Диабетическая ретинопатия фото


Осложнения сахарного диабета затрагивают разные органы: сердце, сосуды, половые железы, почки, зрительную систему. Одним из самых тяжелых проявлений сахарного диабета признана диабетическая ретинопатия.

лечение диабетической ретинопатии

Влияние диабета на зрение

У здоровых людей поджелудочная железа выделяет достаточно инсулина для обмена глюкозы, белков и жиров. Сахарный диабет выражается в абсолютной или частичной недостаточности инсулина, либо в невосприимчивости тканей к этому веществу. Иногда эти факторы сочетаются у одного пациента. Самым простым способом заподозрить диагноз является сдача крови из пальца.

Поскольку инсулин служит для транспортировки глюкозы, при его нехватке снижается ее потребление тканями и происходит накопление сахара в крови. Повышенную концентрацию невостребованного сахара называют гипергликемией. Возникает тяжелое нарушение метаболизма и питания клеток. Вне зависимости от типа диабета будут наблюдаться различные тканевые или сосудистые нарушения. Тип болезни, эффективность инсулиновой терапии и образ жизни определяют то, как скоро и в какой степени проявятся осложнения.


Гипергликемия является обязательным условиям для начала ретинопатии, поскольку для нормального функционирования зрительной системы очень важен правильный обмен веществ. По этой причине многие эндокринные заболевания осложняются офтальмологическими нарушениями. Ретинопатия является проявлением микроангиопатии, когда нарушается проходимость мелких сосудов (капилляров) сетчатки. Подобные осложнения чаще диагностируют у людей, которые долгое время живут с диабетом.

Ретинопатия опасное осложнение диабета, поскольку 90% больных с первым типом после 15-20 лет болезни имеют характерные симптомы. Обычно поражение зрительной системы начинается через 5-10 лет. При своевременном обследовании выявить симптомы ретинопатии удается даже на самой ранней стадии, поэтому всем диабетикам нужно посещать офтальмолога минимум дважды в год.

Как развивается диабетическая ретинопатия

Избыток глюкозы, существующий длительное время, приводит к серьезному сбою обмена веществ. Глюкоза быстро вступает в химические реакции, когда ее концентрация превышает норму. Негативное воздействие сахара на структуры организма — глюкозотоксичность.

Пути глюкозотоксичности:


  1. Глюкоза связывается с белками, меняя их структуру и основные функции. Гликозилированные белки разрушают стенки сосудов, увеличивают количество тромбоцитов, усиливают секрецию эндотелинов. Происходит нарушение гемостаза и гиперкоагуляция, образуются микроскопические тромбы.
  2. Повышается окислительное воздействие на жиры, белки и глюкозу, что провоцирует окислительный стресс. Резко усиливается выработка свободных радикалов, становится все больше высокотоксичных радикалов.
  3. Повышается внутриклеточное давление, поскольку в эндотелий откладываются сорбитол и фруктоза. Развивается отечность, нарушается фосфолипидный и гликолипидный состав мембран клеток, утолщаются мембраны капилляров.
  4. Меняются реологические свойства крови: соединение тромбоцитов и эритроцитов, формирование микроскопических тромбов, нарушение транспортировки кислорода. Вследствие этого развивается гипоксия сетчатки.

Поражение сосудов при диабете связано с состоянием гипергликемии и глюкозотоксичностью. Это провоцирует окислительный стресс, чрезмерную выработку свободных радикалов и конечных гипергликемических продуктов. Происходит гибель перицитов – клеток, которые передают возбуждение в сосудах. Они также регулируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры.

Через эндотелий капилляров и перициты осуществляется клеточный метаболизм. После разрушения перицитов истончаются сосуды и биологические жидкости начинают подтекать в другие слои сетчатки. Создается отрицательное давление, сосуды растягиваются и образуются микроаневризмы.

лечение ретинопатии при сахарном диабете

Стадии диабетической ретинопатии


К основным факторам прогрессирования нарушений относят истончение стенок капилляров, появление микротромбов и окклюзии ретинальных сосудов. Появляются различные аномалии на глазном дне, нарушается транскапиллярный обмен, развивается ишемия и кислородное голодание тканей сетчатки.

При диабете первого типа, когда человек зависим от инъекций инсулина, ретинопатия развивается очень быстро. У таких пациентов болезнь часто диагностируют уже в запущенной форме. При втором типе (инсулинозависимом) изменения локализируются в макуле, то есть в центре сетчатки. Часто осложнением ретинопатии становится макулопатия.

Основные формы ретинопатии:

  1. Непролиферативная. В сетчатке образуются микроскопические аневризмы, кровоизлияния, отеки, очаги экссудации. Кровоизлияния точечные (округлые и темные или в виде штрихов), располагаются в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат бывает мягким и твердым, белого или желтоватого окраса, с четкой или смазанной границей, расположен по центру. Для непролиферативной формы характерен макулярный отек. На ранней стадии зрение не ухудшается. Непролиферативную ретинопатию диагностируют преимущественно у диабетиков с большим стажем.

