Сахарный диабет определение воз новое


Классификация сахарного диабета

Вместе с новыми диагностическими критериями диабета экспертами ВОЗ была предложена новая классификация СД (табл. 33.2).

Таблица 33.2 Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ,1999)

Диетология. Руководство
Примечание: включены формы гестационного нарушения толерантности глюкозы и гестационного диабета.

Предложено не пользоваться терминами «инсулинозависимый» и «инсулиннезависимый» СД и оставить только названия «диабет типа I и II». Это связано с патогенезом данных форм, а не с учетом проводимой терапии. К тому же возможности перехода инсулиннезависимой формы к полной зависимости от него могут происходить на разных этапах жизни пациента (табл. 33.3). Наиболее распространены СД I и II типов, на долю которых приходится более 90 % всех случаев СД.

Таблица 33.3

Нарушения гликемии: этиологические типы и клинические стадии

(ВОЗ,1999)


Диетология. Руководство

К СД типа I относят нарушения углеводного обмена, связанные с деструкцией -клеток островков поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц и на фоне иммунологических нарушений. Больные характеризуется возрастом до 30 лет, абсолютной инсулиновой недостаточностью, наклонностью к кетоацидозу и необходимостью вводить экзогенный инсулин. В случаях, когда деструкция и уменьшение количества -клеток обусловлены иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. СД типа I характеризуется наличием различных аутоантител. Предрасположенность к нему сочетается с генами комплекса HLA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. Подчеркивают, что СД типа I (аутоиммунный) может претерпевать стадии развития от нормогликемии без потребности в введении инсулина до полной деструкции -клеток. Уменьшение или полное исчезновение -клеток ведет к полной инсулинзависимости, без чего у больного развивается наклонность к кетоацидозу, коме. Если этиология и патогенез неизвестны, то такие случаи СД типа I относят к «идиопатическому» диабету.


К СД типа II относятся нарушения углеводного обмена, которые сопровождаются разной степенью соотношения между выраженностью инсулинорезистентности и дефекта секреции инсулина. Как правило, при СД типа II эти два фактора участвуют в патогенезе заболевания, у каждого больного они определяются в различном соотношении. СД типа II выявляют обычно после 40 лет. Чаще заболевание развивается медленно, постепенно, без спонтанного диабетического кетоацидоза. Лечение, как правило, не требует ургентного введения инсулина для сохранения жизни. В развитии СД типа II (примерно 85 % всех случаев диабета) имеет большое значение генетическиий (семейный) фактор. Чаще наследование считают полигенным. Частота выявления диабета у наследственно отягощенных больных нарастает с увеличением возраста и у лиц старше 50 лет приближается к 100 %.

Больных СД типа II часто лечат инсулином при высокой гипергликемии, но при отмене инсулина спонтанный кетоацидоз у них практически не возникает.

Метаболический синдром

В генезе СД типа II важную провоцирующую роль играет ожирение, особенно абдоминального типа. Этот тип диабета ассоциируется с гиперинсулинемией, возрастающей тканевой инсулинрезистентностью, повышенной продукцией глюкозы печенью и прогрессирующей недостаточностью -клеток. Инсулинрезистентность развивается в чувствительных к инсулину тканях, к которым относятся скелетные мышцы, жировая ткань, печень.


язь между уровнем инсулина и ожирением хорошо известна. В условиях гиперинсулинизма при ожирении обнаружено повышение содержания в крови соматостатина, кортикотро-пина, свободных жирных кислот, мочевой кислоты и других контринсулярных факторов, которые с одной стороны влияют на уровень глюкозы и инсулина в плазме крови, а с другой стороны – на формирование «физиологического» чувства голода. Это приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом. Тканевая инсулинорезистентность при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме.

Какого-либо специфического диабетогенного пищевого вещества нет, но снижению чувствительности к инсулину способствуют повышенное потребление насыщенных жиров и недостаточное потребление пищевых волокон.

Снижение массы тела на 5-10 %, даже при сохраняющемся еще ожирении, приводит к исправлению рецепторных дефектов, уменьшению концентрации инсулина в плазме, снижению уровня гликемии, атерогенных липопротеидов и улучшению общего состояния пациентов. Прогрессирование диабета у части больных с ожирением протекает с нарастанием инсулиновой недостаточности от относительной к абсолютной. Таким образом, ожирение, с одной стороны, является фактором риска развития диабета, а с другой – его ранним проявлением. СД типа II патогенетически неоднороден.

Доклад ВОЗ 1999 г. ввел понятие метаболического синдрома как важного фактора сосудистых осложнений. Несмотря на отсутствие согласованного определения для метаболического синдрома, в его понятие входят два или более из нижеупомянутых компонентов:


– нарушение метаболизма глюкозы или наличие диабета;

– инсулинорезистентность;

– увеличение артериального давления более 140/90 мм рт. ст.;

– увеличение уровня триглицеридов и/или низкий уровень холестерина ЛПНП;

– ожирение;

– микроальбуминурия более 20 мкг/мин.

Применение строгих диетических мероприятий, направленных на снижение массы тела у больных ожирением, воздействие на факторы риска метаболического синдрома часто приводит к нормализации или снижению уровня гликемии и уменьшению частоты осложнений.

