Поджелудочная железа и сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет (СД) – одно из серьезных заболеваний поджелудочной железы, которое оказывает непосредственное влияние на ее работу. На фоне развития такой патологии пациенты часто испытывают боли в области данного органа, жалуются на сопутствующую малоприятную симптоматику. Почему же болит поджелудочная при диабете и как с этим бороться? Поговорим далее.

Боли в поджелудочной железе при диабете

Развитие сахарного диабета приводит к различным патологическим процессам в органе, продуцирующем инсулин. В момент прогрессирования недуга в поджелудочной происходят дистрофические изменения и поражения: эндокринные клетки значительно уменьшаются в размерах или вовсе погибают. Это может приводить к двум сценариям развития дальнейших событий:

  • возникновению панкреатита;
  • полному прекращению функционирования органа.

Болит поджелудочная железа

Данные изменения происходят вследствие того, что соединительная ткань начинает заполнять место погибших эндокринных клеток, сдавливая здоровые клетки и приводя к их гибели.

СД – заболевание, которое может привести не просто к патологическим изменениям в поджелудочной железе, но и вызвать полную гибель органа.


Любые деструктивные нарушения в инсулинпродуцирующем органе протекают на фоне ярко выраженного болевого синдрома, интенсивность которого зависит от стадии заболевания, степени поражения железы.

Механизм появления болей в поджелудочной при диабете

На первых этапах развития СД боли в области поджелудочной железы – большая редкость. Чаще всего болевой синдром дает о себе знать по мере развития такого заболевания, как панкреатит.

При панкреатите, на начальных его стадиях, диабетик испытывает периодические боли в области железы. В это время периоды обострения сменяются стадиями ремиссии. Длится этот этап примерно 10-12 лет.

В последующем к болям разной интенсивности и локализации присоединяется сопутствующая симптоматика, свидетельствующая о нарушениях процессов пищеварения:

  • расстройство стула;
  • изжога;
  • повышенное газообразование;
  • снижение аппетита и т. п.

Как только панкреатит переходит в хроническую форму, начинается процесс разрушения клеток поджелудочной, формирование толерантности к глюкозе. При этом показатель сахара в крови натощак остается в пределах нормы и повышается после приема пищи, боли становятся более выраженными.


При воспалении поджелудочной, диабетика, как правило, мучают интенсивные, внезапно возникающие боли в верхней части живота, в правом или левом подреберье. Локализация болей напрямую зависит от того, какой отдел железы оказался пораженным. Иногда боли могут иррадиировать в область спины.

При полном поражении поджелудочной человека мучает постоянная опоясывающая боль. Во время пальпации живота больной испытывает сильный дискомфорт, интенсивные боли.

Поджелудочная железа на УЗИ при диабете

Сахарный диабет – болезнь, при которой поджелудочная железа претерпевает различные изменения. При развитии недуга в ней наблюдаются:

  • склеротические процессы;
  • липоматоз;
  • атрофия отдельных участков.

В первые годы после заболевания диабетом, при проведении ультразвукового исследования поджелудочной какие-либо изменения со стороны органа не выявляются. В более позднем периоде наблюдаются мелкие участки уплотнений, при этом размеры железы по-прежнему остаются в пределах допустимой нормы.

У пациентов с длительным течением СД во время УЗИ наблюдаются многочисленные обширные участки уплотнений, которые находятся преимущественно в области головки. При этом в размерах железа становится меньше допустимых норм.

Определяемые во время диагностики изменения в поджелудочной железе имеют много сходного с картиной, которая наблюдается при обычном воспалении органа – типичном панкреатите.

Очень часто определяемые на эхограммах изменения в поджелудочной железе выявляются на фоне различных изменений и нарушений со стороны желчного пузыря и печени.


Познавательное видео о поджелудочной железе

Поджелудочная железа: где находится, за что отвечает. Интересный разговор о том, как влияет алкоголь на поджелудочную железу, приводя в итоге к возникновению сахарного диабета. Возможные проблемы и методы их лечения.

Как лечить поджелудочную диабетику?

Лечение диабетиков с одновременным воспалением в поджелудочной железе – задача не из легких. Как правило, симбиоз таких патологий довольно тяжело поддается лечению. Это обусловлено тем, что необходимо проводить соответствующую терапию не только для нормализации углеводного обмена, но и для решения такой проблемы, как ферментативная недостаточность.

Основные способы лечения включают следующее.

Диетическое питание

При повышенном уровне сахара в крови и наличии панкреатита чрезвычайно важно соблюдать правильный рацион питания: полностью отказаться от «запрещенных» продуктов, сделав основной упор на полезные для организма диабетика продукты питания. Конкретные рекомендации по поводу диетического рациона может дать гастроэнтеролог, эндокринолог или диетолог.

В первую очередь из рациона следует исключить все продукты с повышенным содержанием жиров, острые блюда, значительно ограничить потребление хлебобулочной продукции, мясных бульонов, капусты, яблок, различных соусов.


При диабете и воспалении поджелудочной разрешены только специальные сладости для диабетиков.

Не рекомендованы для диабетиков продукты, раздражающе действующие на органы ЖКТ, они способствуют росту или резким скачкам уровня глюкозы в крови, создают дополнительную нагрузку на поджелудочную железу.

За основу можно взять следующую диету, рекомендованную людям, страдающим диабетом, периодическими или постоянными болями в поджелудочной железе:

  • фрукты и овощи с низким содержанием сахаров в обработанном виде – до 400 г за одни прием пищи;
  • белковые блюда – 100-120 г;
  • пищевая заправка – 30-50 г.

Следуя простым и понятным рекомендациям относительно питания, лечить поджелудочную и держать уровень сахара в крови в пределах нормы будет намного проще. При этом следует помнить о том, что диета – не панацея, а лишь одна из составляющих комплексного лечения, которая должна использоваться совместно с основной медикаментозной терапией.

Медикаментозная терапия

Если у человека, страдающего диабетом, случилось обострение, и воспалительный процесс в поджелудочной железе дал о себе знать сильными болями и прочей сопутствующей симптоматикой, предпочтительно лечь в стационар и пройти необходимое лечение. В условиях больницы имеется больше возможностей для более быстрого снятия болевого синдрома и улучшения состояния, в том числе за счет внутривенных вливаний и инъекций.


