Поздние осложнения сахарного диабета

198 Что такое поздние осложнения сахарного диабета?

Поздние осложнения сахарного диабета – это патология, возникающая в результате длительного действия повышенного сахара крови на органы и ткани организма.

199 Какая патология относится к поздним осложнениям сахарного диабета?

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся патологические изменения со стороны сосудов ( ангиопатии ) и нервной системы ( нейропатии ).

Сахарный диабет влияет на мелкие ( микроангиопатии ) и крупные ( макроангиопатии ) сосуды.

К микроангиопатиям относят поражение мелких сосудов глаза ( ретинопатия ) и почек ( нефропатия ).

К макроангиопатиям относятся: ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда ) и возникающая в результате этого сердечная недостаточность.


200 Чем опасен повышенный сахар крови для глаз?

Постоянно повышенный уровень сахара в крови провоцирует возникновение различных заболеваний глаз, приводящих к нарушению зрения, вплоть до его утраты. Наиболее часто (в 90 % случаев) встречающимся и опасным осложнением является диабетическая ретинопатия .

201 Нужно ли проверять регулярно зрение, если нет признаков болезни глаз?

 Да, это необходимо. Изменение зрения может быть поначалу не заметно, однако врачебный осмотр, проведенный с помощью специальных инструментов, поможет зарегистрировать начало болезни, а следовательно, можно будет своевременно предпринять необходимые действия.

202 Что такое диабетическая ретинопатия?

Диабетическая ретинопатия – это заболевание, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока [36] .

203 Почему развивается диабетическая ретинопатия?

Самыми главными причинами, от которых зависят возникновение и скорость развития ретинопатии, являются уровень глюкозы крови и продолжительность диабета. К другим важным факторам относят возраст, наличие и степень гипертонической болезни, нарушение липидного обмена, курение, заболевания почек и беременность.

204 Какими симптомами проявляется диабетическая ретинопатия?


Диабетическая ретинопатия проявляется снижением остроты зрения на один или оба глаза, появлением мушек, пятен, паутины, двоения и т. д. В случае появления хотя бы одного из перечисленных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу!

205 Что нужно делать больному диабетом, чтобы предупредить развитие патологии зрения?

 Необходимо проводить регулярные обследования зрения у специалиста, даже если какие-либо симптомы нарушения зрения отсутствуют. Такие исследования при диабете 1-го типа необходимо проводить через 5 лет после установления диагноза, а при диабете 2-го типа – сразу после установления диагноза (это объясняется тем, что при диабете 2-го типа имеет заболевания глаз каждый третий). В зависимости от выявленной клинической ситуации регулярность дальнейших обследований определит врач, но они должны быть не реже 1 раза в 1–2 года.

Исследования показали, что самой эффективной профилактикой нарушения зрения является хороший контроль содержания сахара в крови.

Необходимо соблюдать осторожность, если приходится принимать лекарства, способные повысить уровень гликемии и внутриглазное давление.

Тщательное лечение сопутствующей патологии (гипертоническая болезнь, нарушение липидного обмена) также способствует снижению риска развития ретинопатии .

206 Как избежать отслойки сетчатки при диабетической ретинопатии?


 Чтобы не вызывать отслойку сетчатки при ретинопатии , нужно избегать любой тяжелой физической нагрузки, наклонов туловища (не наклоняться, а приседать!).

207 Как лечат нарушение зрения у пациентов с сахарным диабетом?

Непосредственное лечение нарушений зрения – удел специалистов и зависит от конкретной клинической ситуации. Однако необходимо подчеркнуть тот факт, что никакое, даже самое современное, лечение не будет достаточно эффективным без воздействия на факторы риска – без коррекции сахара крови, лечения сопутствующей патологии (гипертонической болезни, нормализации уровня липидов крови). Своевременно начатое лечение сахарного диабета снижает риск слепоты на 90 %!

208 Чем опасен повышенный сахар крови для почек?

Повышенный сахар крови опасен для почек развитием диабетической нефропатии . Это специфическое поражение сосудов почек, которое осложняет течение сахарного диабета. Исходом этого осложнения является развитие хронической почечной недостаточности.

На протяжении 20 лет у каждого второго пациента с сахарным диабетом (1-го или 2-го типа) развивается поражение почек различной степени.