Осложнения сахарного диабета

У ряда больных (около 5 %) отмечается высокая предрасположенность к осложнениям независимо от степени компенсации углеводного обмена, у другой части больных (20–25 %) осложнения наблюдаются редко вследствие низкой генетической предрасположенности. У большей части пациентов (70–75 %) степень генетической предрасположенности может варьировать; именно у этих пациентов поддержание хорошей компенсации углеводного обмена оказывает выраженное тормозящее влияние на течение ангиопатии и нейропатии.

Диабетическая ангиопатия (макро– и микроангиопатия) и нейропатия являются одними из наиболее тяжелых проявлений СД независимо от его типа. В развитии этих нарушений придают важное значение гликированию белков (связыванию их с молекулой глюкозы в результате неферментативной и, на конечной стадии, необратимой химической реакции изменения клеточной функции в инсулиннезависимых тканях), изменению реологических свойств крови.


икирирование белков гемоглобина приводит к нарушению транспорта газов. Кроме того, происходит утолщение базальных мембран из-за нарушения структуры мембранных белков. У больных СД обнаружен процесс повышенного включения глюкозы в белки сыворотки крови, липопротеидов, периферических нервов, соединительно-тканных структур. Степень гликирирования прямо пропорциональна концентрации глюкозы. Определение гликозилированного гемоглобина (HbAlb, HbAlc) в процентах от общего содержания гемоглобина стало стандартным методом оценки состояния компенсации углеводного обмена у больных СД. При постоянной и очень высокой гипергликемии гликирированию может подвергнуться до 15–20 % всего гемоглобина. Если содержание HbA1 превышает 10 %, то развитие диабетической ретинопатии предрешено.

Ответственным за развитие ангио– и нейропатии считают и чрезмерное поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей. Это приводит к накоплению в них циклического спирта сорбита, который изменяет осмотическое давление в клетках и тем самым способствует развитию отека и нарушению их функции. Внутриклеточное накопление сорбита происходит в тканях нервной системы, сетчатки, хрусталика, в стенках крупных сосудов.

Патогенетическими механизмами образования микротромбов при СД являются нарушения гомеостаза, вязкости крови, микроциркуляции: увеличение агрегации тромбоцитов, тромбоксана А2, ослабление синтеза простациклинов и фибринолитической активности крови.


У большой части пациентов с СД развивается нефропатия. Она включает в себя диабетический гломерулосклероз, нефроангиосклероз, пиелонефрит и др. На развитие этих осложнений оказывает влияние также микро– и макроангиопатия. В последние годы показана отчетливая связь между наличием белка в моче и конечной судьбой почек у больных СД. Важно выявлять микроальбуминурию, исключив интеркурентные заболевания. Уровень экскреции альбумина более 20 мкг/мин является диагностическим признаком микроальбуминурии, отношение уровней альбумина и креатинина более 3 позволяет надежно прогнозировать ночной уровень экскреции больше 30 мкг/мин.

Изменения со стороны нижних конечностей выделяют в синдром диабетической стопы. Ампутация нижних конечностей производится у больных сахарным диабетом в 15 раз чаще, чем в популяции. Частота возникновения синдрома диабетической стопы коррелирует с возрастом, длительностью заболевания, уровнем гликемии, курением, выраженностью артериальной гипертензии. Синдром диабетической стопы связан не столько с микроангиопатией, сколько с полинейропатией, облитерирующим атеросклерозом крупных и средних сосудов нижних конечностей (макроангиопатия), либо с сочетанием этих факторов.

Длительная декомпенсация диабета ухудшает течение сопутствующих заболеваний, приводит к снижению иммунитета, возникновению инфекционно-воспалительных процессов, их хронизации.

Таблица 33.4 Критерии компенсации СД типа II


Диетология. Руководство
Следует отметить, что многие врачи СД типа II воспринимают как заболевание более легкого течения. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998 г. предложило новые критерии компенсации обмена веществ и риска развития осложнений у больных СД типа II, которые представлены в табл. 33.4.

Источник: diabet.nextpharma.ru

Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетиче­ских) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликеми­ей, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диа­бет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.

Распространенность.Сахарный диабет — одно из наиболее рас­пространенных заболеваний; в настоящее время по медико-соци­альной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосуди­стых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах со­ставляет в среднем 4 —6 % общей численности населения. С каж­дым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчи­тывается более 150 млн больных сахарным диабетом.


Этиология и патогенез.В настоящее время не вызывает сомне­ния полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспе­риментально доказано для обоих типов сахарного диабета.

СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсули­на и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано с

развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.

Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабе­том увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в перио­ды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.

Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические поврежде­ния Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудоч­ной железе (в том числе рак).

СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста.


вышение потребности в инсулине в этих случаях свя­зано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудоч­ной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, цир­кулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Пе­речисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разруша­ют инсулин или ослабляют его действие в тканях.

Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно-психи­ческие стрессовые ситуации; длительное умственное переутомле­ние; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирур­гические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р-клетки поджелу­дочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, не­рвную систему.

Ожирение является одним из основных факторов риска разви­тия СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в ин­сулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жиро­вой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.

В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причин­ное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной ре­гуляции гомеостаза и иммунного статуса.


Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зави­сит как от функции самой поджелудочной железы, так и от не­панкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен угле­водов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается син­тез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из бел-

Сахарный диабет определение воз новое Сахарный диабет определение воз новое Сахарный диабет определение воз новое ков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличива­ется содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеот­деления. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов сни­жается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увели­чению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жирово­му перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в по­вышенном количестве образуются недоокисленные продукты жи­рового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развить­ся отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.

Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю-когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих про­дуктов распада (мочевины и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин-сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.

В развитии СД выделяют три стадии, продолжительность кото­рых различна: 1) предиабет; 2) скрытый диабет — нарушение толерантности к глюкозе; 3) явный сахарный диабет.

Предиабет — период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности. Определен целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию заболевания. К группе риска отно­сятся: однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болеет диабетом; женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка; лица, страдаю­щие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой.

Скрытый диабет клинически, как правило, не проявляется. Он характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием глюкоз-урии и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. У больных гликемия может повышаться в периоды стрес­совых ситуаций, лихорадки, инфекции, беременности, при опе­ративных вмешательствах (наркозе).

Явный сахарный диабет характеризуется более четкой симпто­матикой, клиническими проявлениями и данными лабораторных исследований.

Клиническая картина.Клинические проявления СД обусловле­ны характером заболевания, его продолжительностью, состояни­ем компенсации, наличием сосудистых и других нарушений и

осложнений. Условно все эти симптомы можно разделить на две группы: 1) симптомы, вызванные декомпенсацией заболевания; 2) симптомы, обусловленные наличием и выраженностью диабе­тических ангиопатий, нейропатий, других осложняющих или со­путствующих патологий.

Компенсация сахарного диабета подразумевает удовлетвори­тельное общее состояние больного, сохранение работоспособно­сти, .поддержание на определенном уровне, близком к норме, основных показателей углеводного, жирового и белкового обмена (особенно таких, как гликемия и глюкозурия). Уровень глюкозы в крови здоровых людей колеблется в пределах от 3,5 —5,5 ммоль/л (60— 100 мг в 100 мл крови) натощак и до 7,7 ммоль/л (140 мг%) в течение суток после еды.

Гипергликемия и глюкозурия являются кардинальными симп­томами сахарного диабета. Однако при обильном употреблении сладкого может наблюдаться преходящая, кратковременная али­ментарная гипергликемия.

Развитие гипергликемии и глюкозурии обусловливает целый симптомокомплекс клинических проявлений, свойственный де-компенсированному СД. К наиболее типичным признакам отно­сятся: полидипсия (жажда), полиурия (диурез более 2 — 2,5 л, иног­да 6—10 л), никтурия (ночное выделение мочи); у детей могут отмечаться энурез, сухость во рту. Сухость слизистых оболочек, мучительная жажда обусловлены обезвоживанием организма, сни­жением объема циркулирующей плазмы вследствие потери боль­ших количеств жидкости с мочой.

Полифагия, характерная для начала процесса, сменяется сни­жением аппетита, вплоть до анорексии. При нарастании метабо­лических расстройств отмечается прогрессирующая адинамия, присоединяются диспепсические явления. Катаболическая на­правленность обменных процессов сопровождается усиливающей­ся мышечной и общей слабостью, потерей трудоспособности, снижением репаративных процессов. Выраженность перечислен­ных симптомов, быстрота их развития зависит от степени де­компенсации заболевания. Кроме симптомов, связанных с нару­шением углеводного обмена (гипергликемией и глюкозурией), 45—100% больных предъявляют жалобы, связанные с наруше­нием деятельности сердечно-сосудистой системы, поражением нервов, ухудшением зрения, изменениями функций почек, моз­га, нервной системы — проявлениями разнообразных диабети­ческих ангионейропатий.

Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), особенно в молодом возрасте, характерно острое начало с быстро прогрес­сирующей жаждой, полиурией, полифагией, вскоре сменяющей­ся анорексией. Несмотря на повышенный аппетит, больные резко худеют; у них появляются слабость, адинамия, сонливость. При

Сахарный диабет определение воз новое Сахарный диабет определение воз новое несвоевременной диагностике и отсутствии соответствующей те рапии заболевание быстро прогрессирует, развивается кетоаци-доз. Длительность этого недиагностированного периода сахарною диабета вариативная. В острых случаях он может продолжаться не-сколько дней, в течение которых развивается крайняя степень декомпенсации СД — диабетическая кома. Скорость нарушения метаболизма зависит от многих причин: сопутствующих инфек­ций, травм, стрессов и т.д. Чаще ремиссия бывает неполной и заключается в быстром и значительном уменьшении дозы инсу­лина после наступления устойчивой компенсации. Полная ремис­сия с абсолютной отменой инсулина встречается значительно реже, преимущественно у юношей и детей (чаще мужского пола). Дли­тельность ремиссии — от 2 — 3 до 6 мес, иногда — 2 — 3 года.

