Холестерин вики


Без него в нашем теле не появится витамин D, кортизол, эстроген и тестостерон.
Его присутствие обеспечивает возможность деления клеток. Это в первую очередь необходимо детям.
Если в организме ребенка не будет нужного количества холестерина, то он не приобретет достаточную иммунную защиту.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) переносят холестерол в печень для дальнейшей переработки и выведения из организма.
Чем выше уровень ЛПВП, тем эффективнее они выполняют свою функцию, препятствуя отложению атероматозных бляшек внутри сосудов.
Это значит, что «хороший» холестерин предотвращает развитие атеросклероза.

Иначе обстоит ситуация с липопротеинами низкой плотности (ЛПНП).
Их структуры транспортируют холестерол к клеткам и сосудам.
Также ЛПНП являются исходным материалом для синтеза гормонов, витамина D.
Если уровень липопротеинов низкой плотности становится выше нормы, избыток частиц холестерина начинает внедряться в артериальную стенки, формируя атеросклеротические бляшки.

Высокомолекулярные липопротеины осуществляют захват и выведение холестерина, полученного из ЛПНП. Если уровень «плохого» холестерина в крови становится ниже нормы, перестает поступать с пищей, его начинает активно синтезировать печень. Сокращение концентрации ЛПВП в подобной ситуации ведет к развитию атеросклероза.

Причины повышенного уровня холестерина

  • если его слишком много приходит с пищей;
  • много синтезируется в организме;
  • мало расходуется и выводится из организма (например, при проблемах с ЖКТ);
  • возвращается обратно в организм;
  • недостаточно ЛПВП (хорошего холестерина), которые выводит ЛПНП (плохой).

Т.е. проблема не только в том, что холестерина много приходит, но и в том, что его мало уходит и расходуется.

С пищей приходит лишь 20% холестерина, поэтому корректируя диету, можно незначительно уменьшить уровень холестерина в организме. Если Х. станет приходить мало, печень будет создавать его сама.

Выходит холестерин с желчью, калом и потом, но если выход желчи затруднён или не происходит, то будут проблемы с выводом холестерина.

Расходуется холестерин (незначительно) на производство гормонов и витамина D.

Снижение уровня холестерина

600px

Повышенный уровень холестерина приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах и далее к инфарктам и инсультам — самым частым причинам смерти людей.

Исходя из изложенной выше информации, для снижения холестерина необходимо (проконсультируйтесь с доктором):


  • сократить потребление холестерин-содержащих (ЛПНП) продуктов;
  • увеличить расход ЛПНП на синтез витамина D солнечными ваннами (малоэффективно);
  • увеличить расход ЛПНП на синтез гормонов: жить полноценной жизнью, улучшить гормональный фон, испытывать весь спектр положительных чувств (эффективность этих мер уже чуть выше, но всё ещё низкая).
  • при низком уровне потребления «хорошего» холестерина увеличить этот уровень, это направит «плохой» холестерин от сосудов к печени;
  • нормализовать регулярную работу жёлчного пузыря, чтобы желчь регулярно выходила.

Снижать уровень солнечными ваннами, гормонами.

«Плохой» холестерин нейтрализует Омега-3. Также, достаточное пребывание на солнце уменьшает количество холестерина, превращая его в витамин D.

Теории

Т.к. при попадании солнечного света на кожу из холестерина формируется витамин D, то таким образом, солнечный свет в какой-то степени уменьшает количество плохого холестерина.

Если солнечный свет превращает «плохой» холестерин НП в витамин Д, то таким образом, солнечный свет может уменьшить в какой-то степени количество холестерина. Значит, холестерин-содержащие продукты лучше принимать утром, чтобы потом, в течение дня, он постепенно превращался в витамин Д и гормоны. Если холестерин поступит в кровь вечером, то за ночь он уже не превратится в витамин Д и гормоны, лучше не принимать его вечером.

