется небольшое количество жидкости у селезенки и в плевральной полости.

УЗИ на 30 день после операции: Печень, желчный пузырь без изменений. Поджелудочная железа плохо визуализируется в области тела и хвоста. Свободная жидкость определяется только у селезенки, плевральная полость свободна.

УЗИ на 60 день после операции: Положительная динамика. Поджелудочная железа эхогенно неоднородна, 26х11х18 мм. Свободная жидкость не определяется. Изменений забрюшинного пространства не выявлено.

В связи со стабилизацией состояния, ликвидацией острого воспалительного процесса и связанной с ним инсулиновой резистентностью, больная выписана в удовлетворительном состоянии.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Применение Мексидола (2-этила-6-метила-3-оксипиридина сукцината) в качестве средства для коррекции инсулиновой резистентности.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник: medicalfirst.ru

Фармакологическое действие

Мексидол обладает антиоксидантными (защищает клетки от избыточного окисления), мембранопротекторными (способствует восстановлению липидов клеточных мембран), антигипоксическими (повышает переносимость тканями или организмов в целом недостатка кислорода), ноотропными (оказывает активизирующее влияние на умственную деятельность, память, способность к обучению), анксиолитическими (избирательно подавляет чувство страха, тревоги, беспокойства), противосудорожными и гиполипидемическими (регулирует уровень холестерина) свойствами.

Применение Мексидола способствует повышению устойчивости организма к стрессовым ситуациям и воздействию других повреждающих факторов, к которым можно отнести ишемию, гипоксию, шок, интоксикацию алкоголем, нарушение мозгового кровообращения.

Как свидетельствуют отзывы, Мексидол, включенный в комплексное лечение больных, которые перенесли острую форму нарушения мозгового кровообращения, способствовует снижению интенсивности симптомов ишемического инсульта и повышению устойчивости к кислородному голоданию.

Применение Мексидола при остром панкреатите позволяет уменьшить эндогенную интоксикацию.

Препарат помогает ослабить токсическое действие алкоголя и нейролептиков, а также купировать острый наркотический абстинентный синдром.

Показания к применению Мексидола

Мексидол инструкция рекомендует применять при:

  • остром нарушении мозгового кровообращения;
  • нейроциркуляторной и вегетососудистой дистонии;
  • дисциркуляторной энцефалопатии;
  • атеросклеротических нарушениях функций мозга;
  • тревожных расстройствах, сопровождающих неврозоподобные и невротические состояния;
  • острой интоксикации нейролептиками;
  • абстинентном синдроме при алкоголизме, когда в клинической картине преобладают невротические и вегетососудистые расстройства;
  • острых гнойно-воспалительных процессах брюшной полости (перитонит, панкреонекроз, панкреатит);
  • состоянии, сопровождающимся гипоксией тканей;
  • воздействии экстремальных факторов.

Противопоказания

Мексидол не назначается при острых нарушениях функции почек и печени, а также при гиперчувствительности к компонентам препарата.

Во время беременности и в период кормления грудью применять Мексидол инструкция не рекомендует, поскольку клинические исследования, подтверждающие безопасность препарата не проводились.

Инструкция по применению Мексидола

Мексидол, показания определяют выбор лекарственной формы: выпускается в виде таблеток, содержащих по 125 мг оксиметилэтилпиридина сукцината, а также в виде раствора для инъекций, в 1 мл которого содержится 50 мг действующего вещества.

Мексидол таблетки предназначены для приема внутрь. Терапевтическую дозу и длительность применения Мексидола определяет врач, исходя их чувствительности больного к препарату.

В большинстве случаев лечение препаратом начинают с количества, равного 125-250 мг (1-2 таблетки Мексидол), постепенно повышая дозу до тех пор, пока не будет получен желаемый эффект. В сутки не следует принимать более 6 таблеток (800 мг). Как правило, Мексидол таблетки принимают в течение 2-6 недель. При купировании абстинентного синдрома, сопровождающего алкоголизм, препарат рекомендуется принимать на протяжении 5-7 дней. Применение Мексидола следует прекращать постепенно, уменьшая количество препарата в течение 2-3 дней.

Раствор Мексидол, показания определяют способ применения, может быть введен внутримышечно или внутривенно. Инфузионный способ введения предполагает разведение препарата в изотоническом растворе NaCl. Струйное введение препарата должно происходить медленно – не менее 5-7 минут, для капельного способа рекомендованная скорость введения составляет 40-60 капель в минуту.