  2. Препролиферативная. Имеются микрососудистые аномалии, множество экссудата разной консистенции, а также больших ретинальных геморрагий.
  3. Пролиферативная. Неоваскуляризация ДЗН и других зон сетчатки, имеется гемофтальм, образуются очаги фиброзной ткани. Новые капилляры хрупкие, что обуславливает рецидивы кровоизлияний. Возможно формирование витреоретинальных натяжений с последующей отслойкой сетчатки. Неоваскуляризация радужной оболочки вызывает вторичную глаукому. Пролиферативная форма характеризуется сильным ухудшением зрения.

Переход от непролиферативной формы к пролиферативной может произойти за считанные месяцы у молодого человека с гипергликемией. Основной причиной ухудшения зрительных функций является макулярный отек (поражение центра сетчатки). Поздние формы опасны потерей зрения из-за возникновения геморрагий, отслойки сетчатки или тяжелой глаукомы.

Клиническая картина разных стадий ретинопатии

Ретинопатия прогрессирует латентно, даже в запущенной форме она бывает неощутима. Выраженность нарушений зависит от срока сахарного диабета, уровня глюкозы и показателей АД. Ретинопатия усугубляется в период беременности, поскольку становится сложнее поддерживать нормальный уровень сахара.

непролиферативная диабетическая ретинопатия

Непролиферативная стадия

  • небольшое количество микроаневризм;
  • твердый желтый экссудат;
  • мягкий ватообразный экссудат;
  • точечные или штрихообразные геморрагии;
  • микрососудистые аномалии;
  • иногда также экссудативная макулопатия.

Препролиферативная стадия

  • увеличение количества признаков, которые имелись на первой стадии;
  • неравномерное расширение ретинальных вен;
  • субретинальные и преретинальные геморрагии;
  • гемофтальм;
  • экссудативная макулопатия;
  • ишемия и экссудация в макуле;
  • диабетическая папиллопатия с преходящей отечностью ДЗН.

На препролиферативной стадии необходимо проходить более тщательное обследование на предмет ишемических поражений сетчатки. Ишемия указывает на прогрессирование болезни, скорый переход к пролиферативной форме и развитие неоваскуляризации.

Клиническая картина пролиферативной стадии

  • неоваскуляризация сетчатки или ДЗН;
  • большие геморрагии;
  • фиброзные шварты и пленки.

Осложнения диабетической ретинопатии:

  • геморрагии (скопления крови из разрушенных капилляров в преретинальных и интравитреальных областях);
  • тракционная отслойка (натяжение от стекловидного тела) или регматогенная, первичная;
  • неоваскуляризация радужной оболочки, которая провоцирует неоваскулярную глаукому.

Степень оптических нарушений при ретинопатии сильно зависит от состояния макулы. Незначительное ослабление зрительной функции характерно для макулопатии и ишемии макулы. Резкое ухудшение (вплоть до слепоты) возможно при сильном кровоизлиянии, отслойке сетчатки и глаукоме, обусловленной неоваскуляризацией.


Резкая слепота при диабете наступает в результате катаракты или глаукомы. Диабетическая катаракта отличается от классической тем, что прогрессирует стремительно (вплоть до пары часов в момент криза). Помутнение хрусталика такого характера чаще выявляют у девочек и девушек. Вылечить диабетическую катаракту можно, диагностика заключается в проведении биомикроскопии.

Неоваскулярная глаукома возникает от разрастания капилляров и фиброзной ткани на радужную оболочку и угол переднего отрезка глаза. Образованная сосудистая сеть сокращается, формируя гониосинехии и провоцируя некупируемое повышение давления в глазном яблоке. Неоваскулярная глаукома – частое осложнение ретинопатии, которое плохо лечится и может стать причиной необратимой слепоты.

стадии диабетической ретинопатии

Симптомы диабетической ретинопатии

Проблемы со зрением при диабете сначала незаметны. Только с течением времени проявляются ощутимые симптомы, поэтому ретинопатию нередко выявляют уже на пролиферативной стадии. Когда отек затрагивает центр сетчатки, страдает четкость зрения. Человеку становится тяжело читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями или на очень близком расстоянии.


При глазных кровоизлияниях в поле зрения возникают плавающие пятна, появляется ощущение пелены. Когда очаги рассасываются, пятна исчезают, однако их появление является серьезным поводом обратиться к окулисту. Часто в процессе кровоизлияния в стекловидном теле формируются натяжения, провоцирующие отслойку и быструю потерю зрения.

Обследование органов зрения при сахарном диабете

Долгое время диабетическая ретинопатия никак не проявляется, что усложняет диагностику и подбор лечения. При обращении человека с диабетом окулист должен уточнить длительность и тип болезни, степень эффективности лечения, наличие осложнений и дополнительных патологий.

