Панкреатогенный сахарный диабет


Панкреатогенный сахарный диабет (ПСД), в некоторых медицинских источниках называемый диабетом 3 типа, – это эндокринная патология, вызванная хроническим или острым течением панкреатита. Функциональные сбои в работе поджелудочной железы приводят к постоянным колебаниям уровня сахара в крови. Они сопровождаются рядом симптомов, характерных для поражения поджелудочной или других распространенных патологий пищеварительной системы. Развитие гликемии происходит постепенно и нередко диагностируется только тогда, когда ПСД приобретает выраженный характер.

Механизм развития панкреатогенного диабета

Панкреатогенный диабет – патологическое нарушение естественного метаболизма глюкозы, которое становится следствием болезни поджелудочной железы. Бывает преимущественно при хроническом течении панкреатита. Клинические исследования показали, что после острой стадии появление ПСД менее вероятно, однако тоже может быть его закономерным следствием. В половине случаев при хроническом панкреатите развивается инсулинозависимый диабет, а в остальных – панкреатогенный. Он трудно поддается диагностике из-за нехарактерных симптомов, свойственных и другим заболеваниям. Механизм формирования СД запускается еще на ранней стадии болезни поджелудочной железы, которая в своем прогрессировании приводит к более опасному этапу.


2 стадия панкреатита уже содержит в себе патологические элементы общего процесса – спонтанную гликемию. Она объясняется выбросом в кровяное русло инсулина, который производят бета-клетки, раздраженные непроходящим воспалением. Толерантность к глюкозе и продолжительное повышение уровня сахара в крови наблюдаются уже на 4 стадии, а на последней присутствует полностью нарушенный механизм работы эндокринной железы. Это объясняется окончательным разрушением функциональных клеток и заменой их на клетки жировой ткани.

Нарушения эндокринной функции ПЖ могут наблюдаться при любом негативном воздействии на орган, которое носит деструктивный характер:

  • постоянный воспалительный процесс, присутствующий при хронической форме, в периоды обострения;
  • операции на поджелудочной, особенно после панкреатэктомии любого объема;
  • любые заболевания поджелудочной (онкология, панкреонекроз);
  • злоупотребление факторами, способными вызвать дисфункцию органа (нарушения рациона, прием алкоголя и курение, употребление медикаментозных препаратов в течение длительного времени).

Как и любая важная часть эндокринной системы, поджелудочная продуцирует гормоны – инсулин и глюкагон. Инсулярная функция клеток, ответственных за гормоновоспроизводство, нарушается в результате употребления человеком вредных веществ. А хроническое воспаление разрушает и склерозирует островки Лангерганса, которые отвечают за выработку инсулина. Сахарный диабет формируется при избытке трипсина, ингибитора инсулиновой секреции.

Симптомы заболевания

Хронический панкреатит и сахарный диабет, формирующийся на фоне патологии железы, чаще всего наблюдаются у людей с повышенной нервной возбудимостью. Основная причина для беспокойства на начальном этапе – несварение и сопутствующие ему изжога, вздутие живота, метеоризм и диарея. Поражение поджелудочной характеризуется поначалу выраженными болевыми ощущениями в эпигастральной зоне. Гипергликемия после операции может возникнуть за короткое время, возможны самопроизвольно возникающие симптомы на фоне воспаления.

Нарушения углеводного баланса развиваются в течение нескольких лет. Симптомы нарастают при переходе из стадии в стадию, эндокринные нарушения усиливаются:

  • в начале развития диабета уровень глюкозы крови повышен в умеренной степени;
  • по мере прогрессирования начинает сопровождаться частыми приступами гипогликемии;
  • появляются сухость кожи, постоянная жажда и аномально частое выделение мочи (симптомы, характерные для сахарного диабета);
  • измерение глюкозы натощак дает нормальный уровень, а после еды показывает повышенный;
  • ослабленный иммунитет приводит к развитию инфекционных процессов и кожных патологий.