Несмотря на показания, Мексидола суточная доза не должна быть больше 1200 мг.

Лечение острых нарушений мозгового кровообращения производится по следующей схеме: первые 10-14 дней 2-4 раза в сутки по 200-500 мг, которые вводятся внутривенно капельно; последующие 14 дней – 2-3 раза в сутки по 200-250 мг, которые следует вводить внутримышечно. Схему такого применения препарата Мексидол отзывы характеризуют как эффективную.

Побочные действия

К нежелательным последствиям применения препарата Мексидол отзывы и инструкция относят сухость во рту, тошноту, аллергические реакции.

Дополнительная информация

Согласно инструкции, Мексидол не требует особых условий хранения, достаточно темного и сухого места, в котором температура воздуха не поднимается выше 250С. Выполнение этого условия позволит сберечь терапевтические свойства Мексидола в течение трех лет.

Источник: www.neboleem.net


Ещё материалы:

Источник — http://natural-medicine.ru

  

Стадии геморроя, какое необходимо лечение на каждой стадии заболевания

  

Источник: diabet.glivec.su

А. Аметов, Заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии РМАПО МЗ РФ

Под названием инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД), или сахарного диабета II типа объединен ряд гетерогенных нарушений углеводного обмена. Среди общего числа больных, страдающих сахарным диабетом, лица с ИНСД составляют 85-90%.

Современные достижения, позволившие понять патофизиологию ИНСД и его многочисленных осложнений, разработать национальные программы обучения врачей первичного звена, врачей-специалистов, а также самих больных сахарным диабетом.

Одна из последних концепций генеза ИНСД подтверждает снижение секреции инсулина, а также снижение его активности как на периферии, так и в печени. У больных с умеренной гипергликемией основной дефект заключается в снижении чувствительности к инсулину, отмечаемом на уровне периферических тканей, в основном в мышцах. Тогда как повышение глюкогенеза и повышение печеночной продукции и выброса глюкозы связываются с прогрессивным увеличением глюкозы натощак.

Очевидно, что терапевтические воздействия, включающие снижение веса путем ограничения калорий, физические упражнения, изменение поведения, применение препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов, а также инсулинотерапию, даже в течение относительно короткого времени способны нормализовать многие дефекты, ответственные за метаболические изменения при ИНСД.

Следует особо отметить взаимосвязь ИНСД и ожирения. Риск развития ИНСД увеличивается в два раза при наличии ожирения I степени, в пять раз — при средней степени ожирения и более чем в 10 раз — при ожирении III степени.

Риск развития ИНСД возрастает от двух до шести раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников.

В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает никаких сомнений. Причем следует отметить, что генетические детерминанты при ИНСД играют большую роль, чем при ИЗСД.

По мнению одного из ведущих экспертов в области патогенеза ИНСД Ральфа де Фронзо, ИНСД возникает как следствие нарушения баланса между чувствительностью к инсулину и инсулиновой секрецией. Многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, показали, что самым ранним признаком ИНСД является нарушение способности организма реагировать на инсулин.

В настоящее время вылечить ИНСД невозможно, но болезнью можно управлять и жить полноценной жизнью, многие годы сохраняя трудоспособность и хорошее самочувствие. Главными целями лечения ИНСД являются достижение хорошего метаболического контроля, в частности, устранение симптомов гипергликемии и дислипидемии; предупреждение острых осложнений; предупреждение развития поздних сосудистых осложнений.

Для достижения поставленных целей необходимо обучать больных правильному поведению, организовать им правильное питание, занятия физическими упражнениями, устранить стресс, назначить медикаментозное лечение, включающее ингибиторы альфа-глюкозидазы (глюкобай, миглитол), препараты группы сульфонилмочевины, бигуаниды инсулин.

Только комплексный подход может способствовать профилактике поздних осложнений ИНСД, а также сохранению трудоспособности и улучшению качества жизни больных.

Медикаментозное управление ИНСД

Медикаментозное лечение должно быть назначено пациенту с ИНСД в том случае, если не удается достичь хорошего или удовлетворительного уровня гликемии контроля сочетанием диеты и физических нагрузок.