В целях профилактики консультация офтальмолога рекомендована всем людям, у кого диагностировали сахарный диабет. Если первичный осмотр не выявил признаков ретинопатии, назначают 1-2 повторных осмотра каждый год. Когда выявляют непролиферативную форму, проверку осуществляют каждые 6-8 месяцев. Препролиферативная и пролиферативные формы требуют контроля каждые 3-4 месяца. Дополнительное обследование необходимо при смене терапии.

Поскольку у детей до 10 лет ретинопатию выявляют редко, их обследуют раз в 2-3 года. Во время беременности показаны осмотры каждый триместр, а в случае прерывания – ежемесячно на протяжении 3 месяцев.

Комплекс обследований при диабетической ретинопатии:


  • проверка остроты зрения (дает возможность оценить функциональность центра сетчатки);
  • прямая офтальмоскопия (проверка на ретинальную ишемию, выявление аномальных сосудов, микроаневризм, ретинальных геморрагий, деформации вен);
  • биомикроскопия переднего отрезка глаза и стекловидного тела;
  • гониоскопия (проверка угла передней камеры);
  • периметрия (обследование полей зрения, проверка периферического зрения);
  • тонометрия (измерение глазного давления).

Дополнительную информацию о работе зрительной системы можно получить в ходе флюоресцентной ангиографии сетчатки, оптической когерентной томографии, УЗИ, флюорофотометрии, электроретинографии. При необходимости проводят психофизиологические тесты для проверки цветового зрения, контрастности, адаптации.

Не заметные при стандартных проверках признаки ретинопатии можно обнаружить в ходе флюоресцентной ангиографии. По результатам этого исследования определяют необходимость проведения лазеркоагуляции и зону воздействия. Ангиография достоверно подтверждает диагноз и дает возможность оценить распространенность ишемии. Для верности снимают всю периферию глазного дна.

симптомы диабетической ретинопатии

Принципы лечения диабетической ретинопатии


Медикаментозное лечение глазных сосудов

Консервативная терапия диабетической ретинопатии нужна, чтобы откорректировать метаболизм и минимизировать гемоциркуляторные нарушения. Используют медикаменты и физиотерапию. Необходимо понимать, что лекарственные препараты не способны предупредить или остановить поражение сетчатки при сахарном диабете. Они применяются только в качестве дополнительного воздействия до или после операции. Общий же результат зависит от компенсации диабета, нормализации АД и липидного обмена.

Какие препараты применяют при диабетической ретинопатии:

  • ингибиторы ферментов, превращающих ангиотензин I в ангиотензин II (Лизиноприл);
  • коррекция липидного обмена (Ловастатин, Флувастатин, Симвастатин, Фенофибрат);
  • сосудорасширяющие препараты, дезагреганты (Аспирин, Пентоксифиллин);
  • антиоксиданты (витамин Е, Мексидол, Эмоксипин, Гистохром);
  • тиоктовые кислоты в качестве дополнительных антиоксидантов (липоевая кислота, Берлитион, Эспа-Липон);
  • ангиопротекторы (аскорбиновая кислота, Рутозид, Этамзилат, кальция добезилат);
  • для улучшения местного метаболизма (Ретиналамин, Милдронат);
  • профилактика и лечение кровоизлияний (Проурокиназа, Фибринолизин, Коллагеназа, Вобэнзим);
  • глюкокортикоиды для лечения экссудативной макулопатии (Триамцинолон);
  • блокаторы ангиогенеза для регресса неоваскуляризации (Бевацизумаб).

Лазерная терапия патологий сетчатки

Серьезно воздействовать на диабетическую ретинопатию удается только в ходе хирургического вмешательства. Если провести лечение до первых симптомов, удается стабилизировать состояние почти в 70% случаев. Выделяют две основные методики лазерной терапии – панретинальную и фокальную.

Показания к лазерной операции:

  • экссудативная макулопатия;
  • ишемия сетчатки;
  • неоваскуляризация;
  • рубеоз радужной оболочки.

Противопоказания к лазерной операции:

  • помутнение структур оптической системы;
  • фиброваскулярная пролиферация (3 или 4 степень);
  • геморрагия глазного дна;
  • острота зрения ниже 0,1 диоптрий.

Для борьбы с ретинопатией применяют лазеркоагуляцию: фокальную при макулопатии, решетчатую при диффузной отечности макулярной зоны, секторальную или панретинальную зависимо от распространения ишемии и неоваскуляризации. Когда лазер применять нельзя, проводяттрансклеральную криопексию или диод-лазерную процедуру (при условии, что отсутствует фиброзная пролиферация). Эти процедуры могут быть дополнением к панретинальной лазерной операции.

Панретинальная лазеркоагуляция направлена на профилактику и регресс неоваскуляризации. Операция позволяет устранить ретинальную гипоксию, сблизить нервный и хориокапиллярный слои, осуществить деструкцию микроинфарктов, аномальных сосудов и целых сосудистых комплексов.