Если боли не сильно выражены, а ложиться в больницу уж очень не хочется, можно попытаться справиться с начинающимся воспалением с помощью следующих препаратов:

  • «Омепразол» или «Фамотидин» – препараты, уменьшающие болевой синдром за счет снижения продукции соляной кислоты в желудке.
  • «Церукал» или «Мотилиум» – помогают справиться с тошнотой и рвотой.
  • «Креон», «Панкреатин» – ферментные препараты, уменьшающие секрецию ферментов железы, создавая тем самым для нее функциональный покой.
  • «Баралгин», «Диклофенак» или «Парацетамол» – обезболивающие средства, которые помогают справиться с интенсивными болями.

Очень часто СД и воспаление поджелудочной протекают на фоне желчнокаменной болезни или холецистита. В таком случае будет целесообразным прием спазмолитиков, например, «Но-шпы» или «Дюспаталина».

Препараты при лечении поджелудочной железы

Народные средства

Являются вспомогательным методом лечения и не могут рассматриваться в качестве альтернативы медикаментозному лечению.


Сок из брюссельской капусты. Популярное в народе средство, эффективность которого доказана не одним поколением народных целителей. Они утверждают, что регулярное потребление свежевыжатого напитка способствует нормализации работы поджелудочной железы, стимулирует ее внешнюю и внутрисекреторную работу.

Свежевыжатый сок готовится из овощной смеси: брюссельской капусты с добавлением таких овощей, как морковка, зеленая стручковая фасоль и листовой салат.

Комбинация соков удачно используется при лечении пораженного органа, для уменьшения негативной симптоматики СД, борьбы с панкреатитом в стадии ремиссии или обострения.

Приготовить чудодейственный напиток весьма просто: основные ингредиенты берутся в равных пропорциях и перемалываются в мясорубке. Из полученной кашицы через марлю выдавливается сок. Принимать напиток следует по ½ стакана утром перед едой.

Продолжительность лечения – ровно 4 недели. Через пару недель курс лечения, при необходимости, можно повторить.

Параллельно с лечением свежевыжатым соком диабетику следует не забывать про лечебную диету.

Компресс из простокваши. Используется при сильных болях в железе, которые возникли при обострении панкреатита.

Небольшой кусок марли следует хорошенько пропитать кисломолочным продуктом, уложить на верхнюю часть живота, захватив его левую половину. Сверху положить компрессную бумагу и хорошенько укутать теплым платком. Компресс рекомендовано прикладывать на всю ночь. Длительность лечения составляет от четырех до шести недель.


Настой из цветков ромашки и бессмертника. Эффективное средство для снятия воспаления в железе и уменьшения болей разной интенсивности. Чтобы приготовить целебный напиток, следует: в стеклянную емкость всыпать по одной столовой ложке ромашки и бессмертника, и залить полученную смесь 250 мл кипятка. Дать выстояться в течение получаса, после чего процедить. Пить лекарственный настой по 100-150 мл дважды в день за час до еды. Длительность терапии составляет от двух до трех недель.

Настой из овса. Полкилограмма овса залить 1 л кипятка и дать настояться в течение часа. Затем – процедить. Принимать по четверти стакана трижды в день.

О пользе овса для диабетика читайте в следующей статье: https://diabet.biz/pitanie/produkty/krupy/oves-pri-saxarnom-diabete.html.

Кефир с гречкой. Гречка перемалывается до получения гречневой муки. 20-25 г исходного ингредиента заливается 200 мл кефира на ночь и утром употребляется в качестве завтрака.

Тройная настойка. Используется для улучшения процесса выработки инсулина, уменьшения болей при воспалении поджелудочной, поддержания хорошего самочувствия у людей, страдающих повышенным уровнем глюкозы в крови.

Для приготовления настойки используются три основных компонента:


  1. 50 г измельченного лука залить стаканом водки и дать настояться в темном месте на протяжении пяти дней. Процедить.
  2. 50 г мелко нарубленных листьев грецкого ореха залить стаканом водки и также настоять в течение 5-7 дней в прохладном темном месте. После процедить.
  3. Траву манжетки залить стаканом водки и дать настояться в течение такого же времени, затем процедить.

Когда основные ингредиенты настойки будут готовы, все они смешиваются в следующей пропорции: 150 мл первой, 60 мл – второй, 40 мл – третьей. Получившееся лекарственное средство следует пить: две чайные ложки 2 раза в день за полчаса перед утренним и вечерним приемом пищи.

Что делать при сильных болях в поджелудочной

Если болевой синдром застал врасплох, можно сделать следующим образом:

  • На 24 часа полностью отказаться от пищи, и пить только минеральную воду (негазированную или выпустить газ из газированной) небольшими порциями каждые 15-20 мин. В качестве альтернативы воде могут использоваться отвар шиповника и некрепкий черный чай.

От соков на период обострения придется отказаться.

  • На второй день начать дробно и часто питаться, сделав основной упор в рационе на каши, нежирные мясо и рыбу, приготовленные на пару, вареные овощи и печеные фрукты.
  • На 3-4 день понемногу ввести в рацион кисломолочные продукты.
  • Полностью отказаться от жареного, сладкого, выпечки, субпродуктов и консервов, магазинных соусов, шоколада.

Придерживаться такой строгой диеты необходимо не менее 1-2 месяцев.

Операция на поджелудочной железе при диабете

Хирургическое лечение поджелудочной железы при диабете, как и других органов, проводится лишь по определенным показаниям, в случае острой необходимости.

Очевидно, что хирургическое вмешательство может быть рекомендовано до появления тяжелых осложнений СД: прогрессирующей ретинопатии, нефропатии, серьезных проблем с крупными и мелкими сосудами.

Трансплантация может быть рекомендована пациентам, у которых орган оказался пораженным настолько, что перестал справляться со своими функциональными задачами. Второй случай, когда может проводиться операция – развивающиеся осложнения угрожают жизни диабетика.

Состояния, при которых проводится пересадка:

  • серьезные патологические изменения со стороны органа при диабете 1-го или 2-го типа;
  • рак железы;
  • синдром Кушинга;
  • прогрессирующие гормональные нарушения;
  • прогрессирующая нефропатия.

Кроме того, хирургическое лечение рекомендовано тогда, когда пищеварительные ферменты не выводятся из органа и приводят к его разрушению.