Что выбрать: пероральные сахароснижающие препараты или инсулин?
Фармакологическая альтернатива зависит от следующих факторов:

  • тяжести заболевания (степень гипергликемии, наличие или отсутствие ее клинических симптомов;
  • состояния больного (наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний);
  • предпочтения больного (если он хорошо информирован относительно особенности применения, ожидаемого терапевтического и возможных побочных эффектов);
  • мотивации больного; возраста и веса пациента.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Новые терапевтические возможности появились с открытием ингибиторов альфа-глюкозидазы, замедляющих всасывание углеводов в тонкой кишке. Псевдотетрасахарид акарбоза — глюкобай («Байер», Германия) — эффективный ингибитор альфа-глюкозидазы, он замедляет всасывание глюкозы в тонкой кишке, предупреждает значительное постпрандиальное повышение глюкозы в крови и гиперинсулинемию.

Показаниями к терапии акарбозой при ИНСД являются неудовлетворительный гликемический контроль на фоне диеты; «неудача» при лечении производными сульфонилмочевины (ПСМ) у пациентов с достаточным уровнем секреции инсулина; неудовлетворительный контроль при лечении метформином; гипертриглицеридемия у больных с хорошими показателями гликемии на диете; выраженная постпрандиальная гипергликемия на фоне инсулинотерапии; сокращение дозы инсулина у инсулинопотребных больных.

Режим дозирования

Лечение начинают с дозы 0,05 г три раза в сутки. Далее при необходимости дозу можно повысить до 0,1 г, затем — до 0,2 г три раза в сутки. Средняя доза акарбозы составляет 0,3 г. Увеличение дозы препарата рекомендуется производить с интервалом в 1-2 недели. Таблетки следует принимать не разжевывая, с небольшим количеством жидкости, непосредственно перед едой.

Акарбоза особенно эффективна в плане монотерапии у больных ИНСД с низким уровнем глюкозы крови натощак и высокой постпрандиальной гликемией. Клинические исследования показали снижение уровня гликемии натощак на 10%, после еды — на 20-30, уровень гликолизированного гемоглобина снизился на 0,6-2,5% через 12-24 недели лечения.

Наш опыт применения акарбозы у пациентов с сахарным диабетом доказал достоверное снижение постпрандиальной гликемии с 216±4,4 до 158,7±3,9 мг %, гликолизированного гемоглобина с 10,12±0,20 до 7,95±0,16%, уровня холестерина — на 9,8% от исходного и триглицеридов — на 13,3%.

Важным терапевтическим эффектом акарбозы является снижение постпрандиальной гиперинсулинемии и уровня триглицеридов в крови. Значение этого факта велико, поскольку насыщенные триглицеридами липопротеины у больных ИНСД усугубляют инсулинорезистентность и являются независимым фактором риска развития атеросклероза. Преимуществом препарата является отсутствие гипогликемических реакций, что особенно важно у пациентов пожилого возраста.

Из побочных эффектов при приеме акарбозы могут отмечаться вздутие живота, диарея, повышение активности трансаминаз, снижение сывороточного железа.

Основным противопоказанием к применению акарбозы является заболевание желудочно-кишечного тракта. Кроме того, препарат не рекомендуется пациентам с гастропарезом, обусловленным автономной диабетической нейропатии.

Производные сульфонилмочевины и акарбоза. При неудовлетворительном гликемическом контроле на фоне терапии сульфаниламидными препаратами наиболее часто применяется сочетание максимальной дозы глибенкламида и акарбозы в дозе 0,3 мг в сутки. Акарбоза не меняет фармакокинетику глибенкламида. Сочетание ПСМ/акарбоза позволяет снизить среднесуточный уровень гликемии на 10-29%, уровень HbAlc — на 1-2%.

Инсулин и акарбоза. У инсулинопотребных больных ИСНД было убедительно показано улучшение показателей и сокращение дозы экзогенного инсулина на фоне комбинированной терапии инсулин/акарбоза. Ингибиторы альфа-глюкозидазы особенно эффективны в случаях, когда постпрандиальная гипергликемия не контролируется моноинсулинотерапией.

Препараты сульфонилмочевины

Основными показаниями к назначению сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины являются: отсутствие компенсации углеводного обмена у пациента с вновь выявленным ИНСД на фоне диетотерапии и рациональных физических нагрузок;

ИНСД у лиц с нормальной или избыточной массой тела в тех случаях, когда компенсация углеводного обмена была достигнута при назначении инсулина не более 20-30 ед. в сутки.