Возможные осложнения лазерного лечения:

  • мелкие и обширные кровоизлияния;
  • отслойка (обычно при панретинальном методе);
  • кистовидный макулярный отек;
  • нарушение перфузии ДЗН.

Существует метод «щадящей» лазерной коагуляции, когда воздействуют на пигментный эпителий сетчатки. Врач создает просветы в эпителии, которые облегчают движение тканевой жидкости. Подобное вмешательство в теории не влияет на функциональность сетчатки.

Хирургическое лечение диабетической ретинопатии

Для лечения стекловидно тела, сетчатки и макулярной зоны применяют витрэктомию. Этот метод рекомендован при хроническом отеке макулы, который спровоцирован натяжением. Витрэктомия помогает устранить длительный гемофтальм и тракционную отслойку. Операция подразумевает частичное или полное удаление стекловидного тела и его замену на совместимые биоматериалы.

Витрэктомию проводят планово, но возможно и срочное вмешательство при разрыве сетчатки или стремительном развитии ретинопатии. К противопоказаниям относят невозможность применить анестезию, тяжелые системные заболевания, проблемы со свертываемостью крови, злокачественные образования в области глаз.

сетчатка при диабетической ретинопатии

Для замены стекловидного тела используют силикон, фторуглеродные эмульсии, газовые смеси, солевые растворы. Они не отторгаются глазом, поддерживают его нормальную форму и фиксируют сетчатку в таком положении, чтобы остановить отслойку. Наиболее подходящим признано силиконовое масло, которое хорошо преломляет свет и почти не вызывает дискомфорт.

Если полость заполняют газом, все время его рассасывания человек будет видеть пелену перед глазами. Через несколько недель полость стекловидного тела заполняется жидкостью из самого глаза.

Профилактика офтальмологических осложнений при диабете

Поскольку негативные изменения от сахарного диабета неизбежны, основной профилактикой ретинопатии остается скрининг. При диабете первого типа регулярно посещать окулиста нужно спустя 5 лет от начала болезни. Диабетиков второго типа обследуют после уточнения диагноза. В дальнейшем нужно проходить глубокие офтальмологические обследования по графику. Офтальмолог определяет частоту обследований для каждого пациента индивидуально после первичного осмотра.

Своевременное и полноценное лечение сахарного диабета, а также сопутствующих нарушений, позволяет задержать развитие ретинопатии и приостановить ее прогрессирование. Больной должен научиться самоконтролю, соблюдать диету и режим дня, подвергать себя адекватным физическим нагрузкам, отказаться от курения, повысить стрессоустойчивость. Только так удается предотвратить слепоту и инвалидность.

Единственный метод профилактики диабетической ретинопатии – нормализация обмена углеводов. К факторам риска можно отнести нестабильное АД и диабетическую нефропатию. Эти состояния нужно контролировать не меньше, чем сам диабет.

Традиционно диабетическую ретинопатию причисляют к осложнениям гипергликемии. Однако в последние годы специалисты все чаще приходят к выводу, что диабетическая ретинопатия является не осложнением, а ранним симптомом диабета. Это позволяет выявлять заболевание на начальной стадии и вовремя осуществлять лечение. Выжидательная тактика устарела и признана опасной, поскольку раньше диагностику проводили при возникновении симптомов уже на стадии прогрессирования дистрофии.

Источник: BeregiZrenie.ru

Диабетическая ретинопатия – что это?

Вы, наверное, знаете, что при сахарном диабете нарушается способность организма усваивать и запасать поступающий с пищей сахар, в результате чего его концентрация в крови повышается. В больших дозах сахар оказывает повреждающее воздействие на стенку сосудов, в том числе и глаза.

Диабетическая ретинопатия – грозное осложнение сахарного диабета, которое может привести к слепоте. Вероятность ее развития со временем только повышается. Так, у лиц, страдающих диабетом в течение 5-10 лет, поражение сетчатки наблюдается в 44-80% случаев, а при длительности заболевания свыше 15 лет – в 87-99%!

Причины

Высокий уровень сахара в крови повреждает сосуды сетчатки. В результате их проницаемость повышается, и жидкая часть крови просачивается в пространство между сосудами. Это приводит к отеку сетчатки и отложению в ней липидных комплексов, называемых твердыми экссудатами. Такие изменения наблюдаются на ранней стадии, называемой непролиферативной (фоновой) диабетической ретинопатией.

Дальнейшее повреждение сосудов приводит к тому, что на стадии препролиферативной ретинопатии в некоторых участках сетчатки кровоток полностью прекращается (формируются так называемые ватоообразные очаги – зоны инфаркта сетчатки), а в других происходят кровоизлияния. Те и другие участки выпадают из зрительной работы – становятся слепыми.