Из этого следуют такие выводы:

Источник: idei.fandom.com


Переваривание и всасывание

Холестерин в организме человека бывает 2 видов: 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный и 2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА — эндогенный.

С пищей ежедневно поступает 0,2 – 0,5 г, синтезируется 1 г (почти все клетки за исключением эритроцитов синтезируют холестерин, 80% холестерина синтезируется в печени.

Взаимоотношения экзо и эндогенного холестерина в определенной степени конкурентны – холестерин пищи ингибирует его синтез в печени.

Фонд холестерина, обнаруживаемого в ЖКТ состоит из 3-х частей: пищевого холестерина слизистой кишечника – может быть до 20% и холестерина желчи (холестерин желчи составляет в среднем 2,5 – 3,0г)

Всасывание холестерина происходит в основном в тощей кишке (пищевой холестерин всасывается почти полностью – если в пище его не очень много), холестерин желчи всасывается примерно на 50% — остальное экскретируется.

Всасывание холестерина осуществляется только после эмульгирования эфиров холестерина. Эмульгаторами являются желчные кислоты, моно- и диглицериды и лизолецитины. Холестериды гидролизуются холестеринэстеразой поджелудочной железы.


Пищевой и эндогенный холестерин находится в просвете кишечника в неэстерифицированной форме в составе сложных мицелл (желчные, жирные кислоты, лизолецитин), причем поступают в состав слизистой кишечника не вся мицелла целиком, а ее отдельные фракции. Сорбцил холестерина из мицелл – пассивный процесс, идущий по градиенту концентрации. Поступивший в клетки слизистой холестерин этерифицируется холестеринэстеразой или АХАТ (у человека это в основном олеиновая кислота). Из клеток слизистой кишечника холестерин поступает в лимфу в составе АОНП и ХМ, из них он переходит в ЛНП и ЛВП. В лимфе и крови 60-80% всего холестерина находится в этерифицированном виде.

Процесс всасывания холестерина из кишечника зависит от состава пищи: жиры и углеводы способствуют его всасыванию, растительные стероиды (структурные аналоги) блокируют этот процесс. Большое значение принадлежит желчным кислотам (все функции активируют – улучшают эмульгирование, всасывание). Отсюда значение лекарственных веществ, блокирующих всасывание желчных кислот.

Резкое повышение холестерина в пище ( до 1,5 г ежедневно) может сопровождаться некоторой гиперхолестеринемией у здоровых людей.

Биосинтез холестерина

Клетки печени синтезируют 80% всего холестерина, примерно 10% холестерина синтезируется в слизистой кишечника. Холестерин синтезируется не только для себя, но и на «экспорт».

Митохондрии являются держателем субстрата для синтеза холестерина. Ацетил-КоА выходит в виде цитрата и ацетоацета.

Синтез холестерина идет в цитоплазме и включает 4 стадии.

1 стадия – образование мевалоновой кислоты:


Холестерин вики

2 стадия – образование сквалена (30 атом С)

Эта стадия (как и 1) начинается в водной фазе клетки, а заканчивается в мембране эндоплазматического ретикулума образованием водо-нерастворимого сквалена.

Затрачивается 6 молей мевалоновой кислоты, 18 АТФ, НАДФ НН с образованием цепочечной структуры из 30 С – сквалена.

3 стадия – циклизация сквалена в ланостерин.

Холестерин вики

4 стадия – превращение ланостерина в холестерин.

Холестерин – циклический ненасыщенный спирт. Содержит ядро циклопентан-пергидрофенантрена.

Регуляция биосинтеза холестерина

При высоком содержании холестерина, он угнетает активность фермента -гидрокси—метилурацил-КоА-редуктазы и синтез холестерина тормозится на стадии образования мевалоновой кислоты – это первая специфическая стадия синтеза. -гидрокси—метилурацил-КоА, не пошедший на синтез холестерина может пойти на синтез кетоновых тел. Это регуляция по типу обраьной отрицательной связи.