Боль в области поджелудочной железы

Существует всего несколько возможных вариантов проведения трансплантации органа:


  1. Одновременная пересадка железы и почки. Проводится при диабетической нефропатии, уже имеющейся почечной недостаточности, дисфункции почек.
  2. Изолированная пересадка. Рекомендуется диабетикам с диабетом первого типа при отсутствии тяжелых осложнений.
  3. Пересадка почки с последующей пересадкой железы. Такое оперативное вмешательство рекомендовано, если имеется необходимость защитить пациента от развития нефропатии и прочих осложнений диабета.

Официальная статистика говорит о том, что оперативное лечение поджелудочной железы оказывается успешным в 85% случаев.

При диабете первого типа без серьезных сопутствующих осложнений может применяться экспериментальная методика лечения, которая предусматривает пересадку отдельных клеток органа.

Трудности трансплантации поджелудочной железы вызваны поиском подходящего донора. Так как данный орган является непарным, он не может быть взят для пересадки у живого человека. Донорским материалом выступают только трупные органы.

Другая проблема – минимальные сроки хранения. Поджелудочная – орган, который не терпит кислородного голодания и погибает уже через 30 минут с момента прекращения поступления кислорода. Только холодная консервация способна сохранить жизнеспособность железы и продлить ее на 3-6 часов.

Как видим, проблемы с поджелудочной железой – распространенное явление среди диабетиков. Несмотря на сложный диагноз и наличие различных сопутствующих заболеваний и осложнений, поддерживать нормальную работоспособность органа вполне возможно. Главное – вовремя обратиться к врачу, заняться лечением, скорректировать рацион и придерживаться правильного режима питания.

Источник: diabet.biz

Что сулит нам инсулин?

Что же ломается в нашем таком тонко и изящно устроенном организме, что он начинает так тяжело болеть? Сахарный диабет может довести больного до комы и смерти, а значит, с ним шутки плохи, и надо обязательно разобраться, откуда что берется.

У всех на слуху некое вещество — инсулин, — но не все знают, что оно собой представляет. Инсулин — это пептид [1], а еще точнее — пептидный гормон. Он выделяется в кровь человека клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Эти островки в 1869 году открыл 22-летний студент-медик Лангерганс, впоследствии ставший известным немецким гистологом и анатомом (рис. 2а). Рассматривая в микроскоп срезы поджелудочной железы, он обнаружил необычные островки клеток (рис. 2б), которые, как выяснилось позже, выделяют важные для пищеварения субстанции. Островки Лангерганса состоят из трех видов клеток:

  • α-клеток немного (около 20%), они выделяют гормон глюкагон — антагонист инсулина;
  • β-клеток большинство, они секретируют инсулин — главный гормон переработки сахаров в организме человека;
  • δ-клеток совсем мало (около 3%), они секретируют гормон соматостатин, который угнетает секрецию многих желез.

Непосредственная задача инсулина заключается в том, чтобы помочь потребляемым сахарам попасть в клетку, которая в них нуждается .

Инсулин связывается с двумя мономерами инсулинового рецептора, расположенного в мембране клетки, соединяя их в димер. Внутриклеточные домены инсулинового рецептора являются тирозиновыми киназами (то есть ферментами, присоединяющими фосфатный остаток к аминокислоте тирозину), которые запускают внутриклеточный каскад фосфорилирования. Фосфорилирование, в свою очередь, вызывает проникновение глюкозы в клетку, так как белки глюкозного канала перемещаются из внутриклеточного пространства на мембрану (рис. 3) [2]. Кстати, родственные инсулиновому рецептору тирозиновые киназы — обширное семейство сенсоров, реагирующих на ростовые факторы, гормоны и даже щелочной pH (!) [3].

Сахар — жизненно необходимое для организма вещество. Именно благодаря сахару глюкозе функционирует наш сложный и умный мозг: при расщеплении глюкозы он получает энергию для своей работы [5]. Клетки других органов тоже очень нуждаются в глюкозе — это наиболее универсальный источник их жизненной энергии. Наша печень делает запасы сахара в виде гликогена — полимера глюкозы, — а на черный день ее можно переработать и хранить в виде жировых отложений. Однако чтобы проникнуть в клетки некоторых тканей, глюкозе нужен инсулин. Такие ткани называются инсулинзависимыми. В первую очередь к ним относятся печеночная, мышечная и жировая ткани. Есть и инсулиннезависимые ткани — нервная, например, — но это уже совсем другая история.

В случае инсулинзависимых тканей глюкоза самостоятельно не может проникнуть в клетки — ей обязательно нужен проводник, которым как раз и является инсулин. Глюкоза и инсулин независимо проникают к клеткам органов через «двери» кровеносного русла. Затем инсулин взаимодействует со своим рецептором на поверхности клетки и открывает проход для глюкозы.

Главным сигналом к поступлению инсулина в кровь служит повышение в ней уровня глюкозы. Но есть и иные стимулы: например, секрецию инсулина усиливают не только углеводы, но и некоторые другие вещества, поступающие с пищей — аминокислоты и свободные жирные кислоты. Нервная система тоже вносит свой вклад: при получении определенных сигналов она может давать команду к повышению или понижению уровня инсулина в крови.

Вас много, а я один

Казалось бы, недостаток такого важного гормона, как инсулин, — и так немалая беда для заболевших и врачей. Но нет, проблема диабета гораздо глубже. Дело в том, что существует два его типа , различающихся причинами недостаточной эффективности инсулина.

Если уж быть совсем точными, то даже не два, а больше, просто они не столь распространены. Например, LADA (latent autoimmune diabetes in adults) — латентный аутоиммунный диабет взрослых, или диабет 1,5 типа [6]. По симптоматике он схож с диабетом 2 типа, однако механизм развития у него совсем иной: в организме появляются антитела к β-клеткам поджелудочной железы и ферменту глутаматдекарбоксилазе. Еще один тип сахарного диабета — MODY (maturity onset diabetes of the young), диабет зрелого типа у молодых [7]. Название этого моногенного, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, заболевания обусловлено тем, что начинается оно в юном возрасте, однако протекает мягко, подобно «взрослому» диабету 2 типа, при этом снижения чувствительности к инсулину может и не происходить.

Диабет 2 типа (его еще называют инсулинорезистентным) встречается гораздо чаще, чем все прочие формы болезни: его диагностируют примерно у 80% диабетиков. Главная его особенность в том, что чувствительность клеток к действию инсулина значительно снижается, то есть инсулин практически теряет способность запускать глюкозу в ткани. Поджелудочная железа при этом получает сигнал, что инсулина недостаточно, и начинает производить его с повышенной интенсивностью. Из-за постоянной перегрузки β-клетки со временем истощаются, и человеку приходится делать инсулиновые инъекции. Но у заболевших вторым типом диабета есть возможность свести его проявления к минимуму: при достаточной физической активности, соблюдении диеты и снижении массы тела количество глюкозы в крови уменьшается, углеводный обмен нормализуется.