Дрожь, побледнение кожных покровов, приступы сильного голода, холодный пот и патологическое перевозбуждение – характерные признаки присутствия в организме патологии. Однако случаев, когда при ПСД возникает кетоацидоз или кетонурия, в клинической практике описано немного. Более вероятны при СД 3-го типа помутнение сознания или его потеря, вызванные падением уровня глюкозы. Длительное течение может без должной терапии привести к появлению судорог или гипогликемической коме.

Панкреатит на фоне сахарного диабета

Панкреатит при сахарном диабете – одна из основных причин его развития. Заболевание поджелудочной железы приводит сразу к двум патологическим направлениям: нарушению и экзокринной, и эндокринной функции. Хронический алкогольный, хронический простой, вызванный другими негативными воздействиями, острый панкреатит – все эти формы заболевания нарушают естественное взаимодействие, необходимое для функциональности пищеварительной системы. Проходят последовательные изменения:

  • увеличившееся потоковое давление приводит к выводу из железы неактивных проферментов, которые начинают переваривать клетки органа;
  • процесс кальцинирования и склеротизации приводит к замене клеток нормальной внутренней ткани на соединительную (фиброзную);
  • панкреоциты атрофируются, синтез гормонов прекращается, и примерно в половине таких случаев развивается СД.

Когда из-за дефицита гормона глюкоза свободно циркулирует в крови, она разрушает рецепторы и клетки, и приводит ко 2 типу диабета. Для него характерно патологическое течение не из-за нехватки инсулина, а из-за неспособности разрушенных сегментов его воспринимать. Механизм развития у болезней разный:

  • сахарный диабет первого типа всегда возникает на фоне нехватки гормона, присутствующей, если перерожденные клетки не в состоянии его вырабатывать;
  • 2 тип патологии развивается на фоне разрушенных рецепторов и клеток, которые не могут адаптировать гормон, имеющийся в наличии;
  • диабет 3 типа имеет вторичное происхождение и сочетает в себе отличительные особенности первых двух, из-за чего его не признает ВОЗ.

Однако эндокринологи, практикующие много лет, неоднократно наблюдали развитие панкреатогенного диабета и прекрасно знают необходимую тактику лечения. Во многом она определяется провоцирующими факторами воспаления поджелудочной, его стадией и состоянием органа на текущий момент. Не менее актуально и происхождение. У каждого вида СД есть свои особенности, и для панкреатогенного это нормальный уровень глюкозы перед приемом пищи и повышенный – после нее. К тому же, развитие первых двух типов диабета может быть причиной хронического панкреатита, но не его следствием, а третий – и есть итог заболеваний ПЖ.

Медикаментозное лечение


Если у человека панкреатит и диабет, он нуждается в одновременном лечении обеих болезней, иначе оно не принесет ожидаемого результата.

Таблетки и диета
В качестве терапии назначается медикаментозное лечение и диетическое питание.

Основной целью медикаментозной терапии является коррекция состояния. Поэтому лекарства назначаются нескольких типов. Они направлены на:

  • устранение белково-энергетической недостаточности, восполнение нехватки ферментов и регуляцию процесса пищеварения (терапия ферментными средствами вроде амилазы, липазы или протеазы);
  • нормализация углеводного обмена – прием сахароснижающих медикаментов;
  • для устранения последствий оперативного вмешательства назначается инсулин, который со временем может быть заменен сахаропонижающими препаратами.

Назначение медикаментозных средств так же, как и остальные составляющие комплексного метода, находятся исключительно в компетенции эндокринолога, который учитывает анамнез, этиологию и степень развития болезни, и гастроэнтеролога, занимающегося лечением панкреатита.

Лечебная диета

Рекомендуемая диета напоминает питание при панкреатите и сахарном диабете 2 типа. Она состоит из белков и сложных углеводов, а быстрые углеводы исключаются из ежедневного рациона. Питание рекомендовано дробное и частое, с исключением жирного, острого и соленого, а некоторые продукты попадают в список запретов.

Основные принципы питания

Предпочтение отдается сложным углеводам, овощам и белкам. Из пищи исключаются мясные навары, соусы, бобовые и яблоки. Подобранный рацион должен корректировать метаболические и электролитные нарушения, восполнять недостаток белка и витаминов.