Транспорт холестерина

В плазме крови здоровых людей содержится 0,8 – 1,5 г/л ЛОНП, 3,2 – 4,5 г/л ЛНП и 1,3 – 4,2 г/л ЛВП.

Липидный компонент практически всех ЛП представлен наружной оболочкой, которая образована монослоем ФЛ и холестерина и внутренним гидрофобным ядром, состоящим из ТГ и холестеридов. Кроме липидов ЛП содержат белок – аполипопротеиды А, В или С. Свободный холестерин, находящийся на поверхности ЛП, легко обменивается между частицами: меченый холестерин, введенный в плазму в составе одной группы ЛП, быстро распределяется между всеми группами.

ХМ формируются в эпителиальных клетках кишечника, ЛОНП и ЛВП независимо друг от друга образуются в гепатоцитах.

ЛП обмениваются своим холестерином с мембранами клеток, особенно интенсивный обмен идет между ЛП и гепатоцитами, на поверхности которых есть рецепторы для ЛПНП. Процесс переноса холестерина в гепатоциты требует энергии.

  Холестерин  
    Экзогенный   Эндогенный  
Холестерин ЖКТ Пищевой
Холестерин слизистой кишечника
Холестерин желчи
         

Судьба холестерина в клетке

1. Связывание ЛНП с рецепторами фибробластов, гепатоцитов и др. клеток. На поверхности фибробласта содержится 7500 – 15000 рецепторов, чувствительных к холестерину. Рецепторы для ЛНП содержат эндотелиальные клетки, клетки надпочечников, яйцеклетки, разнообразные раковые клетки. Связывая ЛНП, клетки поддерживают определенный уровень этих ЛП в крови.

У всех обследованных здоровых людей интернализация ЛНП неизбежно сопровождается и связыванием с рецепторами клеток. Связывание и интернализация ЛНП обеспечивается одним и тем же белком, входящим в состав рецепторов ЛНП. В фибробластах больных с семейной гиперхолестеринемией, дефицитных по рецепторам ЛНП интернализация их редко угнетается.

2. ЛНП с рецептором подвергается эндоцитозу и включается в лизосомы. Там ЛНП (аполипопротеиды, холестериды) распадаются. Хлороквин – ингибитор лизосомального гидролиза подавляет эти процессы.

3. Появление в клетках свободного холестерина ингибирует ОМГ-КоА-редуктазу снижает эндогенный синтез холестерина. При концентрации ЛНП > 50 мкг/мл синтез холестерина в фибробластах подавляется полностью. Инкубация лимфоцитов 2-3 мин с сывороткой, освобожденной от ЛНП, увеличивает скорость синтеза холестерина в 5-15 раз. При добавлении ЛНП к лимфоцитам синтез холестерина замедляется. У больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией снижения синтеза холестерина в клетках не происходит.

4. В клетках, способных превращать холестерин в другие стероиды ЛНП стимулирует синтез этих стероидов. Например, в клетках коры надпочечников 75% прегненалона образуется из холестерина, поступающего в составе ЛНП.


5. Свободный холестерин увеличивает активность ацетил-КоА- олестерилацилтрансферазы (АХАТ), приводя к ускоренной реэтерификации холестерина с образованием в основном олеата. Последний иногда накапливается в клетках в виде включений. Вероятно биологический смысл этого процесса заключается в борьбе с накоплением свободного холестерина.

6. Свободный холестерин снижает биосинтез рецептора ЛНП, который тормозит захват ЛНП клеткой и тем самым защищает ее от перегрузки холестерином.

7. Накопленный холестерин проникает в фосфолипидный бислой цитоплазматической мембраны. Из мембраны холестерин может перейти в ЛВП, циркулирующие с кровью.