Диабет 1 типа выявляется у 5–10% диабетиков, однако этот диагноз сулит менее радужные перспективы для больного. Это аутоиммунное заболевание, то есть организм по каким-то причинам атакует сам себя, в результате чего содержание инсулина в крови стремится к нулю. Нападкам подвергаются β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы (рис. 2б).

Хотя симптомы двух диабетов схожи, их биологическая сущность разнится. Диабет 1 типа является заболеванием иммунной системы, первопричина же диабета 2 типа кроется в метаболических нарушениях. Различаются они и «типажом» заболевших: диабетом первого типа чаще всего страдают молодые люди до 30 лет, а второго — люди среднего и старшего возраста.

Выживших нет. Механизм развития аутоиммунного диабета

Основные механизмы уничтожения нормальных тканей организма своими же иммунными клетками уже рассматривались в первой статье нашего спецпроекта по аутоиммунным заболеваниям («Иммунитет: борьба с чужими и… своими» [8]). Для того чтобы без затруднений изучать, что происходит с организмом во время сахарного диабета, очень рекомендуем ее прочесть.

Что же должно случиться, чтобы организм начал атаковать клетки собственной поджелудочной железы? Чаще всего это происходит из-за того, что иммунные клетки Т-хелперы пробиваются через гематоэнцефалический барьер — преграду между кровеносными сосудами и головным мозгом, не дающую некоторым веществам и иммунным клеткам взаимодействовать с нейронами. Когда эта преграда страдает, и эти два вида клеток встречаются, происходит иммунизация защитных клеток организма. По сходному механизму развивается еще одно заболевание — рассеянный склероз (РС), однако при РС происходит иммунизация другими антигенами нервных клеток. При помощи своего Т-клеточного рецептора и дополнительного рецептора CD4 Т-хелперы взаимодействуют с комплексом MHC-II—пептид на поверхности антигенпрезентирующих клеток мозга и обретают способность распознавать антигены, которые находятся в нервных клетках. Такие Т-хелперы уже знают, какое «оружие» им потребуется, если они столкнутся с такими же «врагами-антигенами», как в клетках мозга, и они уже полностью готовы вступить с ними в борьбу. По несчастью, MHC-комплекс у некоторых людей «слишком» эффективно презентирует антигены β-клеток поджелудочной железы, очень похожие на те, что существуют в нервных клетках , и этим вызывает сильный иммунный ответ.

Самый важный из нейронных антигенов, который экспрессируется на поверхности β-клеток, — молекула адгезии N-CAM. Нервным клеткам эта молекула необходима для роста и взаимодействия друг с другом. В поджелудочной железе N-CAM выполняет адгезивную функцию и играет важную роль в структурной организации органа [9], [10].

Т-хелперы в скором времени распознают антигены β-клеток, начинают их атаковать и, увы, чаще всего побеждают. Поэтому при диабете 1 типа инсулин у больных прекращает вырабатываться совсем, ведь все клетки, которые были способны его производить, уничтожаются иммуноцитами. Единственное, что можно посоветовать таким пациентам, — это вводить инсулин в кровь искусственно , в виде инъекций. Если этого не делать, то довольно быстро диабет приводит к масштабным «разрушениям» в организме .

Инсулин для этих целей получают генно-инженерным способом. Первым делом культивируют бактериальный штамм-продуцент гибридного белка, содержащего человеческий проинсулин, — Escherichia coli BL21/pPINS07(BL07) или Escherichia coli JM109/pPINS07. Затем клетки бактерий разрушают и отделяют тельца включения, содержащие гибридный белок. Далее проводят предварительную отмывку телец, одновременно растворяют белок и восстанавливают в нём дисульфидные связи, ренатурируют его и проводят очистку гибридного белка ионообменной хроматографией. Расщепление проинсулина проводят совместным гидролизом трипсином и карбоксипептидазой Б. Очистку конечного продукта — инсулина — проводят гидрофобной хроматографией или обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографией с последующей гель-фильтрацией. Чистый продукт выделяют кристаллизацией в присутствии солей цинка [11].

Сахарный диабет поражает большинство органов. Возникшая гипергликемия (избыток сахара в крови) влечет за собой глюкозурию (появление сахара в моче), полиурию (повышенное мочевыделение), полидипсию (сильную жажду), повышение аппетита и при этом значительное снижение массы тела, а кроме того, вызывает повышенную утомляемость и слабость. Также поражаются сосуды (микроангиопатия) и почки (нефропатия), нервная система (нейропатия) и соединительные ткани, может развиться синдром диабетической стопы.

Поскольку те ткани, которым инсулин для усвоения глюкозы нужен больше всего (печеночная, мышечная и жировая), перестают утилизировать этот сахар, его уровень в крови стремительно возрастает: начинается гипергликемия. Это состояние порождает другие проблемы, в числе которых активизация распада белков и жиров в мышечной и жировой тканях соответственно, а следовательно, выброс жирных кислот и аминокислот в кровеносное русло и усиление образования кетоновых тел. Эти тела мозг и некоторые другие ткани в условиях голодания (дефицита углеводов) вынуждены использовать для извлечения энергии. Из организма активно выводится жидкость, так как глюкоза в крови «оттягивает» на себя воду из тканей и заставляет ее превращаться в мочу. Последствия всех этих процессов очень неприятны: организм обезвожен, лишен большинства необходимых минералов и основного источника энергии, в нём начинают разрушаться мышечная и жировая ткани.

Образование кетоновых тел вследствие разрушения жировой ткани вызывает так называемый кетоацидоз. Это состояние опасно тем, что кетоновые тела (в частности, ацетон) в высоких концентрациях очень токсичны, и если его вовремя не купировать, может развиться диабетическая кома.

Так как при диабете начинается разрушение нервов и сосудов, больному грозят такие осложнения, как диабетическая нейропатия и энцефалопатия, нередко ведущие к парезам, параличам, психическим расстройствам.

Один из самых известных и пугающих симптомов — нарушение зрения, или диабетическая офтальмопатия, — развивается в результате разрушения сетчатки глаза. Кроме того, значительно нарушается работа почек, начинают сильно болеть и хрустеть суставы, в результате чего страдает подвижность пациента.