Продукты, которые можно и нельзя при панкреатите и диабете

Пациент должен категорически исключить употребление спиртных напитков, мучные изделия, продукты быстрого питания и кондитерские изделия. Жирное и острое, соленое и пряное – все это попадает в список запретов, которые могут негативно повлиять на состояние больного. Не рекомендуются сладкие газированные напитки, соки с посторонними веществами, маринады, колбасы, бобовые. Суточный рацион рассчитывается из определенного количества полезных веществ. Пища употребляется часто, и небольшими порциями.

Панкреатогенный СД дает неплохой прогноз. Течение болезни можно приостановить, особенно, на ранних стадиях, уровень сахара снизить до нормального. Основное условие – выполнять все рекомендации лечащего врача.


Источник: podzhelud.ru

Процедуры и операции Средняя цена



Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии от 170 р. 1039 адресов
Эндокринология / Консультации в эндокринологии и диетологии от 563 р. 773 адреса
Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии от 563 р. 625 адресов
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии от 300 р. 615 адресов
Эндокринология / Консультации в эндокринологии и диетологии от 600 р. 242 адреса
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Томография в гастроэнтерологии от 2500 р. 65 адресов
Гастроэнтерология / Операции на поджелудочной железе / Резекции поджелудочной железы 105795 р. 64 адреса
Гастроэнтерология / Операции на поджелудочной железе / Резекции поджелудочной железы 64125 р. 22 адреса
Урология / Диагностика в урологии / Лабораторные исследования в урологии 381 р. 574 адреса
Эндокринология / Лабораторная диагностика в эндокринологии / Исследования при сахарном диабете 226 р. 475 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое панкреатический диабет?

Панкреатогенный сахарный диабет. Эндокринное заболевание, которое возникает на фоне первичного поражения поджелудочной железы различного генеза (чаще хр. Панкреатита). Проявляется диспепсическими расстройствами (изжогой, диареей, периодическими болями в эпигастрии) и постепенным развитием гипергликемии. Диагностика базируется на исследовании гликемического профиля, биохимии крови, УЗИ, МРТ поджелудочной железы.

Поджелудочная железа – часть пищеварительной системы, орган отвечает за выделение специальных секреций. Внешнесекреторная функция определена тем, что рассматриваемый орган проводит выделение вещества, который содержит пищеварительные ферменты. Другими словами, рассматриваемый орган проводит выделение веществ, которые способны перерабатывать поступающие продукты для регулирования жирового, белкового и углеводного обмена.

Панкреатический диабет – распространенная форма воспаления клеток поджелудочной железы, которая протекает достаточно долго с протеканием процесса патологических изменений клеток. При тяжелой форме протекания заболевания происходит массивная замена здоровых клеток жировыми. Результатом этого становится внешнесекреторная недостаточность, которая выражается нехваткой основных ферментов, среди которых также и инсулин.

Следует обратить внимание на следующие моменты:

  1. Рассматриваемое хроническое заболевание развивается самостоятельно, сахарный диабет 2 типа может стать осложнением или развиться раньше.
  2. При диабете и в поджелудочной железе происходят изменения, которые могут привести к панкреатическому диабету. Однако своевременное лечение поджелудочной железы позволяет исключить длительное протекание заболевание и осложнение хода протекания сахарного диабета.

Вышеприведенная информация определяет то, что панкреатический диабет является самостоятельным заболеванием, которое можно развиваться по различным причинам и стать причиной появления сахарного диабета, но также и его осложнением. Поэтому рассмотрим подробнее состояние поджелудочной железы при сахарном диабете.

Механизм развития

Медицинские специалисты не пришли к единому мнению, которое касается этиологического патогенеза заболевания как панкреатический диабет. К развитию «сладкой» болезни приводит постепенное разрушение и склерозирование инсулярного аппарата, что является ответом на воспаление в клетках, которые способствуют продуцированию пищеварительных ферментов.

Железа человека характеризуется свойством смешанной секреции. Ее функция заключается в выработке ферментов, которые выбрасываются в пищеварительный тракт, что способствует улучшению переваривания пищи. Вторая функция – выработка инсулина. Это гормон, который регулирует сахар в крови посредством его утилизации.