Превращение холестерина в организме

То внимание, которое ранее уделяли метаболизму холестерина при обсуждении его роли в организме явно преувеличено. На первое место в настоящее время выдвинута структурная роль холестерина в биомембранах.

Внеклеточная среда (кровь) Плазматическая мембрана Клетка
Транспортная форма холестерина Структурный холестерин Метаболически активный холестерин
ЛП-холестерин в основном эфиры холестерина. Холестерин эритроцитарной мембраны – свободный Неэстерифицированный холестерин ЛП – холестерин (эстерифицированный холестерин)

Внутриклеточно переносится в основном свободный холестерин. Эфиры холестерина внутриклеточно переносятся с очень низкой скоростью только с помощью специальных белков переносчиков или вообще не переносятся.

Эстерификация холестерина

Повышает неполярность молекулы. Этот процесс происходит как вне так и внутриклеточно, он всегда направлен на то, чтобы убрать молекулы холестерина с границы раздела липид / вода вглубь липопротеидной частицы. Таким путем происходит транспортирование или активация холестерина.

Внеклеточная эстерификация холестерина катализируется ферментом лецитинхолестеринацетилтрансферазой (ЛХАТ).

Лецитин + холестерин  лизолецин + холестерид

В основном переносится линолевая кислота. Ферментативная активность ЛХАТ связана преимущественно с ЛВП. Активатором ЛХАТ является апо-А-I. Образующийся в результате реакции эфир холестерина погружается внутрь ЛВП. При этом концентрация свободного холестерина на поверхности ЛВП снижается и таким образом поверхность подготавливается для поступления новой порции свободного холестерина, который ЛВП способен снимать с поверхности плазматической мембраны клеток в том числе и эритроцитов. Таким образом ЛВП совместно с ЛХАТ функционирует как своеобразная «ловушка» холестерина.

Из ЛВП эфиры холестерина переносятся в ЛОНП, а из последних в ЛНП. ЛНП синтезируются в печени и там же катаболизируют. ЛВП приносят холестерин в виде эфиров в печень, а из печени удаляются в виде желчных кислот. У больных с наследственным дефектом ЛХАТ в плазме много свободного холестерина. У больных с поражением печени, как правило, наблюдается низкая активность ЛХАТ и высокий уровень свободного холестерина в плазме крови.


Таким образом, ЛВП и ЛХАТ представляют собой единую систему транспорта холестерина от плазматических мембран клеток различных органов в виде его эфиров в печень.

Внутриклеточно холестерин эстерифицируется в реакции катализируемой ацил-КоА-холестеринацетилтрансферазой (АХАТ).

Ацил-КоА + холестерин  холестрид + HSKoA

Обогащение мембран холестерином активирует АХАТ.

В результате этого ускорение поступления или синтеза холестерина сопровождается ускорением его эстерификации. У человека в эстерификации холестерина чаще всего участвует линолевая кислота.

Эстерификацию холестерина в клетке следует рассматривать как реакция сопровождающуюся накоплением в ней стероида. В печени эфиры холестерина после гидролиза используются для синтеза желчных кислот, а в надпочечниках – стероидных гормонов.

Т.о. ЛХАТ разгружает от холестерина плазматические мембраны, а АХАТ – внутриклеточные. Эти ферменты не удаляют холестерин из клеток организма, а переводят его из одной формы в другую, поэтому роль ферментов эстерификации и гидролиза эфиров холестерина в развитии патологических процессов не следует преувеличивать.

Окисление холестерина.

Единственным процессом, необратимо удаляющим холестерин из мембран и ЛП является окисление. Оксигеназные системы обнаружены в гепатоцитах и клетках органов, синтезирующих стероидные гормоны (кора надпочечников, семенники, яичники, плацента).

Существуют 2 пути окислительного превращения холестерина в организме: один из них приводит к образованию желчных кислот, а другой к биосинтезу стероидных гормонов.