209 Что такое диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия [37] – это заболевание почек, возникшее в результате сахарного диабета.


210 Какие причины приводят к поражению почек при сахарном диабете?

Поражение почек при сахарном диабете обусловлено следующими причинами:

? Высокий уровень сахара крови. Чем хуже контролируется сахар крови , тем выше вероятность возникновения диабетической нефропатии.

? Гипертоническая болезнь.

? Продолжительность сахарного диабета. Чем дольше длится заболевание, тем больше вероятность развития поражения почек.

? Нарушение липидного обмена (гиперлипидемия) приводит к отложению атеросклеротических бляшек, в том числе и в почечных сосудах, что также нарушает их фильтрационную способность.

? Курение. Токсические вещества, содержащиеся в табачном дыме, нарушают работу кровеносных сосудов почек и способствуют повышению уровня сахара в крови.

? Генетическая предрасположенность. Существует генетическая предрасположенность к развитию диабетической нефропатии.

211 Как развивается патология почек у больных сахарным диабетом?

В специальных сосудистых структурах почки происходит фильтрация крови для того, чтобы сберечь полезные вещества и очистить организм от шлаков, которые выделяются вместе с мочой. Длительно повышенный уровень сахара в крови приводит к изменению проницаемости сосудов, и из организма начинают выводиться и полезные вещества.


рвым начинает уходить белок альбумин, сначала в небольших количествах, поэтому такое явление называется микроальбуминурией (потеря белка составляет от 30 до 300 мг/сутки). Это начальная, бессимптомная стадия нефропатии , которая по прошествии времени переходит в клинически выраженную форму, проявляющуюся уже значительными потерями белка . Эту стадию называют макроальбуминурией , или протеинурией . В зависимости от количества выделяемого белка различают несколько стадий протеинурии : умеренная протеинурия при выделении до 1 г белка в сутки, средняя степень – от 1 до 3 г белка в сутки и тяжелая – свыше 3 г белка в сутки.

Наступает следующая стадия диабетической нефропатии – хроническая почечная недостаточность, которая характеризуется выведением из организма полезных веществ и задержкой вредных.

212 Что такое хроническая почечная недостаточность?

Хроническая почечная недостаточность – это повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно и протекает, как правило, скрыто. Жалоб либо нет, либо возникает утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, снижение аппетита, сухость во рту. Отчетливая клиническая симптоматика проявляется только в последней, терминальной стадии. Появляется аммиачный запах изо рта, головные боли. Кожа становится бледной, сухой, дряблой. Отмечаются нарушения работы всех органов – поражение сердца, нервной системы, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и др. Бо?льшая часть шлаков – продуктов жизнедеятельности организма, которые должны выводится с мочой, остается в крови. Это состояние называют уремией (моча в крови).


213 Каковы симптомы диабетической нефропатии?

Диабетическая нефропатия начинается с выделения белка мочой (в этот период течение бессимптомное). Конечной стадией этого процесса является развитие хронической почечной недостаточности (шлаки не выводятся с мочой и отравляют организм). Выделяют три стадии хронической почечной недостаточности. Первая – скрытая , или латентная . На этой стадии какие-либо симптомы отсутствуют. Вторая, консервативная стадия характеризуется утомляемостью при физической работе, слабостью, появляющейся к вечеру, снижением аппетита, тошнотой, потерей массы тела, сухостью во рту. Отчетливая клиническая симптоматика проявляется только на последней, терминальной стадии . Появляется аммиачный запах изо рта, головные боли. Кожа становится бледной, сухой, дряблой. Отмечается ухудшение работы всех органов: поражение сердца, нервной системы, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и др. Большая часть шлаков – продуктов жизнедеятельности организма, которые должны выводиться с мочой, остается в крови.


214 Как предупредить развитие патологии почек у лиц с сахарным диабетом?

 Чем раньше начинается профилактика почечных осложнений, тем выше ее эффективность. Она складывается из следующих составных частей:

? Воздействие на содержание сахара в крови. Об этом судят по уровню гликозилированного гемоглобина , стремясь сделать его не более 6,5–7 %. Хорошее лечение гликемии , как показывают исследования, позволяет значительно снизить возникновение микро- и макроальбуминурии ( протеинурии ), а также частоту возникновения макрососудистых осложнений при сахарном диабете 2-го типа. Учитывая сложность достижения указанных значений, необходимо подчеркнуть, что любое максимально возможное снижение гликозилированного гемоглобина принесет пользу. Снижение хотя бы на 1 % фракции HbA1c приводит к значительному уменьшению риска развития диабетической нефропатии.