Продолжительное течение алкогольного или хронического панкреатита, приступы обострения заболевания приводят к тому, что кроме железы, которая отвечает за процесс пищеварения, поражается инсулярный аппарат, находящийся в виде островков Лангерганса.

Панкреатогенный сахарный диабет

Нередко толчком к развитию сахарного диабета выступают другие нарушения, протекающие в эндокринной системе. Симптомы вторичного СД напоминают первый типа заболевания, однако отличие состоит в том, что ткани железы не поражаются аутоантителами.

Привести к инсулинорезистентности могут следующие причины:

  • Заболевание Иценко-Кушинга.
  • Феохромоцитома.
  • Глюкагонома.
  • Патология Вильсона-Коновалова.
  • Гемохроматоз.

Синдром Кона сопровождается расстройством обмена калия в организме. Гепатоциты печени не способны нормально функционировать без достаточного количества калия, чтобы утилизировать сахар. В этом случае развиваются диабетические признаки, сопровождающие гипергликемическое состояние.

Привести к развитию сахарного диабета могут осложнения хронического панкреатита – парапанкреатит, опухолевые новообразования поджелудочной, соматостатинома.

Такие заболевания, как сахарный диабет и панкреатит, тесно взаимосвязаны и могут обуславливать друг друга.

Экзокринные клетки, составляющие основу поджелудочной железы, вырабатывают пищеварительные соки. Рядом с ними находятся островки Лангерганса, которые состоят из клеточных структур, синтезирующих гормональные вещества: глюкагон и инсулин. Из-за тесного соседства в процессы, поражающие один тип клеток, вовлекаются соседние клетки другого типа. Именно этим и объясняется то, что панкреатит и сахарный диабет развиваются синхронно.

Течение диабетов характеризуется разрушением клеточных структур островков Лангерганса, заменой их соединительными и жировыми тканями. Местные воспалительные реакции охватывают клетки, вырабатывающие пищеварительный сок. Развивается панкреатит.

В свою очередь, ХП, течение которого тоже характеризуется заменой клеточных структур тканей поджелудочной железы жировыми и соединительными тканями, способен стать причиной развития сахарного диабета III типа.

Панкреатогенный сахарный диабет

Панкреатогенный сахарный диабет характеризуется следующими особенностями:

  • худощавым или нормальным сложением пациента;
  • отсутствием связи с наследственными факторами;
  • частыми кожными заболеваниями и инфекциями;
  • появлением симптомов обычных форм СД;
  • падением в крови уровня глюкозы и возможностью развития гипогликемической комы;
  • возможным поражением сосудов;
  • отсутствием положительного отзыва на таблетированные препараты;
  • в редких случаях развиваются ацидоз и кетоз;
  • более низкой инсулинозависимостью.

Параллельное течение сахарного диабета и хронического панкреатита значительно затрудняет лечение. Для ликвидации ферментивной недостаточности и восстановления углеводного обмена требуется одновременный прием гормональных и ферментивных препаратов. Важную роль в лечебном комплексе при панкреатогенном диабете играет диета.

Воспалительное явление затрагивает функции поджелудочной железы: нарушается выделение панкреатического сока в просвет 12 перстной кишки (экзокринная) и выделение инсулина в кровь (эндокринная). Вследствие нехватки инсулина в циркулирующей крови избыточное количество глюкозы не может перейти в печень и мышцы, поэтому разрушает клетки и рецепторы. Повреждение клеток и воспринимающих рецепторов приводит к развитию диабета 2 типа, когда количество инсулина достаточно, но нарушается его восприимчивость (относительная недостаточность).

Если же воспаление вызвало значительное уменьшение количества панкреатических клеток, вырабатывающих инсулин (из-за замещения жировой или соединительной тканью), то происходит постепенное зарождение сахарного диабета 1 типа (абсолютная недостаточность).

В классическом примере развитие сахарного диабета происходит после хронизации панкреатита. Это может наступить спустя 5 лет. Однако правильное питание, диета и лечение способны отсрочить осложнение сахарным диабетом или ликвидировать его вовсе.

Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной ткани. При панкреатите происходят диффузные деструктивные и дегенеративные изменения ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов — основного структурного элемента экзокринной части железы.