Характеристиками, положенными в основу выбора ПСМ, являются внутренняя антидиабетическая сила; скорость начала действия; продолжительность действия; метаболизм и экскреция; положительные и отрицательные побочные эффекты; возраст и психическое состояние больного.

Чтобы правильно использовать препараты ПСМ, необходимо помнить, что ПСМ не эффективны у больных со значительной или полной потерей массы b-клеток поджелудочной железы; по причинам, до сих пор неясным, у части больных ИНСД ПСМ не проявляют свое антидиабетическое действие; ПСМ не заменяют диетотерапию, а лишь дополняют ее (лечение препаратами сульфонилмочевины неэффективно, если игнорируется диета).

Противопоказаниями к назначению ПСМ являются инсулинозависимый сахарный диабет, панкреатический диабет; беременность и лактация; кетоацидоз, прекома, гиперосмолярная кома; декомпенсация на фоне инфекционных заболеваний; повышенная чувствительность к сульфаниламидам; предрасположенность к тяжелым гипогликемиям у больных с выраженной патологией печени и почек; крупные оперативные вмешательства.

Относительными противопоказаниями являются церебральный атеросклероз, деменция, алкоголизм.

Механизм действия ПСМ

Производные сульфонилмочевины оказывают сахаропонижающий эффект за счет панкреатического и внепанкреатического действия.

Панкреатическое действие заключается в стимуляции высвобождения инсулина из b-клетки и усиления его синтеза, восстановление количества и чувствительности рецепторов b-клетки к глюкозе. Сульфаниламиды оказывают свой инсулинотропный эффект посредством закрытия АТФ-зависимых кальциевых каналов, что в свою очередь приводит к деполяризации клеток, поступлению ионов кальция в b-клетку и усилению секреции инсулина. Сульфаниламиды связываются с рецептороподобными структурами на b-клетке.

Внепанкреатическое действие ПСМ.

Фармакокинетика сульфаниламидов

Препараты сульфонилмочевины интенсивно (более 90%) связываются с белками, метаболизируются печенью и выводятся почками или кишечником. Существуют выраженные различия во всасывании, метаболизме и элиминации между представителями этой группы препаратов .

Препараты, изменяющие действие ПСМ.

Характеристика сахароснижающих сульфаниламидных препаратов

В лечебной практике для достижения гипогликемического эффекта применяют препараты сульфонилмочевины I и II генерации. Препараты I генерации обладают большим количеством побочных действий, тогда как сульфаниламиды II генерации оказывают более выраженный гипогликемический эффект в минимальных дозах и вызывают меньше осложнений. Сравнительная характеристика препаратов представлена в таблице 2.

Определяющим критерием в подборе дозы для всех пероральных сахароснижающих препаратов является уровень гликемии, главным образом, натощак и через 2 часа после еды. Для более эффективного снижения постпрандиального уровня гликемии препараты сульфонилмочевины рекомендуется принимать за 30 минут до приема пищи. Большинство препаратов традиционно назначаются 2 раза в день.

Длительность действия зависит не только от периода полувыведения, но и от назначаемой дозы — чем больше лекарственного вещества дается в одной дозе, тем длительнее период падения его концентрации в плазме и тем продолжительнее его действие.

Обычно сульфаниламидные сахароснижающие препараты хорошо переносятся, частота побочных эффектов низкая.

«Вторичная неудача» при лечении препаратами сульфонилмочевины развивается у 5-10% больных в год.

Что лежит в основе «вторичной неудачи»? На сегодняшний день выделяют три группы причин.

  1. Причины, связанные с самим пациентом, — переедание и прибавка в весе, снижение физической активности, стресс, интеркуррентные заболевания, плохой контакт с врачом.
  2. Причины, связанные с терапией, — неадекватность дозы ПСМ, снижение чувствительности к ПСМ в связи с длительным их приемом, нарушение абсорбции препарата в связи с гипергликемией, неудачное сочетание с другими препаратами.
  3. Причины, связанные с заболеванием, — дальнейшее уменьшение массы b-клеток, увеличение инсулинорезистентности.

Основными детерминантами потери ответа на терапию, по-видимому, являются факторы, связанные с самим ИНСД.

Бигуаниды

Первые бигуаниды были синтезированы как производные гуанидина и разрешены к применению еще в 20-х годах нашего столетия. Наиболее широкое применение в 60-70-е годы получили такие современные препараты из этой группы, как фенформин, буформин и метформин.