Для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) харак-терно более медленное развитие болезни (особенно у людей по­жилого возраста). Когда клиническая картина стерта, заболева­ние годами протекает незаметно и выявляется случайно, на фоне уже развившегося диабетического поражения сосудов или не­рвов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией СД, не столь вы­ражены, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усили­ваются к вечеру, после еды, и только на фоне выраженной де­компенсации становятся отчетливыми. Такие жалобы предъявля­ют 20 —67 % больных. Однако ИНСД может проявляться доволь­но остро, особенно если он протекает на фоне инфекции, ин­токсикации, травмы и т.д.

По тяжести течения явный диабет подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

При легкой форме (I степень) компенсация (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только соблюдением диеты. Как прави­ло, это сахарный диабет II типа.

При диабете средней тяжести (II степень) компенсация угле­водного обмена может достигаться применением инсулинотера-пии или пероральных сахароснижающих средств.

Тяжелая форма диабета (IIIстепень) характеризуется наличием выраженных поздних осложнений: микроангиопатии (пролифера-тивной ретинопатии, нефропатии II и III стадий) и нейропатии.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти. Они могут быть с преимущественным поражением сердца (инфаркт миокар­да и кардиомиопатия) или сосудов (ангиопатия).

Лечение.Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, кли­нического течения, стадии развития болезни и т.д.

Основной принцип лечения сахарного диабета — нормализа­ция нарушения обмена веществ. Критериями компенсации этого нарушения являются аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток.

Терапия сахарного диабета комплексная, включающая нескол ь-ко компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного методам самоконтроля; 5) профилактику и лечение поздних ос-ложнений сахарного диабета.

Диета является обязательным видом терапии при всех клини­ческих формах сахарного диабета. Во избежание резких колебаний содержания глюкозы в крови питание больных должно быть дроб­ным, не менее 4 раз в день.

Инсулинотерапия проводится при ИЗСД. Различают препара-т ы инсулина кратковременного, среднего и длительного действия. Болышинство больных принимают препараты длительного дей­ствия, так как они действуют равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний содержания глюкозы в крови. Физио­логические потребности человека составляют 40 — 60 ЕД инсули­на в сутки. Необходим постоянный контроль за уровнем содержа­ния глюкозы в крови (гликемическая кривая) и моче (глюкоз-урический профиль).

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Продолжи­тельность жизни и трудоспособность больного зависят от воз­раста, тяжести заболевания и правильно выбранной методики лечения.

Профилактика.При сахарном диабете используются следую­щие меры первичной профилактики.

1. Полноценное питание с умеренным, а лучше с незначитель­ным потреблением легкоусвояемых углеводов. Как показали ис­следования последних лет, необходимо ограничение в питании детей коровьего молока, способствующего развитию СД.

2. Активный образ жизни с ежедневной умеренной физической нагрузкой.

3. Закаливание организма с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.

4. Поддержание нормальной массы тела.

5. Исследование углеводного обмена после перенесенных ин­фекционных заболеваний, тяжелых стрессовых ситуаций, во вре­мя беременности и т.д.

6. Систематическое диспансерное наблюдение и обследование.
Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про-

грессирования заболевания и его возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики относятся прежде всего все перечислен­ные выше меры первичной профилактики, а также следующие специальные мероприятия.

1. Рациональное питание с ограничением легкоусвояемых угле­водов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела.

2. Достаточная (с учетом возраста и состояния) физическая активность.

3. При неэффективности диетотерапии — применение пер-оральных сахароснижающих средств в небольших дозах (при от­сутствии противопоказаний).

Источник: studopedia.ru

Классические симптомы диабета 1 и 2 типа

Классические симптомы диабета 1 и 2 типаЗаболевание проявляется, в основном, высоким гликемическим уровнем (высокая концентрация глюкозы/сахара в крови). Характерными симптомами являются: жажда, повышенное мочеиспускание, ночное мочеиспускание, потеря веса при нормальном аппетите и питании, усталость, временная потеря остроты зрения, нарушение сознания и кома.

Другие симптомы

Они включают: рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей и кожи, увеличение развития кариеса, нарушение потенции, расстройства желудка и кишечника, возникающие в результате атеросклеротических артерий (атеросклероз – «затвердевание» артерий), постоянное повреждение глаз и сосудов сетчатки.

Классификация сахарного диабета согласно ВОЗ

Современная классификация сахарного диабета согласно ВОЗ включает 4 типа и группы, обозначенные, как граничные нарушения гомеостаза глюкозы.

Классификация сахарного диабета согласно ВОЗ

  1. Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет): иммуноопосредованный, идиопатический.
  2. Сахарный диабет 2 типа (ранее носил называние старческого типа – инсулинонезависимый диабет).
  3. Другие специфические типы диабета.
  4. Гестационный сахарный диабет (при беременности).
  5. Граничные нарушения гомеостаза глюкозы .
  6. Повышенная (граничная) гликемия натощак.
  7. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Классификация сахарного диабета и статистика ВОЗ

Согласно последним предоставленным статистическим данным ВОЗ, подавляющее большинство заболевших людей имеют болезнь 2 типа  (92%), недуг 1 типа составляет около 7% от диагностированных случаев заболевания. На другие виды приходится около 1% случаев. Гестационным диабетом страдают 3-4% всех беременных женщин. Эксперты ВОЗ также часто упоминают термин преддиабет. Он предполагает состояние, когда измерённые значения сахара в крови уже превышает норматив, но пока не достигают значений, характерных для классической формы заболевания. Преддиабет во многих случаях предшествует непосредственному развитию недуга.