Такие изменения могут распространяться и на островки Лангерганса (структурные единицы эндокринной части поджелудочной железы), функцией которых является выработка инсулина. В результате нарушается работа инкреторного аппарата поджелудочной железы, что и приводит к появлению панкреатогенного сахарного диабета.

Обе формы заболевания могут привести к развитию сахарного диабета 1 или 2 типа.

Сахарный диабет 1 типа, при панкреатите, появляется в следствии того, что воспалённые протоки поджелудочной железы не пропускают пищеварительные ферменты в просвет 12 перстной кишки и начинается самопереваривание, перерождение клеточной ткани в жировую, соединительную или полное отмирание фрагментов органа. Организм испытывает абсолютную недостаточность инсулина, в крови повышается уровень глюкозы, которая разрушительно влияет на все системы организма.

Диабет 2 типа возникает при достаточной выработке инсулина. Но из-за нарушения обменных механизмов, он не выполняет свою основную функцию, создавая относительную недостаточность.

Патологические изменения накапливаются в течение долгого времени и делятся на четыре этапа:

  1. На первом этапе кратковременные обострения перемежаются продолжительными затишьями. В железе формируется хроническое воспаление, в основном протекающее латентно с редкими болевыми синдромами. Этот период может продолжаться до 10-15 лет.
  2. Вторая фаза характеризуется более выраженной дисфункцией пищеварительной системы. Воспаление провоцирует неконтролируемые выбросы инсулина в кровь, что может приводить даже к временной гипогликемии. Общее состояние осложняется нарушением стула, тошнотой, снижением аппетита, газообразованием во всех отделах ЖКТ.
  3. Критически снижается функциональность поджелудочной железы. И, если на голодный желудок, анализы не выявляют отклонений, то после приёма пищи, глюкоза в плазме крови определяется далеко за пределами нормального временного интервала.
  4. И на последнем этапе происходит формирование вторичного диабета, поражающего треть пациентов с хроническим панкреатитом.

Как мы уже отметили, поджелудочная железа ответственна за две основные функции в организме.

Функция Описание действия
Экзокринная Выработка панкреатического сока в совокупности с ферментами пищеварения.
Эндокринная Производство гормона инсулина, отвечающего за подавление избыточного уровня сахара в плазме крови.

Образовавшийся воспалительный процесс в поджелудочной негативно влияет на выработку панкреатического сока и гормона инсулина. Недостаток гормона приводит к тому, что, поступающая в организм глюкоза, теряет способность переходить в измененное состояние (гликоген) и откладываться в клеточной ткани печени, а также в жировой и мышечной тканях.

Избыточное содержание сахара приводит к относительной деструкции панкреатических клеток, производящих инсулин. Получается, что при достаточной выработке гормона он просто не способен полностью выполнять свои функции. Это состояние характеризуется относительной недостаточностью инсулина, и влечет панкреатит, диабет II типа.

Панкреатогенный сахарный диабет

Если воспалительный процесс значительно усугубляет работу панкреатических клеток и ведет к их деструкции, то это грозит развитием диабета I типа (абсолютная недостаточность инсулина).

При сахарном диабете панкреатит может образоваться, как осложнение, возникающее на фоне несоответствующего лечения и несоблюдения правильного режима питания. Но иногда именно панкреатит переходит в диабет. Это отмечается при хронизации заболевания, средний показатель периода перехода составляет 5 лет.

Ученые еще не пришли к единогласному мнению о тонкостях патогенеза. Но не является новостью, что к диабету приводит постепенная деструкция и склерозирование инсулярного аппарата в ответ на воспалительные явления в рядом лежащих клетках, вырабатывающих пищеварительные ферменты.

Поджелудочная железа обладает свойством смешанной секреции. Первая ее функция — производство ферментов и выброс их пищеварительный тракт для переваривания пищи, вторая функция — выработка инсулина — гормона, регулирующего уровень глюкозы путем ее утилизации. Длительное течение панкреатита может грозить тем, что помимо зоны поджелудочной железы, отвечающей за пищеварение (ферментативный аппарат) будет поражена и инсулярная зона, которая находится в виде островков Лангерганса.