? Контроль микроальбуминурии должен начинаться с момента установления диагноза сахарного диабета и проводиться регулярно у всех пациентов. Это необходимо ежегодно делать даже тем, у кого на момент исследования определяется нормальное содержание альбумина в моче. В том случае если обнаружена микроальбуминурия или протеинурия, частота обследований регулируется врачом.

? Тщательный контроль артериального давления и лечение гипертонической болезни. Необходимо стремиться к тому, чтобы артериальное давление было не более 130/80 мм рт. ст. Коррекция проводится препаратами группы ингибиторов АПФ или сартанов .


? Даже если артериальное давление нормальное (т. е. не более 130/80 мм рт. ст.), назначение препаратов, которые относятся к группе ингибиторов АПФ или сартанов, также необходимо, но в малых дозах с целью защиты почек от пагубного влияния повышенного сахара в крови. Исследования показали, что снижение верхнего артериального давления на 10 мм рт. ст., а нижнего на 5 мм рт. ст. уменьшает частоту микрососудистых осложнений на 35 %. При лечении указанными препаратами вероятность нефропатии снижается на 65 %.

? Полноценная, сбалансированная диета с достаточным количеством калорий, с углеводами, белками, жирами, пищевыми волокнами, витаминами и микроэлементами. В случае наличия протеинурии рекомендуется ограничение белка в пище до 0,8 г/кг веса в сутки. Например, если вес пациента достигает 100 кг, то употребление с пищей белка должно составлять не более 80 г в сутки.

215 Как лечат патологию почек у лиц с сахарным диабетом?

Лечение диабетической нефропатии зависит от стадии развития клинического процесса. Но на всех стадиях необходимо проводить следующие мероприятия:

? компенсацию сахара крови, ориентируясь на уровень гликозилированного гемоглобина и стремясь сделать его не более 6,5–7 %;


? снижение артериального давления до 130/80 мм рт. ст. и менее, а при протеинурии менее 125/75 мм рт. ст.;

? применение ингибиторов АПФ или сартанов в малых дозах при нормальном артериальном давлении или в лечебных дозах, если имеет место гипертоническая болезнь;

? коррекцию липидного обмена;

? диету с ограничением белка и соли;

? уменьшение потребления или отказ от алкоголя.

В стадии консервативной хронической почечной недостаточности, кроме того, необходимо:

? при повышенном креатинин е соблюдать ряд предосторожностей в процессе проведения лекарственной терапии. В частности, должна быть уменьшена дозировка метформина. По возможности необходимо избегать назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (они способствуют повышению артериального давления и ухудшают течение почечной недостаточности) и использования глибенкламида – он может спровоцировать возникновение тяжелой гипогликемии , трудно поддающейся лечению;

? провести коррекцию инсулинотерапии;

? регулярно проверять уровень гемоглобина в крови – каждые 6 мес.

? в терминальной стадии хронической почечной недостаточности применяют специальные методы очистки крови (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадку почки.


216 Что такое синдром диабетической стопы?

Синдром диабетической стопы – это собирательное понятие, обозначающее совокупность заболеваний стопы при сахарном диабете. Все эти заболевания связаны с поражением кожи, мягких тканей, костей и суставов.

217 Какие варианты течения имеет синдром диабетической стопы?

В зависимости от того, какие нарушения преобладают, различают несколько вариантов этого синдрома :

? поражение нервов (нейропатическая форма), которое может сопровождаться патологией костно-суставного аппарата или без поражения костей;

? поражение сосудов (ангиопатическая, или ишемическая, форма), в результате которого снижается кровообращение в конечности;

? смешанная нейроишемическая форма.

218 Какими симптомами проявляется синдром диабетической стопы?

Синдром диабетической стопы проявляется в форме трофических язв, кожно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов. Это обусловлено возникающими на фоне сахарного диабета неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести. В 85 % случаев осложнение протекает в виде язвенного дефекта.