На поздней стадии – пролиферативной диабетической ретинопатии – сетчатка страдает от недостаточного кровоснабжения. На ее поверхности начинают расти аномальные сосуды – источник постоянных кровоизлияний в стекловидное тело, приводящих к снижению зрения. Разрастаясь по поверхности сетчатки новообразованные сосуды формируют рубцовую ткань. Сокращаясь, она тянет за собой сетчатку, приводя к ее отслойке и утрате зрения.

Симптомы

Коварство диабетической ретинопатии в том, что она может длительное время протекать незаметно, между тем как угроза утраты зрения неуклонно растет. Поэтому всем, кто страдает сахарным диабетом, даже при отсутствии изменений на сетчатке, необходимо не реже одного раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным осмотром глазного дна с широким зрачком.

К проявлениям диабетической ретинопатии относятся:

Появление последних двух признаков требует незамедлительного обращения к офтальмологу.

Лечение

К счастью, до 80% случаев слепоты можно предотвратить при своевременном лечении. Поэтому так важно регулярно проходить обследование у офтальмолога. Даже при отсутствии каких-либо изменений на сетчатке всем страдающим сахарным диабетом необходимо проходить осмотр глазного дна с широким зрачком не реже одного раза в год.

Риск повреждения сетчатки повышается не только с увеличением продолжительности заболевания, но и при колебаниях уровня сахара в крови и артериального давления. Поэтому важная роль в профилактике диабетической ретинопатии принадлежит диете, контролю уровня сахара в крови и артериального давления.

Источник: http://www.vseozrenii.ru/glaznye-bolezni/diabeticheskaya-retinopatiya/

Диабетическая ретинопатия – причины и симптомы

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения.

Диагностика диабетической ретинопатии включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Причины и факторы риска

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

При диабетической ретинопатии обычно страдают оба глаза, однако степень их поражения может быть различной.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию. Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки.

В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм – локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В этой стадии диабетической ретинопатии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы

Диабетическая ретинопатия развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии. С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки при диабетической ретинопатии выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование диабетической ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия диабетической ретинопатии включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком.

Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии диабетической ретинопатии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/diabetic-retinopathy

Еще несколько слов о диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфическое поражение сосудов сетчатки глаз и нарушение зрительного восприятия роговицы, характерное для инсулинзависимой и инсулиннезависимой формы диабета, ведущее к существенному снижению зрения (вплоть до полной потери способности видеть – слепоты).

Основными причинами поражения являются сосудистые изменения (повышение проницаемости и рост новообразованных сосудов сетчатки. Профилактика и лечение диабетической ретинопатии проводится, как правило, двумя специалистами – офтальмологом и эндокринологом. Оно включает в себя как применение системных средств (инсулинотерапия, антиоксидатны, ангиопротекторы), так и местное лечение – глазные капли и лазерное вмешательство.

Причины снижения зрения при диабете

Диабетическое поражение сетчатки и роговицы глаза выступает в качестве специфического, поздно проявляющегося осложнения сахарного диабета, примерно 90% больных в этом случае имеют инвалидность по зрению. Характер патологии классифицируется как постоянно прогрессирующий, при этом поражение роговицы и сетчатки на первых этапах протекает без видимых симптомов.

Постепенно больной начинает замечать легкую размытость изображения, перед глазами появляются пятна и пелена, что обусловлено нарушениями поверхностного слоя глаза – роговицы. С течением времени главный симптом усиливается, зрение резко снижается и постепенно наступает тотальная слепота.

Не обширные кровоизлияния в стекловидное тело или сетчатку, рассасываются самопроизвольно, а массивные процессы в полости глаза – такие, как попадание сгустков крови в стекловидное тело, способствуют развитию необратимых процессов – разрастанию фиброзной ткани, конечным результатом которых становится полная слепота.

К сожалению, тяжелые случаи гемофтальма – не являются единственной причиной, по которой происходит потеря зрения. Также развитие слепоты провоцируют просачивающиеся из новообразованных сосудов белковые фракции плазмы крови, включающие процессы рубцевания сетчатки, стекловидного тела и поражение роговицы.

Уменьшение площади фиброзной ткани значительно повышает риск разрыва новообразованных сосудов сетчатки глаза, что становится причиной рецидивов гемофтальма и еще более ускоряет процессы рубцевания в сетчатке глаза и стекловидном теле. Это, в конечном счете, становится решающим фактором возникновения регматогенного отслоения сетчатки, которое провоцирует развитие рубеоза радужки. Интенсивно просачиваясь из новообразованных сосудов, плазма крови блокирует пути оттока внутриглазной жидкости, что дает начало развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

Такая патогенетическая цепь весьма условна и описывает лишь наиболее неблагоприятный из вариантов развития событий. Конечно, течение пролиферативной диабетической ретинопатии не всегда заканчивается слепотой. На любом из этапов, ее прогрессирование может вдруг самопроизвольно прекратиться. И хотя при этом, как правило, развивается потеря зрения, процесс поражения оставшихся зрительных функций существенно замедляется.