Другие эндокринные заболевания часто выступают триггерами. Клинически вторичный сахарный диабет напоминает СД 1 типа, но отличается отсутствием поражения тканей железы аутоантителами.

  • При болезни Иценко — Кушинга стимулируется выброс гормонов коры надпочечников. А избыток кортизола снижает захват глюкозы тканями, что повышает ее уровень в крови.
  • Феохромацитома — опухоль с гормональной активностью опухоль способно хаотично выбрасывать в кровь высокие дозы катехоламинов, которые, как было сказано выше, повышают сахар крови. При акромегалии высокий уровень гормона роста обладает инсулиноподобным действием. Это сопровождается тем, что ослабляется выработка инсулина поджелудочной железой и бетта — клетки постепенно атрофируются.
  • Глюкагонома производит контринсулярный гормон глюкагон. При повышенной его секреции возникает дисбаланс эндокринной системы, отвечающей за углеводный обмен и снова возникает диабет.
  • Гемохроматоз способствует повышенной акумуляции железа в поджелудочной железе, а это ведет к ее повреждению, в том числе и к повреждению бетта-клеток.
  • Болезнь Вильсона-Коновалова сопровождается избыточным накоплением меди в печени, а это нарушает депонирование в ней глюкозы и как следствие ведет к диабету.

Причины панкреатогенного сахарного диабета

Панкреатит и сахарный диабет – два заболевания, часто встречающиеся в медицинской практике одновременно. Панкреатический диабет развивается вследствие разрушения инсулинового аппарата. Некоторые врачи пришли к тому, что в качестве провоцирующего фактора выступают аутоиммунные расстройства в организме.

Известно, что классификация диабета выделяет два наиболее распространенных типа – это первый и второй. Встречаются разновидности более редких видов, которые обусловлены аутоиммунными сбоями.

Панкреатогенный сахарный диабет схож по признакам с патологией первого типа, однако он относится к «сладкой» болезни 3 типа. Соответственно, лечение и подход к данной болезни отличается от традиционной терапии СД.

Основные отличительные характеристики панкреатогенного диабета:

  1. Во время лечения инсулином часто развиваются острые гипергликемические состояния.
  2. Недостаток инсулина приводит к часто развивающему кетоацидозу.
  3. Панкреатическая форма заболевания легче корректируется посредством диетического меню, содержащего малое количество быстроусвояемых углеводов.
  4. СД панкреатического типа более эффективно поддается терапии диабетическими средствами.

Панкреатогенный сахарный диабет

Классический СД 2 возникает вследствие абсолютной либо частичной недостаточности гормона инсулин. Дефицит обусловлен инсулинорезистентностью, которая является следствием чрезмерно калорийного питания с преобладанием простых углеводов. В отличие от сахарного диабета второго вида панкреатогенный диабет основывается на прямом повреждении бета клеток пищеварительными ферментами.

Панкреатит на фоне сахарного диабета (первая болезнь – это самостоятельная патология, а СД – это ее «фон») протекает иначе: воспалительные процессы поджелудочной железы имеют хроническое течение, преобладает вялотекущий характер, острый приступ практически не встречается.

Основные клинические проявления:

  • Болевой синдром с различной интенсивностью.
  • Нарушение пищеварения.
  • Вздутие живота, понос, изжога.

Основной причиной появления сахарного диабета 3 типа является панкреатит. Но существуют и другие факторы, провоцирующие развитие болезни.

К ним относятся:

  1. Травмы, при которых нарушается целостность поджелудочной железы;
  2. Оперативные вмешательства (панкреатодуоденэктомия, продольная панкреатоеюностомия, панкреатэктомия,
  3. Резекция поджелудочной железы);
  4. Длительное медикаментозное лечение (употребление кортикостероидов);
  5. Другие заболевания поджелудочной железы, такие как рак, панкреонекроз, панкреатопатия;
  6. Муковисцидоз;
  7. Гемохроматоз,

Нормальная работа поджелудочной железы не имеет места быть, если у пациента диагностируется сахарный диабет и хронический панкреатит. Некачественная терапия и пренебрежение рекомендациями по правильному питанию способствуют деструкции β-клеток железы. К сожалению, предотвратить процесс отмирания клеточной ткани невозможно.