Однако с течением времени была обнаружена и доказана взаимосвязь между развитием опасного для жизни лактоацидоза и препаратами из группы бигуанидов (в основном фенформина, силубина и буформина), что привело к резкому ограничению и даже запрету их использования для лечения ИНСД. Но стремление улучшить результаты терапии больных сахарным диабетом II типа заставило в начале 90-х годов пересмотреть отношение к использованию этих препаратов, в частности метформина, в клинической практике.

Особенности химической структуры метформина определяют отличия этого препарата в отношении фармакокинетических и фармакодинамических свойств от других бигуанидов, в частности фенформина и буформина. В первую очередь, это относится к риску развития лактоацидоза, который при применении метформина наблюдается не более чем в 0,0-0,084 случаях на 1000 человек в год.

Кроме того, выраженное антигипергликемическое действие, отсутствие риска развития гиполикемии и незначительные побочные эффекты метформина открыли широкие возможности его использования в настоящее время.

Механизм антигипергликемического действия метформина заключается, во-первых, в уменьшении инсулинорезистентности (ИР) на уровне периферических тканей (жировой и мышечной) и печени за счет усиления и потенцирования действия инсулина, повышения сродства рецепторов к инсулину, восстановления нарушенных пострецепторных звеньев передачи сигнала, увеличения числа инсулиновых рецепторов в клетках-мишенях, во-вторых, в уменьшении продукции глюкозы в печени за счет повышения чувствительности клеток печени к инсулину, повышения синтеза гликогена и уменьшения гликогенолиза; снижения глюконеогенеза, активизации обмена лактата, а также в повышении утилизации глюкозы в результате анаэробного гликолиза, замедлении абсорбции глюкозы в желудочно-кишечном тракте и увеличении анаэробной утилизации глюкозы в кишечнике.

К дополнительным эффектам метформина относятся гиполипидемическое действие как у лиц с сахарным диабетом II типа, так и у лиц с ожирением, артериальной гипертонией, дислипидемией (снижение уровня холестерина происходит вследствие блокирования ключевых ферментов его синтеза, отмечается снижение ЛПНП в среднем на 28%), повышение концентрации ЛПВП на 28%, уменьшение уровня СЛСК, угнетение липолиза в жировых и мышечных клетках, усиление процессов фибринолиза, вследствие чего уменьшается риск тромбообразования, а также снижение массы тела вследствие слабого анорексигенного эффекта соблюдения диеты.

Побочными эффектами при приеме бигуанидов могут быть развитие лактоацидоза; диспептические явления в виде диареи, тошноты, рвоты, анорексии, металлическоговкуса во рту и др.; кожные реакции (зуд, покраснение кожи, аллергическая сыпь). Непереносимость метформина в среднем отмечается менее чем у 5% больных.

Противопоказаниями к назначению бигуанидов являются нарушение функции почек из-за возможного накопления препарата и повышения риска лактоацидоза; любые гипоксические состояния (сердечно-сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, анемия различного генеза, острые инфекционные заболевания и т.п.); лактоацидоз в анамнезе; злоупотребление алкоголем, которое сопровождается временным повышением в организме уровня лактата; заболевания печени (цирроз, хронический или активный гепатит и т.п.); беременность и лактация; полостные и другие обширные хирургические операции; сахарный диабет I типа.

Возможная комбинированная терапия

Метформин+препараты из группы ПСМ. Такая комбинация позволяет влиять на различные звенья патогенеза сахарного диабета II типа: усиливается сахароснижающее действие как натощак, так и постпрандиально; уменьшается гиперинсулинемия; нормализуется уровень липидов в крови; уменьшается эффект глюкозотоксичности.

Однако результаты UKPDS и SWIDICH исследования показали, что комбинация метформина с препаратами сульфонилмочевины коррелирует с наиболее высоким риском гибели пациентов от сердечно-сосудистых заболеваний. Причины такой закономерности в настоящее время не установлены и требуют дополнительного изучения.

Метформин+инсулинотерапия. Такое сочетание способствует большему снижению сахара в крови и улучшает гликемический профиль, позволяет уменьшить дозу инсулина, необходимого для достижения компенсации сахарного диабета, позволяет достичь хорошей компенсации сахарного диабета без значительной прибавки массы тела.