Стадии

Учитывая изменения роговицы и глазного дна в разных периодах заболевания, специалисты выделяют три основных стадии диабетической ретинопатии:

  1. Непролиферативную.
  2. Препролиферативную.
  3. Пролиферативную.

Непролиферативное нарушение сетчатки глаза и роговицы является начальной стадией развития патологического процесса. В крови диабетика повышается концентрация сахара, что влечет за собой поражение сосудов сетчатки глаза, ввиду этого повышается уровень проницаемости стенок ретинальных сосудов, делая их уязвимыми и хрупкими. Ослабление роговицы и сетчатки глаза провоцирует точечные внутриглазные кровоизлияния, на фоне которых увеличиваются микроаневризмы (распространенное мешкообразное увеличение артерий).

Тонкие стенки сосудов пропускают жидкую фракцию крови в сетчатку глаза, а около роговицы появляется покраснение, что провоцирует ретинальный отек. В том случае, когда просачиваемая фракция проникает в центральную часть сетчатки, появляется макулярный отек. Для этой стадии свойственно многолетнее, бессимптомное течение, при отсутствии каких либо изменений зрения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия – вторая стадия заболевания, предшествующая развитию пролиферативной ретинопатии. Диагностируется относительно редко, примерно в 5-7% всех клинических случаев сахарного диабета. Риску развития этой стадии заболевания больше всего подвержены пациенты, у которых имеется близорукость, окклюзия сонных артерий, атрофия зрительного нерва Симптомы поражения глазного дна становятся более выраженными, уровень снижения остроты зрения – умеренный. На этом этапе у больного происходит кислородное голодание сетчатки глаза, спровоцированное нарушением окклюзии артериол, может случиться геморрагический инфаркт сетчатки, имеется поражение вен.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия – третья стадия развития патологического поражения сетчатки глаза и роговицы, если вследствие окклюзии капилляров возникают обширные зоны нарушения кровоснабжения сетчатки. «Голодающие» клетки выделяют особые вазопролиферативные вещества, запускающие рост новообразованных сосудов (неоваскуляризацию).

Как правило, неоваскуляризация выполняет в организме защитные функции. К примеру, при травмах, это ускоряет заживление раневой поверхности, после пересадки трансплантата – хорошему его приживлению. Однако, в случае с опухолями роговицы, остеоартритами и диабетической ретинопатией, данный процесс оказывает обратное действие – преретинальные и ретровитреальные кровоизлияния повторяются.

Макулярный отек при диабете – патологическое изменение центральных отделов сетчатки. Это осложнение не ведет к полной слепоте, однако может служить причиной частичной потери зрения (у больного возникают определенные трудности в процессе чтения, мелкие предметы становятся трудноразличимыми).

Макулярный отек – одно из проявлений пролиферативной диабетической ретинопатии, но иногда он способен проявляться и при минимальных признаках непролиферативной диабетической ретинопатии. Начало развития макулярного отека может протекать без нарушения зрения.

Можно ли диабетикам предупредить слепоту?

Основная масса пациентов, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, имеют поражения роговицы глаза и его сетчатки, которые могут иметь разную степень выраженности. Таким образом, специалисты определили, что примерно 15% больных с диагнозом сахарный диабет имеют слабую симптоматику диабетической ретинопатии, при длительности заболевания более пяти лет симптомы имеют почти 29% больных, 50% пациентов с длительностью течения заболевания от 10 до 15 лет характеризуются средней выраженностью симптомов. Отсюда следует, что чем дольше человек болеет сахарным диабетом, тем выше риск потери зрения.

Также на скорость снижения остроты зрения оказывают негативное влияние сопутствующие факторы, такие как:

Однако, регулярный контроль уровня сахара в крови, соблюдение определенной диеты и здоровый образ жизни, прием витаминно-минеральных комплексов для зрения, разработанных специально для больных диабетом (Антоциан Форте и др.) позволяют снизить риск развития слепоты от осложнений диабета.

Наиболее эффективная профилактика потери зрения заключается в точном соблюдении периодичности осмотра больного диабетом у офтальмолога и эндокринолога, следование их рекомендациям.

Симптомы

Самую большую опасность, которую несет заболевание – продолжительное течение без симптомов. На самой первой стадии снижение уровня зрения практически не ощущается, единственное, на что пациент может обратить внимание – макулярный отек сетчатки, проявляющийся в виде отсутствия четкости изображения, которое часто бывает при поражениях роговицы. Больному становится трудно читать и работать с мелкими деталями, что зачастую списывается ими на общую усталость или недомогание.

Основной симптом поражения сетчатки проявляется только при обширных кровоизлияниях в стекловидном теле, что для больного диабетической ретинопатией ощущается в виде постепенного или резкого снижения остроты зрения.

Источник: http://proglaza.ru/bolezniglaz/diabeticheskaya-retinopatiya-lechenie.html

Диабетическая ретинопатия – почему возникает?