Эти проявления и осложнения болезни действительно ужасны, но научные достижения всё же способны корректировать ситуацию. Ученые и врачи уже очень много знают об этом заболевании и умеют управлять его течением. Однако чтобы найти ключ к излечению или предотвращению сахарного диабета, необходимо знать его причины.

Всех причин не перечислишь…

Причин и поводов для развития такого сложного заболевания, как diabetes mellitus, немало. Невозможно для всех заболевших выявить какую-то одну, универсальную первопричину, которую можно было бы устранить и тем самым окончательно избавить их от сахарной болезни.

До начала двадцатого столетия врачи даже не предполагали, что может вызывать диабет. Однако к тому времени у них накопилась огромная статистическая база, так что можно было сделать кое-какие выводы. После длительного анализа информации о заболевших людях стало понятно, что к диабету есть генетическая предрасположенность [12], [13]. Это совсем не означает, что при наличии определенных вариантов генов вы обязательно заболеете. Но риск точно повышается. Спокойно вздохнуть могут лишь те, у кого нет никаких генетических особенностей, способствующих развитию диабета.

Предрасположенность к диабету 1 типа связывают в первую очередь с генами главного комплекса гистосовместимости человека второго типа (HLA II) — молекулярного комплекса, играющего важнейшую роль в иммунном ответе. Это не вызывает удивления, ведь именно взаимодействие HLA с рецептором Т-клеток определяет силу иммунного ответа. У HLA-генов существует множество аллельных вариантов (различных форм гена). Одними из наиболее предрасполагающих к заболеванию считают аллели гена рецептора HLA-DQ с названиями DQ2, DQ2/DQ8 и DQ8 , а наименее — аллель DQ6 [14].

Анализ генома 1792 европейских пациентов показал, что относительный риск заболевания для моногаплотипов DQ2 или DQ8 и гетерогаплотипа DQ2/DQ8 составляет соответственно 4,5% и 12,9%. Относительный риск для людей, не несущих ни один из указанных вариантов локуса HLA, составляет 1,8% [15].

Хотя гены главного комплекса гистосовместимости составляют 50% всех «генов-предсказателей» [14], не только они определяют степень устойчивости человека к развитию диабета.

Несмотря на обширные поиски, в последнее время ученые успели открыть всего несколько интересных генов предрасположенности к сахарному диабету:

  • генетические вариации молекулы CTLA4, в норме отвечающей за торможение активности Т-клеток, тоже влияют на развитие этой болезни. При некоторых точечных мутациях гена CTLA4 риск заболеть повышается [16], ведь чем хуже будет работать система, снижающая силу иммунной реакции, тем, увы, выше будет вероятность аутоиммунного ответа;
  • мутация в гене МТТL1, который кодирует митохондриальную транспортную РНК, переносящую аминокислоту лейцин при синтезе белка в митохондриях, вызывает «синдром диабета и глухоты» и передается по материнской линии [17];
  • мутации в гене GCK, кодирующем глюкокиназу (фермент, стимулирующий присоединение фосфора к глюкозе), и в генах гепатоцитарных ядерных факторов HNF-1α или HNF-4α (транскрипционных факторов, синтезирующихся преимущественно в клетках печени) — самые частые изменения, приводящие к диабету MODY.

Как мы видим, генетических причин возникновения диабета может быть довольно много. Но если мы будем знать, какие гены ответственны за заболевание, можно будет быстрее его диагностировать и подбирать самое эффективное лечение.

Однако помимо генетических факторов развития диабета 1 типа есть еще и другие, внешние факторы. Наиболее интересен вклад вирусов. Казалось бы, диабет не относится к вирусным заболеваниям в привычном для нас смысле. Но исследования показывают, что некоторые энтеровирусы вносят значительный вклад в патогенез этого заболевания [18]. Если задуматься, не так уж это и удивительно. Когда вирусы (например, коксакиевирус B1) поражают β-клетки поджелудочной железы, развивается ответ врожденного иммунитета — воспаление и выработка интерферона-α, которые в норме служат для защиты организма от инфекции. Но они же могут сыграть и против него: такая атака патогена организмом создает все условия для развития аутоиммунного ответа (рис. 4).

Конечно, нельзя забывать и о более привычных для нас внешних факторах, влияющих на развитие болезни. Самые важные из них — стресс и малоподвижный образ жизни. Ожирение, возникающее из-за низкой физической активности и неправильного питания, играет бóльшую роль в развитии диабета 2 типа, однако и в случае 1 типа тоже вносит свой вклад. Люди, в организм которых поступает избыточное количество сахаров, находятся в группе риска, так как повышение уровня глюкозы в крови при низком уровне инсулина может стимулировать аутоиммунные процессы. Любителям сахара приходится несладко, ведь соблазны повсюду. При таких масштабах распространения сахарного диабета необходимо подходить к проблеме «перепотребления» сахара комплексно. В первую очередь ученые советуют убрать глюкозу из списка безопасных веществ. Заодно стόит научить людей определять углеводный состав продуктов и следить за тем, чтобы не превышать допустимые нормы потребления сахара [19].

Ученые выяснили, что существует связь между сахарным диабетом 1 типа и составом кишечной микробиоты [20], [21]. Эксперимент, в котором исследовали крыс, предрасположенных к заболеванию, показал, что у здоровых животных в кишечнике содержится меньше представителей типа Bacteroidetes. Тщательное обследование детей с диабетом 1 типа выявило существенную разницу в составе их кишечной микробиоты относительно здоровых детей. Причем у диабетиков было повышено соотношение Bacteroidetes/Firmicutes, и преобладали бактерии, утилизирующие молочную кислоту. У здоровых же детей в кишечнике было больше продуцентов масляной кислоты [22].

В третьем исследовании ученые «выключали» взаимодействие микробиоты с клетками хозяина, удаляя у экспериментальных животных ген MyD88 — один из главных генов-передатчиков сигналов. Оказалось, что нарушение общения кишечных микробов с хозяином довольно быстро ведет к развитию сахарного диабета 1 типа у мышей [23]. Такая зависимость не удивительна, ведь именно наши бактерии в первую очередь «тренируют» иммунную систему.