Эпидемиология

ЭпидемиологияСогласно данным ВОЗ, в настоящее время в Европе зарегистрировано около 7-8% от общей численности населения с этим недугом. По последним данным ВОЗ, в 2015 году насчитывалось более 750000 пациентов, в то время, как у многих пациентов заболевание остаётся пока не выявленным (более 2% населения). Развитие болезни увеличивается с возрастом, ввиду чего среди населения в возрасте старше 65 лет можно ожидать более, чем 20% заболевших. Число больных в течение последних 20 лет их число удвоилось, а текущий годовой прирост зарегистрированных диабетиков составляет около 25 000-30 000 человек.

Увеличение распространённости, в частности,  заболевания 2 типа во всём мире указывает на возникновение эпидемии этого недуга. По данным ВОЗ в настоящее время оно затронуло около 200 млн. человек в мире и ожидается, что к 2025 году от этого заболевания пострадает более 330 млн. человек. Метаболический синдром, который часто является частью болезни 2 типа, может поражать до 25% -30% взрослого населения.

Диагностика согласно стандартам ВОЗ

Диагностика основывается на наличии гипергликемии при определённых условиях. Наличие клинических симптомов не является постоянной величиной, и поэтому их отсутствие не исключает положительный диагноз.

Диагноз болезни и граничных нарушений гомеостаза глюкозы определяется на основании уровня глюкозы в крови (= концентрация глюкозы в венозной плазме) с использованием стандартных методов.

Разделяется:

Диагностика согласно стандартам ВОЗ

  • глюкоза в плазме натощак (по крайней мере, через 8 часов после последнего приёма пищи);
  • случайное содержание глюкозы в крови (в любое время суток без учёта приёма пищи);
  • гликемия на 120 минуте орального теста на толерантность к глюкозе (ПТТГ) с 75г глюкозы.

Заболевание может быть диагностировано 3-мя различными способами:

  • наличие классических симптомов недуга + случайная гликемия ≥ 11,1 ммоль/л;
  • гликемия натощак ≥ 7,0 ммоль/л;
  • гликемия на 120-й минуте ПТТГ ≥ 11,1 ммоль/л.

Граничное нарушение гомеостаза глюкозы

Повышенная (граничная) гликемия характеризуется уровнем глюкозы в плазме крови натощак от 5,6 до 6,9 ммоль/л.

Нарушенная толерантность к глюкозе характеризуется уровнем глюкозы на 120 минуте ПТТГ от 7,8 до 11,0 ммоль/л.

Нормальные значения

Нормальные значения глюкозы в крови натощак составляют от 3,8 до 5,6 ммоль/л.

Нормальная толерантность к глюкозе характеризуется гликемией на 120 минуте ПТТГ <7,8 ммоль/л при нормальной гликемии натощак.

Случайная гликемия выше, чем 11,0 ммоль/л в капиллярной крови у симптоматических индивидуумов приводит к повторной диагностике, которая основана на необходимости подтверждения предварительного диагноза определением уровня глюкозы выше 6,9 ммоль/л. Если никаких симптомов нет, выполняется исследование гликемии натощак в стандартных условиях.

Гликемия натощак многократно ниже 5,6 ммоль/л исключает диабет.

Гликемии натощак многократно выше, чем 6,9 ммоль/л подтверждает диагноз сахарного диабета.

Гликемия от 5,6 до 6,9 ммоль/л (т.н. граничный уровень глюкозы в крови натощак) требует проведения экспертизы по ПТТГ.

Во время теста на толерантность к глюкозе в пользу положительного диагноза свидетельствует гликемия через 2 часа выше или равная 11,1 ммоль/л.

Тест на содержание глюкозы в крови при диагностике необходимо повторить и исходить из 2-х определений.

Для дифференциальной диагностики болезни 1 и 2 типа можно использовать С-пептиды в качестве показателя секреции эндогенного инсулина, в случае присутствия неясности в клинической картине. Рекомендуется обследование натощак при базальных условиях и после стимуляции обычным стандартным завтраком. При диабете 1 типа базальное значение иногда снижается даже до нуля. При 2 типе его значение бывает нормальным, но при резистентности к инсулину, может быть повышенным. При прогрессировании заболевания 2 типа, тем не менее, уровень С-пептидов снижается.

Клиническая картина

Клиническая картинаТипичные симптомы, включающие жажду, полидипсию и полиурию (наряду с никтурией), проявляются при развитой болезни.

В других случаях пациент замечает потерю веса при нормальном аппетите и питании, усталость, неэффективность, недомогание или колебания остроты зрения. При тяжёлой декомпенсации может дойти к кровоподтёкам. Очень часто, особенно, в начале недуга 2 типа симптомы полностью отсутствуют, и определение гипергликемии может быть сюрпризом.

Другие симптомы часто связаны с наличием микрососудистых или макрососудистых осложнений, и поэтому происходят только после нескольких лет продолжительности диабета. К ним относятся парестезия и ночные боли в ногах с периферической невропатией, нарушения опорожнения желудка, диарея, запор, нарушения в опорожнении мочевого пузыря, эректильная дисфункция и другие осложнения, например, проявление автономной нейропатии компетентных органов, нарушение зрения при ретинопатии.