Ведущее звено патогенеза панкреатогенного СД- прогрессирующий склероз и деструкция инсулярного аппарата (не каждая бетта — клетка, а определенный их процент) Некоторые ученые не исключают аутоимунные причины развития заболевания.

Развивается панкреатогенный диабет, который отличается от диабета 1 или 2 типа:

  1. При инсулинотерапии чаще гипогликемические эпизоды.
  2. Дефицит инсулина обуславливает более частые случаи кетоацидоза.
  3. Панкреатогеный диабет легче поддается коррекции низкоуглеводной диетой.
  4. Более эффективно поддается лечению таблетированными средствами против диабета.

Классический сахарный диабет 2 типа развивается на фоне полной или частичной инсулярной недостаточности. Инсулярная недостаточность развивается вследствие инсулинорезистентности, которая, в свою очередь предстает как явление, ставшее следствием гиперкалорийного питания с преобладанием низкомолекулярных углеводов. В отличие от СД 2 типа панкреатогенный диабет развивается в результате прямого повреждения бета клеток ферментами.

Панкреатит при сахарном диабете (второе заболевание развилось самостоятельное, а первое является фоном) выглядит иначе: воспаление поджелудочной носит хронический характер, нет обострений, преобладает вялотекущий тип течения.

Самый высокая группа риска — люди, страдающие алкоголизмом. Более чем у 50% больных начинают развиваться панкреатиты алкогольного генеза. К группам риска относятся страдающие гастродуоденальными язвами, люди с тенденцией к белковой недостаточности.

Заболевание сопровождается тремя основными явлениями: диабет, болевой синдром и нарушенная функция пищеварительного тракта. Клинически и патогенетически болезнь можно описать так:

  • Сперва происходит чередование процессов обострения и ремиссии заболевания. При этом возникает болевой синдром с болью разной интенсивности или локализации. Период длится 10 лет.
  • На первый план выходят диспептические явления: диарея, изжога, снижение аппетита и метеоризм. Вскоре присоединяются и гипогликемические эпизоды (нарушен углеводный обмен). Гипогликемия происходит из-за всплесков уровня инсулина в крови вследствие стимуляции бетта-клеток агрессивными ферментами поджелудочной.
  • В ходе диффузного поражения поджелудочной железы клетки и ткани продолжают разрушаться, вскоре формируется нарушенная толерантность к глюкозе. Тощаковый сахар при этом в пределах нормы, но после еды или глюкозотолерантного теста выше нормы.
  • Когда гипергликемия возрастает, и декомпенсация углеводного обмена достигает пика, развивается сахарный диабет. Диабет дебютирует у 30 больных с длительно текущим хроническим панкреатитом, а это в 2 раза чаще, чем диабет, вызванный другими причинами.

Заболевание развивается при нарушении эндокринной и экзокринной функции ПЖ. Выделяют следующие причины повреждения островкового аппарата железы:  • Хроническое воспаление ПЖ. Частые обострения панкреатита увеличивают риск развития диабета. Хроническое воспаление вызывает постепенное разрушение и склерозирование островков Лангерганса.  • Операции на поджелудочной железе.

Частота послеоперационного диабета варьирует от 10% до 50% в зависимости от объема операции. Чаще всего болезнь развивается после проведения тотальной панкреатэктомии, панкреатодуоденальной резекции, продольной панкреатоеюностомии, резекции хвостовой части ПЖ.  • Прочие заболевания ПЖ. Рак поджелудочный железы, панкреонекроз вызывают нарушение эндокринной функции с формированием стойкой гипергликемии.

Источник: momentpereloma.ru

Основные предпосылки возникновения недуга

Панкреатогенный сахарный диабетПанкреатогенный сахарный диабет развивается по мере того, как прогрессирует хроническое воспаление поджелудочной железы. Кроме этого, заболевание сопровождается разрушением и склерозом инкреторного аппарата человека.

Патогенное воздействие также оказывается на клетки островков Лангерганса. Более подробно о том, что такое островки Лангерганса, можно узнать у нас на сайте.