На образование желчных кислот расходуется 60-80% всего ежедневно образующегося холестерина, к то время как на стероидогенез – 2-4%.

Окислительное превращение холестерина в обеих реакциях протекает по многоступенчатому пути и осуществляется ферментной системой, содержащей различные изоформы цитохрома Р450. Характерной чертой окислительных превращений холестерина в организме является то, что его циклопентанпергидрофенантреновое кольцо не расщепляется и выводится из организма в неизменном виде. В противоположность этому боковая цепь легко отщепляется и метаболизирует.

Окисление холестерина в желчные кислоты служит основным путем выведения этой гидрофобной молекулы. Реакция окисления холестерина является частным случаем окисления гидрофобных соединений, т.е. процесса лежащего в основе детоксифицирующей функции печени.

Холестерин вики

Неполярная молекула в пространстве мембраны

окисление в монооксидазных системах печени и других органов

Полярная молекула в водном пространстве

клетки

Этерификация конъюгация связанные белки

Экскреторные органы

Моноокисдазная система.

Содержит цитохром Р450 способный активировать молекулярный кислород (при участии НАДФН) и использует один из его атомов для окисления органических веществ, а второй для образования воды.

С27Н45ОН + НАДФН + Н+ + О2 С27Н44(ОН)2 + НАДФ + Н2О

Лимитирующим является первый этап реакции (гидроксилирования в положении 7).

В печени из холестерина синтезируются первичные желчные кислоты (путь окисления холестерина). В просвете кишечника из них образуются вторичные желчные кислоты (под влиянием ферментативных систем микроорганизмов).

Первичными желчными кислотами являются холевая и дезоксихолевая. Здесь же они эстерифицируются глицином или таурином, превращаются в соответствующие соли и в таком виде секретируются в желчь.

Вторичные желчные кислоты возвращаются в печень. Этот цикл называется энтерогепатической циркуляцией желчных кислот обычно каждая молекула совершает в сутки 8-10 оборотов.

Уменьшение поступления желчных кислот в печень в результате дренирования желчного кровотока или применения ионообменных смол стимулирует биосинтез желчных кислот и 7- гидроксилазу. Введение в диету желчных кислот, наоборот, угнетает желчегенез и ингибирует активность фермента.

Под действием холестериновой диеты желчегенез у собак увеличивается в 3 – 5 раз, у кроликов и морских свинок такого увеличения не наблюдается. У больных атеросклерозом отмечено снижение скорости окисления холестерина печени. Вероятно это снижение является патологическим звеном развития атеросклероза.

Другой путь окисления холестерина приводит к образованию стероидных гормонов несмотря на то, что в количественном отношении он составляет всего несколько процентов обменивающегося холестерина. Это очень важный путь его использования. Холестерин является основным предшественником всех стероидных гормонов в надпочечниках, яичниках, семенниках и плаценте.

Цепь биосинтеза включает множество гидроксилазных реакций, катализируемых изоформами цитохрома Р450. Скорость процесса лимитируется его первой реакцией расщепления боковой цепи. Несмотря на, небольшой количественный вклад стероидогенеза в валовое окисление холестерина угнетение этого процесса в пожилом возрасте длящемся долгие годы может постепенно приводить к накоплению холестерина в организме и развитию атеросклероза.

В коже из дегидрированного холестерина под действием УФ-лучей образуется витамин D3, затем он транспортируется в печень.

В неизменном виде холестерин секретируется желчью. В желчи его содержание доходит до 4 г/л . Холестерин желчи это 1/3 холестерина кала, 2/3 его составляет не всосавшийся холестерин пищи.

Метаболизм кетоновых тел.

Ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, сгорает в цикле Кребса или используется для синтеза кетоновых тел. К кетоновым телам относятся: ацетоацетат, -окусибутират, ацетон.

Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетил-КоА.

Холестерин вики

Холестерин в патологии.