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн человек (3% населения Земли). Ежегодно оно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России – около 10 млн. человек.

У больных СД, по сравнению с нестрадающими диабетом лицами, высок риск:

Сахарный диабет является главной причиной развития слепоты у лиц среднего возраста. Диабетическая ретинопатия (ДР) – это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

Непролиферативная (фоновая) ДР – первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. “Голодающая” сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации).

Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата – его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек – поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Естественное течение пролиферативного процесса

Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле.

Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

Данная патогенетическая цепь достаточно условна и описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. Естественное течение пролиферативной ДР далеко не всегда заканчивается полной слепотой, на любом этапе развитие пролиферативной ретинопатии может самопроизвольно абортироваться. Хотя при этом обычно развивается потеря зрения, остаточные зрительные функции могут варьировать в широких пределах.

Как предупредить слепоту при диабете?

Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты – строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом (таблица).

Каковы симптомы диабетической ретинопатии?

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Как лечить?

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания – тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.

В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group – группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии – на 47%.

Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев.

Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной Степени определяется системным статусом пациента.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки.

Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Консервативное лечение

При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации. После достаточного повышения прозрачности оптических сред глаза производится лазерное лечение диабетической ретинопатии.

Если в течение 1 мес. этого не происходит, то выполняется витрэктомия. Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма – один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, по данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск новых лечебных препаратов.

По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазер-коагуляция и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.

Традиционно выполняемое во многих глазных стационарах России консервативное лечение больных с ДР является не только примером нерационального расхода бюджетных средств, но и одной из главных причин позднего обращения больных для лазерного лечения.

Источник: https://medi.ru/info/5767/

Диабетическая ретинопатия – как победить болезнь?

Сахарный диабет – это серьезное заболевание, которое возникает, когда поджелудочная железа не секретирует достаточного количества инсулина, или организм не реагирует на инсулин. Инсулин – это гормон, который регулирует уровень сахара (глюкозы) в крови. Диабетом могут болеть и взрослые, и дети.

Что происходит с сетчаткой при диабете?

Сахарный диабет повышает риск развития катаракты и глаукомы, но наибольшую угрозу для зрения несет поражение сетчатки. У большинства больных диабетом на сетчатке появляются диабетические изменения после 20 лет болезни. Поражение сетчатки при диабете называется диабетической ретинопатией.

Вредное влияние повышенного сахара в крови сказывается прежде всего на сосудах, в т.ч. сосудах сетчатки. Начальная стадия диабетической ретинопатии (ДР) называется непролиферативной. Стенки артерий становятся хрупкими, проницаемыми. Это проявляется образованием точечных кровоизлияний, локальными мешотчатыми расширениями артерий микроаневризмами. Через проницаемые сосуды в сетчатку выходит жидкая часть крови, что приводит к отеку сетчатки, и при вовлечении в процесс центральной части сетчатки макулы снижается зрение.

Однако, эти новообразованные сосуды несовершенны, и они становятся источниками кровотечений. Кровь может попадать в слои сетчатки и в стекловидное тело, вызывая появление плавающих помутнений (мушек) вместе со сниженным зрением. На поздних стадиях диабетической ретинопатии, продолжение роста новообразованных сосудов и рубцовой ткани может привести к развитию отслойки сетчатки и глаукоме.

Признаки (симптомы)

Влияние диабетической ретинопатии на зрение различно и зависит от стадии болезни. Некоторые наиболее часто встречающиеся симптомы представлены ниже, но список далек от законченности.

Диагностика

Люди, болеющие диабетом, должны регулярно проходить обследование глаз, чтобы вовремя выявить развитие глазных осложнений и начать соответствующее лечение как можно раньше. Диабетики должны находиться под частым наблюдением у терапевта или эндокринолога, которые, в свою очередь, работают в тесной связи с офтальмологом.

Диагноз диабетической ретинопатии ставится на основании детального осмотра глазного дна при помощи офтальмоскопа. Для документации изменений на сетчатке иногда делают серийные фотографии глазного дна с помощью фундус-камеры. Для локализации сосудов, из которых сочится жидкость и вызывает макулярный отек, могут провести флюоресциновую ангиографию.

Лечение

Существует целый ряд лечебных процедур, которые проводятся в зависимости от стадии диабетической ретинопатии. Отек макулы и новообразование кровоточащих сосудов встречается чаще всего и требует проведения панретинальной, т.е. захватывающей всю сетчатку, лазерной коагуляции сетчатки (ЛКС). ЛКС основывается на применении лазерной энергии, которая доставляется к нужным местам на сетчатке через прозрачные среды глаза – роговицу, влагу передней камеры, хрусталик и стекловидное тело – без единого разреза.

Кроме того, коагулируются уже образованные патологические сосуды, что уменьшает отек и кровоточивость. Цель ЛКС – остановить прогрессирование болезни. Как правило, требуется несколько курсов лазерного лечения.