Не последнюю роль в патогенезе диабета при хроническом воспалении поджелудочной железы отведено конституционной обусловленности тканевой устойчивости. Она в большей мере характерна тем людям, то страдает лишним весом и гиперлипидемией.

Ожирение становится основным отягощением панкреатита хронической формы и может негативно сказаться на прогнозе терапии.

Согласно медицинской статистике, по мере увеличения массы тела увеличивается вероятность развития осложнений хронического воспаления в поджелудочной железе, а также ее эндокринной недостаточности. Помимо этого, у больных острым панкреатитом на фоне избыточной массы тела достаточно часто развивается гипергликемия.

Если происходит обострение воспалительного процесса, то в таком случае переходящая гипергликемия будет связана с:

  • отечностью поджелудочной;
  • ингибирующим воздействием трипсина на продуцирование гормона инсулин (концентрация которого при остром воспалении и обострении значительно возрастает).

Клиническая картина

Панкреатит и сахарный диабет – это достаточно серьезная комбинация заболеваний. Дисбаланс в толерантности к углеводам характерен уже в самом начале хроники панкреатита. Как правило, устойчивое нарушение обмена углеводов отмечается примерно спустя 5 лет после начала основного недуга.

Нарушения эндокринной функции при хроническом воспалении могут быть проявлены в двух видах:

  • гипогликемии (гиперинсулинизма);
  • панкреатогенного диабета.

Гиперинсулинизм может протекать с характерными симптомами, которые сопровождены:

  1. голодом;
  2. холодным потом;
  3. мышечной слабостью;
  4. дрожью по всему телу;
  5. чрезмерным возбуждением.

Примерно в трети случаев гипогликемии могут наблюдаться судороги, а также потеря сознания.

Панкреатогенный сахарный диабет имеет ряд особенностей:

  • этим недугом страдают, как правило, худощавые пациенты с холерическим типом темперамента;
  • болезнь не связана с лишним весом, толерантностью к сахару или же семейной предрасположенностью;
  • в таком состоянии гипергликемия переносится достаточно легко, вплоть до отметки 11,5 ммоль/л;
  • сахарный диабет проходит в легкой форме и не возникает потребности в эндогенном инсулине на фоне снижения калорийности потребляемой пищи, а также мальабсорбции;
  • имеют место проявления признаков сахарного диабета уже спустя несколько лет после наблюдения первых приступов боли в брюшной полости;
  • есть склонность к гипогликемии;
  • часто возникают кожные, а также инфекционные недуги;
  • намного позже, нежели при классическом сахарном диабете возникают: кетоацидоз; гиперосмолярные состояния, микроангиопатия;
  • недуг отлично поддается терапии при помощи специального питания, физ нагрузки и препаратов сульфонилмочевины;
  • потребность в дополнительном введении инсулина незначительна.

Диагностика и лечение

Панкреатогенный сахарный диабетВыявление панкреатогенного диабета возможно при условии проведения классических диагностических тестов.

Для избавления от заболевания должно быть разработано соответствующее диетическое питание. Важно уделить особое внимание корректировке белково-энергетической недостаточности, а также набору массы тела. Кроме этого, нельзя обойтись без нормализации гиповитаминозов и нарушений электролита.

Следует максимально качественно компенсировать экзокринную нехватку поджелудочной железы. Для этого необходимо назначение ферментных препаратов для пораженного органа.

Не менее важным в вопросе ослабления болевых ощущений в брюшной полости станет обязательное употребление анальгетиков ненаркотического происхождения.

Если доктор будет рекомендовать хирургическое вмешательство, то в таком случае важно не допустить дистальной панкреатомии. Если есть необходимость, то будут назначены небольшие по объему дозировки простого инсулина. Речь идет о дозе не более 30 единиц. Точная дозировка будет полностью зависеть от таких характеристик:

  • концентрации глюкозы в крови;
  • характера питания;
  • уровня физической активности;
  • объема потребляемых углеводов.

Нельзя понижать уровень глюкозы в крови, если она находится на отметке, ниже 4,5 ммоль/л. В противном случае может развиться гипогликемия.

Как только показатели углеводного обмена будут стабилизированы, больного следует перевести на пероральные препараты, направленные на снижение уровня сахара крови.

Источник: med-q.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.