I. Холестериноз – изменения содержания холестерина в организме.

1. Не осложненный холестериноз – (физиологическое старение, старость, естественная смерть) проявляется накоплением холестерина в плазматических мембранах клеток в связи с уменьшением синтеза стероидных гормонов (стероидогенеза).

2. Осложненный – атеросклероз в форме ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда), ишемия мозга (инсульт, тромбоз), ишемия конечностей, ишемии органов и тканей, связанный с уменьшением желчегенеза.

II. Изменения содержания холестерина в плазме крови.

1. Семейная гиперхолестеринэмия – обусловлена дефектом рецепторов для ЛНП. В результате холестерин не поступает в клетки и накапливается в крови. Рецепторы по химической природе являются белками. В результате развивается ранний атеросклероз.

III. Накопление холестерина в отдельных органах и тканях.

Болезнь Вольмана – первичный семейный ксантоматоз – накопление эфиров холестерина и триглицеридов во всех органах и тканях, причина дефицит лизосомальной холестеринэстеразы. Ранняя смерть.

Семейная гиперхолестенинэмия или -липопротеинэмия. Нарушается поглощение ЛНП клетками, повышается концентрация ЛНП, а также холестерина. При -липопротеинэмии наблюдается отложение холестерина в тканях, в частности в коже (ксантомы) и в стенках артерий. Отложение холестерина в стенках артерий главное биохимическое проявление атеросклероза.

Вероятность заболевания атеросклерозом тем выше, чем больше отношение концентраций ЛНП и ЛВП в крови (ЛНП снабжает клетки холестерином, ЛВП удаляет из них избыток холестерина). Холестерин образует в стенках сосудов бляшки. Бляшки могут изъязвляться и язвы зарастают соединительной тканью (образуется рубец), в которую откладываются соли кальция. Стенки сосудов деформируются, становятся жесткими, нарушается моторика сосудов, суживается просвет вплоть до закупорки.

Гиперхолестеринемия – главная причина отложения холестерина в артериях. Но важное значение имеют также первичные повреждения стенок сосудов. Повреждения эндотелия могут возникать в следствие гипертонии, воспалительных процессов.

В области повреждения эндотелия в стенку сосудов проникают компоненты крови, в том числе липопротеиды, которые поглощаются макрофагами. Мышечные клетки сосудов начинают размножаться и тоже фагоцитировать липопротеиды. Ферменты лизосом разрушают липопротеиды, кроме холестерина. Холестерин накапливается в клетке, клетка гибнет, а холестерин оказывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью – образуется атеросклеротическая бляшка.

Между отложением холестерина в артериях и липопротеидами крови происходит обмен, но при гиперхолестеринемии преобладает поток холестерина в стенки сосудов.

Методы профилактики и лечения атеросклероза направлены на уменьшение гиперхолестеринемии. Для этого применяют малохолестериновую диету, лекарства увеличивающие эксткрецию холестерина или ингибирующие его синтез, прямое удаление холестерина из крови методом гемодиффузии.

Холестирамин связывает желчные кислоты и исключает их из кишечно-печеночного кровобращения, что приводит к усилению окисления холестерина в желчные кислоты.

Источник: studopedia.ru

Что такое холестерин и зачем он нужен в нашем организме?

Что может рассказать среднестатистический, обычный человек без медицинского образования о холестерине? Стоит спросить любого, как сразу же последует несколько стандартных выкладок, штампов и соображений. Холестерин может быть двух видов: «хорошим» и «плохим», холестерин является причиной атеросклероза, поскольку при накапливании он оседает на стенках сосудов и образует бляшки. На этом комплекс знаний простого обывателя заканчивается.

Что из этих знаний истинно, что всего лишь домыслы, а чего сказано не было?

Что такое холестерин?

Мало кто на самом деле знает, что представляет собой холестерин. Однако незнание не мешает большинству считать его крайне вредным и опасным для здоровья веществом.