Витрэктомия – другая операция, часто необходимая для пациентов с диабетической ретинопатией, у которых развивается массированное нерассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело, обозначаемое как гемофтальм. Во время витрэктомии хирург аккуратно удаляет кровь и само стекловидное тело и заменяет его на солевой раствор. В то же время рассекаются рубцы, которые тянут сетчатку и вызывают ее разрывы и отслойку, и прижигаются лазером или диатермокоагулятором кровоточащие сосуды.

У диабетиков повышен риск отслойки сетчатки. Ее разрывы могут прижигаться лазером. Отслойка сетчатки требует хирургического лечения, направленного на возвращение сетчатки на место.

Профилактика

Ученые в результате многолетних наблюдений выяснили, что диабетики, которые поддерживают нормальный уровень сахара, имеют меньше осложнений со стороны глаз, чем те, кто плохо контролируют его. Правильное питание и физические упражнения играют большую позитивную роль в общем состоянии здоровья больных диабетом.

Люди, страдающие диабетом, могут значительно снизить риск глазных осложнений, регулярно наблюдаясь у офтальмолога. Большинство осложнений лечится гораздо более успешно, если выявляются на ранних стадиях.

Источник: http://www.websight.ru/dx/dr.php

Диабетическая ретинопатия — лечение и диагностика

Диабетическая ретинопатия – хроническое заболевание сетчатки, возникающее на фоне сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия – одна из основных причин слепоты среди взрослого населения во многих странах мира.

Механизм воздействия повышенного уровня глюкозы крови на сетчатку

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии считают гипергликемию (повышение уровня сахара в крови). В первую очередь поражаются самые мелкие кровеносные сосуды – капилляры, впоследствии изменения затрагивают и более крупные пре- и посткапилляры.

Нарушение обмена глюкозы в организме приводит к относительной гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови), снижению эластичности и повышению проницаемости сосудистой стенки. В результате эритроциты закупоривают капилляр, в окружающих его тканях возникает отек, кровообращение нарушается. Сетчатка начинает испытывать недостаток кислорода.

Как компенсаторная реакция на гипоксию, начинается рост новых сосудов, чтобы обеспечить сетчатку кислородом. Новые сосуды неполноценны: с повышенной проницаемостью, ломкие, они приводят к частым внутриглазным кровоизлияниям. Вместе с новыми сосудами разрастается и соединительная ткань, которая, натягиваясь, деформирует сетчатку, что в поздних стадиях приводит к ее отслойке и слепоте. Принято выделять непролиферативную и пролиферативную формы заболевания.

Клиническое проявление

При диабете I типа через 10 лет после установления диагноза у 50% пациентов появляются признаки диабетической ретинопатии. У пациентов с диабетом II типа часто диабет протекает в скрытой форме в течение нескольких лет до постановки диагноза, поэтому ретинопатия может диагностироваться одновременно с выявлением сахарного диабета.

Заболевание часто протекает бессимптомно или может проявляться нечетким зрением или плавающими помутнениями перед глазами. Сначала эти симптомы возникают периодически, затем учащаются. С течением времени происходит постепенное и устойчивое снижение остроты зрения. Более серьезные нарушения возникают при массивных кровоизлияниях в стекловидное тело или при отслойке сетчатки.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога не менее 1 раза в год, а иногда, по показаниям, – чаще. В К+31 все пациенты с сахарным диабетом обязательно проходят офтальмологическое обследование. Профилактические осмотры, особенно у пациентов с длительностью диабета более 10 лет, дают возможность предупредить развитие тяжелых осложнений, сохранить зрение и здоровье для вас.

Проводится стандартное офтальмологическое обследование (проверка остроты зрения, измерение внутриглазного давления, биомикроскопия) и детальная офтальмоскопия с медикаментозным мидриазом (осмотр глазного дна с широким зрачком). В зависимости от стадии ретинопатии, выявляются специфические изменения сосудов и сетчатки.

При прогрессировании сосудистых нарушений непролиферативная диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную форму: на глазном дне выявляются участки с ростом неоваскулярной ткани. По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Для более точной диагностики и динамического наблюдения диабетического макулярного отека рекомендуется оптическая когерентная томография. В дополнение к офтальмологическому осмотру проводится ультразвуковое исследование магистральных сосудов головы и шеи с дуплексным сканированием. Кроме осмотра офтальмолога, пациенту с сахарным диабетом необходима консультация эндокринолога.

Источник: diabetexit.com

Процедуры и операции Средняя цена
Офтальмология / Консультации в офтальмологии от 500 р. 511 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза от 200 р. 339 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Измерение внутриглазного давления от 150 р. 305 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза от 130 р. 296 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза от 180 р. 268 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Офтальмологические тесты от 100 р. 196 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Офтальмологические тесты от 100 р. 195 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 832 адреса
Эндокринология / Консультации в эндокринологии и диетологии от 563 р. 704 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 667 адресов

Источник: www.krasotaimedicina.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.