Также проявления ишемической болезни сердца (стенокардия, симптомы сердечной недостаточности) или нижних конечностей (хромота) являются признаком ускоренного развития атеросклероза после более длительного протекания заболевания , хотя у ряда больных с продвинутыми симптомами атеросклероза эти симптомы могут отсутствовать. Кроме того, у диабетиков наблюдается тенденция к рецидивирующим инфекциям, особенно, кожи и мочеполовой системы, более часто встречается и парадонтопатия.

Диагностике болезни предшествует короткий (при 1 типе) или более длительный (при 2 типе) период, который протекает бессимптомно. Уже в это время мягкая гипергликемия обусловливает образование микро- и макрососудистых осложнений, которые могут присутствовать, в особенности, у пациентов с болезнью 2 типа, уже в момент постановки диагноза.

В случае макрососудистых осложнений при диабете 2 типа, этот риск ещё в несколько раз увеличивается при накоплении атеросклеротических факторов риска (ожирение, гипертензия, дислипидемия, гиперкоагуляция), сопровождающих состояние, характеризующееся резистентностью к инсулину, и упоминаемый, как множественный метаболический синдром (ММС), метаболический синдром X или синдром Ривена.

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типаОпределение ВОЗ характеризует это заболевание, как известную форму сахарного диабета, однако, в популяции встречающуюся гораздо реже, чем развёрнутый недуг 2 типа. Основным следствием этого заболевания является повышенное значение содержания сахара в крови.

Причины

Этот недуг не имеет известной причины и затрагивает молодых, до этого времени, здоровых людей. Суть этой болезни заключается в том, что по какой-то неизвестной причине организм человека начинает вырабатывать антитела против клеток поджелудочной железы, формирующих инсулин. Поэтому болезни 1 типа, в значительной степени, близки другие аутоиммунные заболевания, такие, как рассеянный склероз, системная красная волчанка и многие другие. Клетки поджелудочной железы погибают от антител, в результате чего снижается выработка инсулина.

Инсулин – это гормон, необходимый для транспортировки сахара в большинство клеток. В случае его недостатка, сахар, вместо того, чтобы являться источником энергии клеток, накапливается в крови и в моче.

Проявления

Заболевание может быть случайно обнаружено врачом во время профилактического осмотра пациента без явных симптомов, либо же могут проявляться различные признаки, такие, как чувство усталости, ночная потливость, потеря веса, психические изменения и боли в животе. Классические симптомы диабета включают частое мочеиспускание с большим объёмом мочи и последующим обезвоживанием и жаждой. Сахар в крови присутствует в избытке, в почках транспортируется в мочу и стягивает к себе воду. В результате увеличения потери воды доходит к обезвоживанию тела. Если это явление не подвергается лечению, и концентрация сахара в крови достигает значительного уровня, доходит к искажению сознание и коме. Это состояние известно, как гипергликемическая кома. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа в этой ситуации в организме возникают кетоновые тела, ввиду чего это гипергликемическое состояние называется диабетическим кетоацидозом. Кетоновые тела (особенно, ацетон) вызывают специфический неприятный запах изо рта и в мочи.

LADA-диабет

LADA-диабетНа подобном принципе возникает и специальный подтип диабета 1 типа, определён ВОЗ, как LADA (Latent Autoimmunity Diabetes in Adults – латентный аутоиммунный диабет у взрослых). Основное отличие заключается в том, что LADA, в противовес «классическому» диабету 1 типа возникает в старшем возрасте, и поэтому может быть легко заменён заболеванием 2 типа.

Причины

По аналогии с сахарным диабетом 1 типа, причина развития этого подтипа неизвестна. Основой является аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет организма повреждает клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин; его же дефицит впоследствии приводит к диабету. В связи с тем фактом, что заболевание этого подтипа развивается у старших людей, недостаток инсулина может быть усугублён плохой реакцией на него тканей, что характерно для людей, страдающих ожирением.

Проявления

Проявления не особенно отличаются от классического диабета (1 или 2 типа); присутствует чрезмерная жажда и мочеиспускание, наличие сахара в моче, усталость, слабость, тошнота, боли в животе, рвота и т.д.

Сахарный диабет 2 типа

Классификация сахарного диабета согласно ВОЗ определяет заболевание 2 типа, как широко распространённый недуг, поражающий 7-10% населения. Если говорить в целом о больных сахарным диабетом, то большинство из них страдают этим типом. У 2-го типа с 1-м существует только одна общая характеристика – высокая гликемия.

Причины

Причины более сложны для понимания, чем при диабете 1-го типа. При этом заболевании не доходит к иммунному ответу организма против клеток островков Лангерганса, формирующих инсулин. Сахарный диабет 2 типа можно охарактеризовать, как сложное метаболическое заболевание, определяющееся следующими факторами риска:

Сахарный диабет 2 типа

  • большая окружность талии (т.е., ожирение типа «яблоко»); особенно рискованной считается окружность талии более 100 см для женщин и 90 см – для мужчин;
  • высокие значения холестерина и других жиров;
  • высокое гликемическое значение;
  • высокое кровяное давление;
  • генетическая предрасположенность.