219 Как часто встречается синдром диабетической стопы?

Этот синдром встречается у каждого 8–10-го пациента с сахарным диабетом, а каждый второй входит в группу риска. При сахарном диабете 2-го типа этот синдром развивается в 10 раз чаще, чем при диабете 1-го типа, и может иметь место с самого начала заболевания (а иногда бывает первым признаком сахарного диабета, который обращает на себя внимание). При сахарном диабете 1-го типа этот синдром развивается к 7–10-му году заболевания.

220 Что способствует развитию диабетической стопы?

Для нейропатической формы диабетической стопы факторами риска являются следующие:

? недостаточная компенсация уровня сахара крови. Чем хуже контролируются цифры, тем выше вероятность развития этого синдрома и тем быстрее он может наступить;

? длительность заболевания сахарным диабетом. Чем дольше длится заболевание, тем выше вероятность развития этого осложнения;

? возраст. С возрастом вероятность заболевания повышается;

? чрезмерное употребление алкоголя, который оказывает токсическое действие на нервные клетки.

Первые два фактора играют главную роль в возникновении синдрома диабетической стопы не только по нейропатическому типу, но и по ангиопатическому.

Кроме того, в возникновении ангиопатической формы решающую роль играет наличие таких заболеваний, как гипертоническая болезнь и степень ее компенсации , нарушение липидного обмена (дислипидемия), выраженность атеросклеротического поражения артериальных сосудов, а также злоупотребление курением.

221 Почему развивается синдром диабетической стопы?

Синдром диабетической стопы развивается в результате:

1) поражения периферической нервной системы (нейропатия);

2) поражения артерий нижних конечностей (ангиопатия) с последующим ухудшением кровотока;

3) присоединения на фоне этих патологических процессов инфекции.

222 Какими признаками проявляется синдром диабетической стопы?

В зависимости от преобладания поражения нервов (нейропатии) или сосудов (ангиопатии) в развитии этого осложнения, клиническая картина имеет свои особенности. Различают два вида клинических проявлений нейропатии:

? безболевая форма – сопровождается снижением болевой чувствительности (она встречается чаще и более опасна, поскольку раны и травмы могут пройти незамеченными);

? болевая форма – проявляется различными симптомами: покалывание, жжение, боли, усиливающиеся в покое.

Кожа при нейропатической форме сухая, в участках избыточного давления образуются мозоли и безболезненные язвы.

Для ангиопатической формы характерен бледный цвет кожи стопы или с цианотичным оттенком. На кончиках пальцев или краевой поверхности пяток образуются резко болезненные язвы. Во время ходьбы отмечаются боли в голенях, в связи с чем вырабатывается характерная походка, которая называется перемежающейся хромотой.

Если имеет место поражение костно-суставного аппарата (диабетическая остеоартропатия, или сустав Шарко), то наблюдается следующая клиническая картина: кожа горячая, покрасневшая, без признаков повреждения, стопа отечная, как правило, отмечаются боли.

223 Что влияет на скорость развития синдрома диабетической стопы?

Скорость развития начальной стадии синдрома диабетической стопы зависит от степени компенсации уровня сахара крови. Чем лучше компенсируется гликемия , тем меньше вероятность развития клинически выраженного синдрома диабетической стопы.

224 Как предупредить развитие синдрома диабетической стопы?

 Главную роль в предупреждении синдрома диабетической стопы играют тщательный контроль и коррекция сахара крови и других обменных нарушений (например, липидов крови). Многочисленные исследования убедительно показали, что если сахар крови на протяжении нескольких лет не превышает 9 ммоль/л, то даже если имеет место ангиопатия и (или) нейропатия, состояние существенно улучшается – уменьшается или исчезает клиническая симптоматика, улучшается заживление ран. Очень важным фактором, предупреждающим развитие диабетической стопы у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, является переход на введение инсулина в случае отсутствия эффекта от приема таблетированных средств. Большое значение имеет соблюдение правил по уходу за ногами (см. вопросы № 502–510).

225 Что нужно делать, чтобы вовремя заметить начало развития диабетической стопы?