Источник многих бед человека — стресс — тоже вносит не последний вклад в развитие diabetes mellitus. Он усиливает воспалительные процессы в организме, что, как уже было описано, повышает вероятность развития сахарного диабета 1 типа. Кроме того, на данный момент достоверно известно, что из-за стресса может «пробиваться» гематоэнцефалический барьер, что ведет ко многим и многим неприятностям…

Что же делать? Как нам быть? Терапия сахарного диабета 1 типа

Казалось бы, ответ на вопрос «что делать?» лежит на поверхности. Если не хватает инсулина — значит, надо его добавить. Так оно и происходит. Инсулин заболевшим вводят внутримышечно на протяжении всей жизни. С того момента, как у человека выявляют diabetes mellitus первого типа, его жизнь кардинально меняется. Ведь даже если в организм поступает инсулин, метаболизм уже всё равно нарушен, и больному приходится следить за каждым своим шагом, чтобы не развалилась с таким трудом собранная заново хрупкая система.

Сейчас, с развитием современных технологий, ученые стараются максимально облегчить пациентам уход за собой. В 2016 году сотрудники компании Google разработали линзу с датчиками, измеряющими концентрацию глюкозы в слезной жидкости. При достижении порогового уровня сахара в линзе загораются миниатюрные светодиоды, тем самым оповещая своего хозяина о произошедших изменениях и о необходимости сделать очередную инъекцию.

Чтобы можно было автоматически вбрасывать инсулин в кровь по мере необходимости, ученые из Швейцарии придумали специальный прибор — инсулиновую помпу с набором функций, существенно облегчающих жизнь больного (рис. 5) [24], [25]. Пока что подобные приборы используют для химиотерапии онкологических заболеваний, но, возможно, в скором времени многие диабетики смогут обзавестись похожей медицинской машиной. Создаются и более комфортные приборы: например, уже разработали датчики, регистрирующие концентрацию глюкозы в поту, и на их основе создали специальный пластырь, определяющий и даже регулирующий уровень сахара в крови [26]. Для этого выстроили систему микроигл, которые впрыскивают лекарство, если концентрация сахара в поту высока. Пока что эту систему опробовали только на лабораторных мышах.

Пока разнообразные девайсы находятся в разработке, врачи дают своим пациентам старые рекомендации. Впрочем, от больного не требуется ничего сверхъестественного: обычно рекомендуют соблюдать низкоуглеводную диету, заниматься легким спортом и тщательно следить за своим общим состоянием. Со стороны может показаться, что это довольно несложно. Но стόит только представить себя на месте заболевшего человека, как появляется очень неприятное ощущение, что теперь всю жизнь тебе придется во многом себя ограничивать и придерживаться строгого режима во всех сферах жизни — иначе последствия будут тяжелыми. Жить с настолько серьезной ответственностью за свое здоровье никому не хочется. Поэтому врачи и ученые продолжают искать иные способы терапии сахарного диабета, с помощью которых можно будет или полностью излечивать заболевших, или хотя бы существеннее облегчать их жизнь.

Одним из самых интересных и, похоже, работающих подходов оказалась иммунотерапия диабета [27]. Чтобы уменьшить разрушающее действие Т-хелперов, Т-киллеров и B-клеток, в организм вводят так называемую ДНК-вакцину [28]. Звучит загадочно, но на самом деле ДНК-вакцина представляет собой маленькую кольцевую молекулу ДНК, содержащую ген проинсулина (в случае с диабетом 1 типа) или другого белка, который нужен для предотвращения того или иного заболевания. Кроме гена белка, в такой вакцине содержатся все генетические элементы, необходимые для выработки этого белка в клетках организма. Более того, ДНК-вакцину научились конструировать таким образом, чтобы при ее взаимодействии с иммунными клетками врожденного иммунитета происходило ослабление, а не усиление их реакций. Такого эффекта добились благодаря замене нативных CpG-мотивов в ДНК проинсулина на GpG-мотивы, которые супрессируют антиген-специфический иммунный ответ.

Еще один вариант потенциального лечения сахарного диабета 1 типа — блокада рецепторных молекул на атакующих поджелудочную железу Т-клетках. Рядом с Т-клеточным рецептором находится функционально дополняющий его, то есть корецепторный, белковый комплекс. Называется он CD3 (от англ. cell differentiation — дифференцировка клетки). Несмотря на то, что этот молекулярный комплекс не является самостоятельным рецептором, он очень важен, поскольку без него Т-клеточный рецептор не будет полноценно распознавать и передавать внутрь клетки сигналы извне. Без CD3 Т-клеточный рецептор может даже отсоединиться от клеточной мембраны, поскольку корецептор помогает ему держаться на ней. Ученые быстро догадались, что если заблокировать CD3, то Т-клетки будут работать не очень хорошо. Хотя для здорового организма ослабленный таким образом иммунитет не принесет никакой радости, при аутоиммунных заболеваниях это может сослужить добрую службу [29].

Более радикальные подходы и вовсе предполагают замену «не оправдавшей надежды» поджелудочной железы на новую. В 2013 году группа японских ученых сообщила о разработке технологии выращивания человеческих органов в свиньях. Для того чтобы получить чужеродную поджелудочную железу, у эмбриона свиньи необходимо «выключить» гены, отвечающие за образование и развитие его собственного органа, а затем внедрить в этот эмбрион человеческую стволовую клетку, из которой разовьется нужная поджелудочная железа [30]. Идея отличная, однако налаживание массового производства органов таким способом вызывает много вопросов, в том числе и этических. Но возможен и вариант без использования животных: заранее изготавливаемые синтетические каркасы можно заселять клетками необходимых органов, которые впоследствии будут «разъедать» эти каркасы. Также разработаны технологии построения некоторых органов на основе каркасов природных, полученных из других животных [31]. И конечно, нельзя забывать об очень быстро распространяющемся методе 3D-печати. Принтер в таком случае вместо краски использует соответствующие клетки, выстраивая орган слой за слоем. Правда, эта технология еще не вошла в клиническую практику [32], и к тому же у пациента с подобной поджелудочной железой всё равно придется угнетать иммунитет, чтобы избежать нападок иммунных клеток на новый орган.

Предупрежден — почти спасен

Но всё-таки мало кто не согласится с тем, что болезнь лучше предотвратить, чем потом лечить. Или хотя бы заранее знать, к чему готовиться. И тут человечеству приходит на помощь генетическое тестирование. Генов, по которым можно судить о предрасположенности к сахарной болезни, немало. Как уже было сказано, сейчас наиболее перспективными в этом плане считают гены главного комплекса гистосовместимости человека [33]. Если проводить такие тесты в самом раннем возрасте или даже до рождения ребенка, можно будет заранее оценить, насколько велика вероятность когда-либо столкнуться с диабетом, и в дальнейшем избегать тех факторов, которые могут заставить болезнь развиться.