Факторы риска

Типичным пациентом с сахарным диабетом 2 типа является человек старшего возраста, часто – мужчина, страдающий ожирением, как правило, имеющий высокое кровяное давление, аномальные концентрации холестерина и других жиров в крови, характеризующийся наличием сахарного диабета 2 типа у других членов семьи (генетика).

Развитие

Сахарный диабет 2 типа развивается, примерно, следующим образом: есть человек с генетической предрасположенностью к развитию этого заболевания (эта предрасположенность присутствует у многих людей). Этот человек живёт и нездорово питается (особенно рискованными являются животные жиры), мало двигается, часто курит, потребляет алкоголь, ввиду чего у него постепенно развивается ожирение. Начинают происходить сложные процессы в метаболизме. Жир, хранящийся в брюшной полости, имеет особое свойство в значительной степени освобождать жирной кислоты. Сахар не может больше легко транспортироваться из крови в клетки даже в том случае, когда инсулина формируется более, чем достаточно. Гликемия после еды снижается медленно и неохотно. На этом этапе справиться с ситуацией можно без ввода инсулина. Однако, необходимо изменение питания и общего образа жизни.

Другие специфические типы сахарного диабета

Классификация сахарного диабета согласно ВОЗ указывает следующие специфические типы:

Другие специфические типы сахарного диабета

  • вторичный диабет при заболеваниях поджелудочной железы (хронический панкреатит и его устранение, опухоль поджелудочной железы);
  • диабет при гормональных нарушениях (синдром Кушинга, акромегалии, глюкагонома, феохромоцитома, синдром Конна, тиреотоксикоз, гипотиреоз);
  • диабет при отклонениях от нормы рецептора инсулина в клетках или молекулы инсулина.

Специальная группа называется сахарным диабетом MODY, и является наследственным заболеванием с несколькими подтипами, возникающим на основе единичных генетических нарушений.

Гестационный диабет

Классификация сахарного диабета и характеристика заболеваний согласно ВОЗ указывает, что гестационный диабет представляет собой специфический подтип диабета и является причиной, почему у всех беременных женщин контролируется уровень сахара в крови. Гестационный диабет может быть определён, как ново диагностированный диабет во время беременности (хотя, он не всегда непосредственно связан с беременностью).

ПричиныГестационный диабет

Пока ни специалисты, ни ВОЗ, не смогли определить точную причину гестационного диабета неизвестна, однако, известны факторы риска его возникновения. Более высокая заболеваемость наблюдается у беременных женщин, женщин с ожирением, с диабетом 2 типа в анамнезе, у женщин с поликистозом яичников и у курящих женщин.

В этом случае принцип диабета основан на развитии резистентности к инсулину, т.е. невосприимчивости тканей к этому гормону. Это заболевание очень похоже на сахарный диабет 2 типа – инсулин формируется, но не обеспечивает адекватное поступление сахара в ткани. Сахар накапливается в крови, что приводит к диабету. Невосприимчивость тканей к инсулину у беременных женщин является результатом обширных гормональных изменений в этот период; играет роль и генетическая предрасположенность.

Проявления

Гестационный диабет, как правило, в начале протекает бессимптомно, и случайно обнаруживается во время обследования беременных женщин. Это заболевание причиняет сложности не столько матери, сколько её плоду. Дети женщин с нелечённым гестационном диабетом аномально велики, что может серьёзно нарушить естественный ход родов, ввиду чего применяется кесарево сечение. Кроме того, эти дети после рождения чаще страдают от нарушений внутренней среды, желтухи новорожденных и трудностей с дыханием. На последних стадиях беременности гестационный диабет при отсутствии или недостатке лечения может привести к внезапной смерти матери плода, механизм этого явления не совсем ясен.

Источник: DiabetSahar.ru

Типы сахарного диабета и причины его возникновения

В медицине принято различать диабет I и II типа.

Диабет I типа наиболее часто встречается у детей и является инсулинозависимой формой.
Провоцируют заболевание в основном вирусные инфекции (краснуха) и наследственность.

Диабет II типа не так опасен для человека. Инсулин продолжает вырабатываться, однако, он не вступает во взаимодействие с клетками тела.
Причиной может стать ожирение и безглютеновые диеты.

Сахарный диабет – глобальная проблема всего мира.

На сегодняшний день им страдают около 422 млн человека, что составляет 6,028 % от всего населения планеты.

Причины этого заболевания до конца не изучены. Однако ученые полагают, что основной источник такой тенденции является малоподвижный образ жизни и негативная экологическая обстановка.  Статистика заболеваемости диабетом ежегодно растет.  По подсчетам «The Nation» к 2030 году сахарный диабет станет причиной каждой седьмой смерти на планете.

Страны—лидеры по числу носителей диагноза «Сахарный диабет». Данные ВОЗ 2017г.:

1. Индия (50,8 млн),
2. Китай (43,2)
3. США (26,8 млн),
4. Российская Федерация(5,6 млн)
5 . Бразилия (7,6 млн)

Если сравнить с 1980 когда число заболевших не превышало 100 млн человек, то уже к 2016 это число возросло в более чем в 4 раза и составило 422 млн жителей Земли. Почти в 90 % случаев наблюдается именно диабет второго типа.