 Для того чтобы вовремя заметить начало развития диабетической стопы, необходимо обязательно проводить регулярные осмотры у специалиста. Именно профилактике принадлежит главная роль в предотвращении ампутаций конечностей. К сожалению, ей не уделяется должного внимания и по меньшей мере у половины пациентов лечение не начинается вовремя. Необходимо отметить, что своевременно принятые энергичные профилактические меры позволяют снизить частоту ампутаций у больных до 90 %. В настоящее время каждые 30 секунд в мире производится ампутация нижних конечностей по причине диабета, причем значительное количество пациентов только после операции узнают, что у них сахарный диабет.

Важная роль, помимо нормализации сахара крови, принадлежит своевременной и адекватной коррекции других факторов риска, а также активному квалифицированному лечению язвенных и прочих дефектов стопы.

226 В чем главная опасность синдрома диабетической стопы?

Самым тяжелым осложнением диабетической стопы является развитие диабетической гангрены.

227 Что такое диабетическая гангрена?

Диабетическая гангрена – это омертвение тканей черного или очень темного цвета (как правило, нижних конечностей), возникающее на фоне сахарного диабета.

228 Какие факторы провоцируют развитие диабетической гангрены?

 Возникновение диабетической гангрены провоцируется следующими факторами, а именно: длительно незаживающая микротравма конечности, отморожение или ожог, вросший ноготь, мозолистые образования, грибковые заболевания.

229 В каких случая обращаться к врачу?

К врачу необходимо обращаться в следующих случаях: воспаление (даже небольшое), травмы, ожоги, отморожения, раны, ушибы, язвы, нагноения, мозоли, потертости, вросший ноготь, изменение цвета кожи, появление болей или снижение чувствительности. В любой сомнительной ситуации и любом изменении прежнего состояния.

230 Почему важно своевременно обратиться за помощью?

 При возникновении язвы правильное и своевременно начатое лечение в 95 % случаев позволяет избежать ампутации конечности.

231 Что включает лечение диабетической стопы?

Лечение включает коррекцию обменных нарушений, местную и общую антимикробную терапию, полный покой и разгрузку стопы.

В случае значительного ухудшения кровоснабжения и сужения просвета сосудов проводят оперативное вмешательство либо по расширению сосуда, либо по наложению обходного сосудистого мостика (шунтирование).

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru

Поздние осложнения сахарного диабета

  • 1. Диабетическая нефропатия
  • 2. Диабетическая ретинопатия
  • 3. Диабетическая невропатия
  • 4. Синдром диабетической стопы
  • К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

    При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

    Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

    Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

    Патогенез

    Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

    Клиника

    Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

    Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

    Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

    С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

    Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики

    Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

    При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

    Лечение

    Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

    Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

    Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

    Помимо этого, можно назначить ?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

    Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

    Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

    Патогенез

    При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

    Клиника

    Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

    Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

    Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

    Диагностика

    Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

    Лечение

    Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

    Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

    Классификация

    Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

    1. Сенсомоторная невропатия:

    1) симметричная;

    2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

    2. Автономная (вегетативная) невропатия:

    1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

    2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

    3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

    4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

    5) нарушение функции зрачка;

    6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

    Патогенез

    Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

    Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

    Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

    Клиника

    Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

    При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

    По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

    Кардиоваскулярная форма. При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

    Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

    Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

    Нарушения способности распознавать гипогликемию. В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

    Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

    Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

    Лечение

    Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

    Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

    Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

    Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

    Невропатическая форма. Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

    Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

    Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

    Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

    Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

    Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

    Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

    При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

    Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

    Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

    Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

    При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

    Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

    В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

    Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

    Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

    Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

    Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

    Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

    Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

    Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.


    Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Добавить материал | Нашёл ошибку | Вверх

    Источник: www.nnre.ru

    Поздние осложнения сахарного диабета

    Диабетические ангиопатии

    Диабетические ангиопатии подразделяются на группы в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями:

    Микроангиопатия:

    а) ретинопатия;

    б) нефропатия.

    Макроангиопатия:

    а) поражение сосудов сердца (ИБС);

    б) поражение сосудов мозга;

    в) поражение периферических артерий, в том числе нижних конечностей.

    К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

    При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

    Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

    Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

    Патогенез

    Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

    Клиника

    Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

    Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

    Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

    С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

    Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики

    Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

    При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

    Лечение

    Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

    Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

    Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

    Помимо этого, можно назначить ?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

    Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

    Источник: StudFiles.net


    Leave a Comment

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.