Диабетики всего мира — объединяйтесь!

Хотя диабет 1 типа уже не считается смертельно опасным заболеванием, пациенты сталкиваются с большим количеством неприятностей. Конечно, заболевшим очень нужна поддержка — как со стороны близких, так и со стороны общества в целом. Для таких целей и создаются сообщества диабетиков: благодаря им люди общаются с другими заболевшими, узнают об особенностях своей болезни и учатся новому образу жизни. Одна из лучших организаций подобного рода — Американское диабетическое общество. Портал общества наполнен статьями о разных типах диабета, а еще там работает форум и предоставляется информация о возможных проблемах для «новичков». Похожие сообщества есть во многих развитых странах, в том числе и в Англии. В России тоже есть такое общество, и это здорово, ведь без него российским диабетикам было бы гораздо сложнее адаптироваться к сложившейся ситуации.

* * *

Приятно мечтать о том, что сахарный диабет может исчезнуть с лица Земли. Как оспа, например. Ради осуществления такой мечты можно много чего придумать. Можно, например, пересаживать пациентам островки Лангерганса со всеми необходимыми клетками. Правда, к этому методу еще очень много вопросов: пока неизвестно, как они будут приживаться, будут ли адекватно воспринимать гормональные сигналы от нового хозяина, и так далее.

А еще лучше создать искусственную поджелудочную железу. Только представьте: кроме того что больным не придется постоянно вводить себе инсулин, можно будет еще и регулировать его уровень одним нажатием кнопки в мобильном приложении. Впрочем, пока это всё остается в мечтах. Но вполне вероятно, что когда-нибудь диагноз «сахарный диабет 1 типа» исчезнет из списка пожизненных тяжелых заболеваний, и люди с предрасположенностью к нему смогут вздохнуть спокойно!

Источник: biomolecula.ru

Виды

Сахарный диабет (СД) развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, вырабатываемого бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Существует 2 типа патологии. Каждый из них имеет свои особенности развития.

1 тип

СД 1 типа имеет аутоиммунную природу. Болезнь возникает из-за потери толерантности иммунной системы к бета-клеткам. Иммунная система атакует островки Лангерганса и разрушает их. Из-за снижения уровня инсулина в крови ткани организма не могут усвоить поступающую с углеводной пищей глюкозу. Поскольку глюкоза не проникает в ткани, она накапливается в крови.

Патология нередко сопутствует другим аутоиммунным болезням.

2 тип

СД 2 типа развивается на фоне снижения чувствительности клеток (мышечных, жировых, печеночных) к инсулину. Из-за низкой восприимчивости к гормону ткани не могут усвоить нужное количество глюкозы. Чтобы устранить голодание тканей, поджелудочная железа увеличивает гормональную активность. В результате интенсивной работы орган истощается и постепенно теряет секреторную способность. На поздних этапах развития болезни поджелудочная железа не может вырабатывать нужное количество инсулина.

Особенности протекания

Сахарный диабет нередко диагностируют одновременно с другими заболеваниями внутренних органов. Сопутствующие патологии оказывают влияние на течение болезни.

При панкреатите

В результате многочисленных исследований была обнаружена связь между СД и панкреатитом. У 20-70% больных диагностируют одновременно обе патологии. СД при панкреатите протекает почти без кетоацидоза (повышения уровня ацетона в крови). Он редко вызывает осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

При сопутствующем панкреатите повышается склонность к гипогликемии (низкому уровню глюкозы в крови).

Раке

У людей, страдающих диабетом, нередко диагностируют разные виды рака (гепатоциллюлярную карциному, аденокарциному поджелудочной железы, колоректальный рак). Онкология повышает вероятность возникновения критических состояний. Для лечения рака используют мощные химиотерапевтические и гормональные препараты. Они вызывают резкое повышение уровня сахара в крови. Чтобы поддерживать концентрацию глюкозы на допустимом уровне, необходимо увеличивать дозы инсулина.

Жировой инфильтрации

Сопутствующим заболеванием СД 2 типа часто является жировая инфильтрация поджелудочной железы (стеатоз). Жировое перерождение клеток органа пищеварения может приводить к снижению его ферментативной активности и развитию стеатореи (повышенном содержанию жира в кале). Признаки стеатоза при СД проявляются ярче. Жировую инфильтрацию органа нередко обнаруживают одновременно с гепатозом (ожирением печени).

Причины возникновения

Отсутствие толерантности иммунной системы к бета-клеткам, вызывающее СД 1 типа, может быть врожденным. Патологию могут спровоцировать стрессы, вирусные заболевания, лекарственные и химические препараты.

Главной причиной развития СД 2 типа является наследственность. Болезнь также обнаруживают у полных людей, имеющих висцеральные жировые отложения (вокруг внутренних органов). Висцеральная жировая ткань вырабатывает гормон лептин, который снижает восприимчивость тканей к инсулину. Чем больше вес человека, тем выше вероятность развития СД.

Симптомы

Симптомы СД 1 типа проявляются ярко. Больной резко худеет на фоне повышенного аппетита. Он жалуется на сухость во рту, сильную жажду, упадок сил, сонливость и учащенное мочеиспускание. Позывы к мочеиспусканию не дают больному ночью выспаться.

Признаки СД 2 типа трудно обнаружить на ранних стадиях развития заболевания, поскольку они выражены слабо. Пациенты жалуются на жажду, сухость во рту, кожный зуд и частые позывы к мочеиспусканию. Болезнь отражается на процессах пищеварения. У больных возникают тошнота, отрыжка и метеоризм. Они быстро устают и часто раздражаются. Повышается давление, плохо заживают раны, часто болит голова и конечности.

Диагностика

Благодаря современным методикам диагностики можно распознать признаки заболевания на самом раннем этапе его развития. Необходимо исключить болезни, вызывающие подобные симптомы (гиперпаратиреоз, патологии почек). После осмотра пациента врач назначает УЗИ.

УЗИ

На ранних стадиях сахарного диабета обнаружить признаки болезни с помощью ультразвукового исследования трудно. Структурные изменения в поджелудочной железе появляются примерно через 5 лет после развития патологии. Орган пищеварения уменьшается в размерах и становится похожим на ленту. Дегенеративные процессы делают его структуру менее зернистой. Со временем поджелудочная железа становится гладкой.