Особенности проблемы сахарного диабета в России.

Россия на сегодняшний день занимает четвертую строчку в этом рейтинг. Каждый год от диабета в нашей стране умирает около 200 тысяч человек.
По официальной статистике в России за 18 лет (2000-2018 года) число людей с этим диагнозом возросло на 2,5 млн человек!

В 2000 году насчитывалось 2,043 млн зарегистрированных диагнозов, а по итогам 2006 года уже 2,534 млн. За шесть лет количество граждан, страдающих диабетом возросло на миллион и составило 3,549 млн человек.

На 2016 число диабетиков увеличилось еще на миллион и стало 4,35 млн человек. И наконец, в 2018 году зарегистрировано 4 574 575 человек.
Из общего числа сахарный диабет второго типа у взрослых составил 4 237 291, у детей 913, у подростков 299.

Сахарный диабет первого типа у взрослых 219 857, детей 26 373, подростков 9 975. Такими ускоренными темпами, как и во всем мире, растет именно сахарный диабет второго типа. В то время как заболеваемость диабетом I типа почти не изменилась. Отсюда можно сделать вывод, что главной причиной распространения болезни – диаметральное изменение образа жизни всего человечества.

По подсчетам статистиков, если ситуация будет развиваться теми же темпами, то к 2025 году количество диабетиков возрастет в два раза, а то в 3 раза!

Современные исследования сахарного диабета в России.

К несчастью, универсального средства против сахарного диабета еще не изобрели. Но из-за растущей эпидемии, ученые всего мира предлагают свои методы лечения этой болезни.
Россия также не отстает, а во многом и опережает западных коллег. Ежегодно страна выделяет 375 млрд рублей на исследования сахарного диабета.

Стволовые клетки в лечении диабета.

Появилось абсолютно новое направление в лечении сахарного диабета — восстановление клеток поджелудочной железы. На конференции «Биомедицина-2016» в г. Новосибирске заявили, что ученым удалось получить клетки, производящие инсулин поджелудочной железы с помощью стволовых клеток. Так же медики отметили, что стволовые клетки способны полностью заменить пораженные клетки без вреда для организма.

ДНК вакцина.

Успешна, испытана и ДНК вакцина. Люди, страдающие сахарным диабетом первого типа, смогут забыть о постоянных инъекциях. Следует заметить, что эта вакцина уже успешна, испытана на человеке, а это означает, что уже в скором времени ее начнут массово применять среди населения нашей страны.

Естественное восстановление клеток поджелудочной железы.

Настоящей научной сенсацией стали российские исследования, которые проводились в Уральском университете. Исследователи (УрО РАН) научным путем выявили регенерирующие процессы в поджелудочной железе при сахарном диабете первого типа. Результаты полученных данных помогут разработать современные методы лечения сахарного диабета. Кроме того медикам уже удалось полностью восстановить поджелудочную железу крысе, страдающей этим заболеванием.

Пептидная иммунотерапия

Есть и другие направления лечения сахарного диабета в России. Например, Пептидная иммунотерапия, которая позволяет перейти к клеточной технологии лечения. За основу взять принцип замещения поврежденных клеток, другими телами. С помощью особых связей, они будут производить инсулин вместо тех клеток, которые утратили такую функцию. В этом методе лечения будут использоваться стволовые клетки.

Инсулиновые помпы.

Если предыдущие методы лечения сахарного диабета напоминают фантастику то, этот уже внедрен и совершенствуется до сих пор. Речь идет, об инсулиновых помпах. Это медицинское устройство весом всего 50 грамм с системой контроля уровня сахара в крови.

По данным этого прибора врач может следить за течением болезни в режиме реального времени. Благодаря чему, отпадает постоянная необходимость визита к врачу. Инсулиновая помпа является хорошей альтернативой постоянным инъекциям и уколом гормона. В качестве резервуара для хранения инсулина применяется одноразовый картридж.

Пока инсулиновые помпы недоступны большей части населения из-за своей дороговизны. Стоимость одного устройства около 200 тысяч рублей. Также с ними нельзя заниматься активными видами спорта, прибор может выйти из строя. В настоящий момент ученые борются за то, чтобы система сама рассчитывала время и точное количество подачи инсулина. Тогда появится реальная альтернатива работы поджелудочной железы.

Разработки в области прогнозирования сахарного диабета.

Российскими научными сотрудниками внесен немалый вклад и в прогнозирование сахарного диабета. Ученые создали устройство способное на ранних стадиях выявить предрасположенность к этому заболеванию. Ими предложено сканирование ладоней рук для получения дермотоглифических данных, которые и определяют риск развития сахарного диабета. По мнению министра здравоохранения Вероники Скворцовой, наиболее перспективным направлением являются клеточные технологии. Их использования успешно продолжаются с 2018 года.

Источники: 

Федеральный источник больных сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ Эндокринологии»

Глобальный доклад по диабету

Подписывайтесь на наши группы и каналы

Другие статьи на тему:

Виды инсулина, их применение, польза и побочные эффекты

Сахарный диабет: болезнь или неправильный способ жизни

Инсулин — медицинское изобретение, кардинально изменившее мир.

Источник: zen.yandex.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.