Инсулинотерапия ИНСД

Инсулинотерапия до сих пор остается наиболее противоречивым аспектом лечения больных ИНСД. Это обусловлено, с одной стороны, отсутствием единой концепции в отношении этиологии и патогенеза ИНСД и продолжающимся спором о месте нахождения первичного дефекта — на уровне секреции инсулина или активности его на периферическом уровне, о том, логично ли лечение инсулином тучных и гиперинсулинемических пациентов; с другой стороны, отсутствие критериев гарантий эффективности этого вида терапии.

Тем не менее есть ситуации, когда легко говорить о необходимости назначения экзогенного инсулина на длительный срок либо временно.

Длительная инсулинотерапия показана при: наличии противопоказаний к назначению препаратов сульфонилмочевины и бигуанидов; первичной или вторичной резистентости к сахароснижающим сульфаниламидным препаратам; тяжелых поздних осложнениях диабета (высокая степень ретинопатии, выраженная периферическая нейропатия, особенно ее болевая форма, прогрессирующая нефропатия).

Целью является достижение соответствующего ситуации уровня гликемии, который определяется с учетом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, риска инсулинотерапии.

Показаниями к временной инсулинотерапии при ИНСД являются хирургические вмешательства, сопровождающиеся общим наркозом; сопутствующая кортикостероидная терапия; тяжелые заболевания, сопровождающиеся повышенной температурой, интеркуррентные заболевания или стресс, приводящие к увеличению контринсулярных гормонов и потребности в инсулине; нарушения всасывания из-за длительного приема оральных сахароснижающих препаратов; необходимость достижения нормальных цифр сахара в крови при явных признаках инсулинового дефицита (полиурия, жажда, потеря в весе) либо симптомах тяжелой нейропатии.

Согласно европейскому консенсусу по диабету, инсулин должен назначаться «не слишком рано и не слишком поздно», чтобы избежать связанных с гипергликемией симптомов и поздних осложнений сахарного диабета, которые вызываются хроническим дисбалансом в углеводном, липидном и белковом метаболизме.

При гликемии более 15,0 ммоль/л инсулин назначается всегда. В остальных случаях требуется оценка многих характеристик, относящихся к пациенту, прежде чем вопрос о применении инсулина будет решен.

Вот эти характеристики: вес тела (нормальный, избыточный и стабильный, избыточный нарастающий); жизненный прогноз; наличие, характер и тяжесть микро- и макроваскулярных осложнений либо нейропатии; недостаточность предшествующего лечения; наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, при которых инсулинотерапия сопровождается высоким риском.

Контроль за течением диабета и проводимой терапией

Самоконтроль — основа успешного лечения, профилактики декомпенсации и осложнений сахарного диабета.

Система самоконтроля включает: знание больным особенностей клинических проявлений и терапии заболевания; контроль за диетой; контроль за показателями гликемии, глюкозурии и массы тела; коррекцию сахароснижающей терапии.

Развитие системы самоконтроля является на сегодняшний день одним из важных элементов в лечении сахарного диабета и профилактики его осложнений. Колебания уровня гликемии зависят от многих причин. Эмоции, незапланированные физические нагрузки, погрешности в диете, инфекции, стресс — те факторы, которые заранее предвидеть и учесть невозможно. При этих обстоятельствах без самоконтроля сохранить состояние компенсации практически невозможно.

Пациент должен уметь и иметь возможность исследовать сахар крови до и после приема пищи, в условиях физической нагрузки и необычной ситуации, проанализировать субъективные ощущения, оценить полученные результаты и принять правильное решение при необходимости коррекции сахароснижающей терапии.

Современные приборы для самоконтроля — глюкометры — позволяют получить анализ сахара за считанные секунды и практически в любой ситуации. Глюкометры последнего поколения по точности сопоставимы с лабораторными анализаторами, вместе с тем, просты в обращении и компакты.

Самоконтроль больных сахарным диабетом предусматривает высокий уровень образованности в вопросах причин и следствий проявления диабета, терапевтических мероприятий. Это возможно только при условии налаженной и четко отработанной системы обучения больных в амбулаторных и стационарных учреждениях диабетологической помощи. Организация «школ для больных сахарным диабетом» и учебных центров — необходимое звено в системе управления этим хроническим заболеванием.

Только комплексное лечение больных ИНСД с использованием диетотерапии, адекватных физических нагрузок, медикаментозной сахароснижающей терапии и методов самоконтроля может способствовать профилактике поздних осложнений диабета, сохранению трудоспособности и продлению жизни больных.

Источник: diabet.nextpharma.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.