Анализы

Характерным признаком СД является повышение сахара в крови. Поэтому больным назначают анализ крови на сахар. Если обнаружено отклонение от нормы уровня глюкозы в пределах 5,6-6,6 ммоль/л, определяют преддиабетическое состояние. При выявлении концентрации сахара в крови выше 6,7 ммоль/л диагностируют СД.

Дополнительно может быть назначен оральный глюкозотолерантный тест. Анализ делают через 2 часа после приема раствора глюкозы (75 г глюкозы на 250-300 мл воды). О нарушении толерантности к глюкозе свидетельствует значение в пределах 7,8-11,1 ммоль/л. Если обнаружена концентрация сахара выше 11,2 ммоль/л, диагностируют СД. У детей нормальные показатели уровня сахара в крови ниже, чем у взрослых.

Лечение

Лечение направлено на нормализацию уровня сахара в крови и уменьшение вероятности развития осложнений. Поскольку поджелудочная железа при сахарном диабете снижает секреторную активность, используют различные способы терапии для сохранения ее способности вырабатывать гормон инсулин.

Операция

Увеличить количество функционирующих бета-клеток позволяет трансплантация. Людям с СД пересаживают целую поджелудочную железу, отдельные ее части или островковые клетки.

Выживаемость оперируемых превышает 90%. После пересадки органа или тканей донора пациенты могут обходиться без инъекций инсулина 1-2 года. Позднее секреторная функция поджелудочной железы начинает угасать.

Показанием к оперативному вмешательству является тяжелая форма СД 1 типа. При легких формах заболевания трансплантационная хирургия не назначается. Существует высокая вероятность развития осложнений в результате отторжения пересаженного органа.

Противопоказаниями к проведению операции являются: терминальные состояния, инфекционные болезни, злокачественные образования и нарушения работы жизненно важных органов. Цена операции достаточно высокая. В стоимость лечения входит длительный реабилитационный период. Терапия сопровождается иммуносупрессией, которая может вызвать нежелательные последствия.

Медикаментозная терапия

Нормализовать углеводный обмен позволяет инсулинотерапия. Инъекции гормона назначают при СД 1 типа и при тяжелых формах болезни 2 типа. Для стимулирования секреторной функции поджелудочной железы используют препараты сульфанилмочевины 2 генерации (Манинил, Амарил, Диамерид, Глибинез ретард) и несульфанилмочевинные средства (Диаглинид, Новонорм, Старликс).

Чтобы повысить чувствительность тканей организма к инсулину, назначают антигипергликемические таблетки (Сиофор, Глюкофаж, Багомет, Диаформин, Метамин) и гипогликемические лекарства (Авандия, Актос). Снизить активность кишечных ферментов, расщепляющих углеводы, помогают ингибиторы альфа-гликозидазы (Акарбоза). Для нормализации липидного обмена применяют Фенофибрат.

Диета

Диета является неотъемлемой частью терапии СД. Она дает хороший эффект на начальной стадии заболевания. Чтобы нормализовать углеводный обмен, надо уменьшить количество углеводов в питании. Важно исключить хлебобулочные изделия и продукты, содержащие сахар. Необходимо ограничить употребление крахмалосодержащих продуктов (картофель, рис), сладких фруктов, сала, сливочного масла, рыбных и мясных бульонов. В рационе должны присутствовать продукты, богатые белками и полезными жирами.

Народные средства

Понизить уровень сахара в крови помогает смесь из цедры лимона, корня петрушки и чеснока. 100 г цедры лимона, 300 г корня петрушки и 300 г чеснока измельчают на мясорубке. Продукты перемешивают и укладывают в банку из темного стекла. Смесь настаивают 2 недели в темном месте, затем принимают по 1 ст.л. перед едой 3 раза в день. Больным с СД назначают массаж. Массажная процедура помогает улучшить кровообращение и ускорить обменные процессы.

Особенности

У разных категорий больных имеются свои отличительные особенности течения болезни. Характер развития сахарного диабета зависит от половой принадлежности и возраста человека.

У женщин

У женщин в 2 раза чаще диагностируют диабет. Представительницы слабого пола имеют предрасположенность к накоплению жировых запасов, поэтому у них чаще диагностируют болезнь 2 типа. Вероятность развития сердечно-сосудистых патологий у женщин с СД на 34-38% выше, чем у больных мужчин. На фоне нарушения углеводного обмена у дам нередко развиваются болезни половых органов.

Заболевание у мужчин

Диабет у мужчин вызывает облысение. Болезнь негативно отражается на репродуктивной функции. Мужчины жалуются на эректильную дисфункцию, преждевременную эякуляции и отсутствие полового влечения. Поскольку при высоких концентрациях глюкозы в крови ДНК сперматозоидов разрушается, у мужчины может развиться бесплодие.

Течение болезни у подростков и детей

У детей и подростков на фоне диабета часто возникают болезни кожи (фурункулез, угревая сыпь, нейродермит, грибковые поражения). Из-за снижения иммунитета они становятся уязвимыми перед различными инфекциями. У детей обнаруживают кандидоз ротовой полости и половых органов.

Специфика у пожилых

У пожилых людей симптомы болезни проявляются слабо, поэтому часто остаются незамеченными. Пожилые пациенты жалуются на ослабление зрения, судороги и отеки в нижних конечностях. После 40 лет увеличивается риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В зоне риска находятся люди с ожирением.

Как восстановить поджелудочную железу и улучшить ее работу при сахарном диабете

Поддерживать секреторную функцию поджелудочной железы помогают физические нагрузки. Во время занятий спортом интенсивно сжигается жир. Упражнения усиливают кровообращение и улучшают обмен веществ. Они могут помочь повысить чувствительность тканей к гормону поджелудочной железы. Уже после нескольких недель тренировок появляется улучшение самочувствия. Инсулинозависимым больным подбирать лечебную физкультуру должен врач.

Осложнения

СД опасен из-за высокого риска развития серьезных осложнений. У людей с нарушением углеводного обмена может возникнуть кома. Она является угрожающим для жизни состоянием и требует срочной медицинской помощи. К поздним осложнениям относятся ретинопатия (поражение сетчатки глаза), ангиопатия (нарушение проницаемости сосудов), полинейропатия (потеря чувствительности в конечностях) и диабетическая стопа (появление язв и участков некроза).

Источник: podzhelud.info


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.