Холестерин представляет собой жирный спирт. И в отечественной, и в зарубежной медицинской практике применяется также иное название вещества — «холестерол». Роль холестерина переоценить невозможно. Это вещество содержится в клеточных мембранах животных и отвечает за придание им прочности.

холестерин

Наибольшее количество холестерина участвует в формировании клеточных мембран эритроцитов (около 24%), мембраны клеток печени составляют 17%, мозг (белое вещество) — 15%, серое вещество головного мозга — 5-7%.

Полезные свойства холестерина

Холестерин очень важен для нашего организма:

  • Холестерин активно участвует в процессе пищеварения, поскольку без него выработка печенью пищеварительных солей и соков невозможна.

  • Ещё одна важная функция холестерина — участие в синтезе мужских и женских половых гормонов (тестостерона, эстрогена, прогестерона). Изменение показателя концентрации жирного спирта в крови (как в большую, так и в меньшую сторону) может привести к сбоям репродуктивной функции.

  • Благодаря холестерину надпочечники могут стабильно вырабатывать кортизол, а в дермальных структурах синтезируется витамин D. Как показывают исследования, нарушения концентрации холестерина в крови приводят к ослаблению иммунитета и множеству других сбоев в работе организма.

  • Подавляющее большинство вещества вырабатывается организмом самостоятельно (около 75%) и только 20-25% поступает с продуктами питания. Поэтому, если верить исследованиям, уровень холестерина может отклоняться в ту или иную сторону в зависимости от рациона.

Холестерин «плохой» и «хороший» — в чем разница?

С новым витком холестериновой истерии в 80-90-е годы со всех сторон заговорили об исключительной вредности жирного спирта. Здесь и телевизионные передачи сомнительного качества, и псевдонаучные изыскания в газетах и журналах, и мнения низкообразованных врачей. В результате на человека обрушился искаженный информационный поток, создающий в корне неверную картину. Вполне обоснованно сложилось мнение, что чем ниже концентрация холестерина в крови — тем лучше. Так ли это в действительности? Как выяснилось, нет.

Холестерин играет существенную роль в стабильном функционировании организма человека в целом и отдельных его систем. Жирный спирт традиционно разделяют на «плохой» и «хороший». Это условная классификация, поскольку на самом деле холестерин не «хорошим», не «плохим» быть не может. Он имеет единый состав и единую структуру. Все зависит от того, к какому транспортному белку он присоединится. То есть холестерин опасен только в определенным связанном, а не свободном состоянии.

Холестерин «плохой» (или холестерин низкой плотности) способен оседать на стенках сосудов и образовывать наслоения-бляшки, закрывающие просвет кровеносного сосуда. При соединении с белками-апопротеинами, холестерин образует комплексы ЛПНП. При повышении такого холестерина в крови — опасность действительно существует.

Графически жиробелковый комплекс ЛПНП можно представить следующим образом:

ЛПНП

Холестерин «хороший» (холестерин высокой плотности или ЛПВП) отличается от плохого и по структуре, и по функции. Он очищает стенки сосудов от «плохого» холестерина и отправляет вредное вещество на переработку в печень.

Узнайте больше: Причины повышенного холестерина, чем он опасен?

Норма холестерина в крови по возрастам

Содержание холестерина в крови согласно данным CNN:

Уровень общего холестерина

Ниже 5.2 ммоль/л

Оптимальный

5.2 — 6.2 ммоль/л

Максимально допустимый

Свыше 6.2 ммоль/л

Высокий


Уровень ЛПНП-холестерина («плохого»)

Ниже 1.8 ммоль/л

Оптимален для людей с высоким риском сердечнососудистых заболеваний

Ниже 2.6 ммоль/л

Оптимален для людей, имеющих предрасположенность к сердечнососудистым заболеваниям

2.6 — 3.3 ммоль/л

Оптимальный

3.4 — 4.1 ммоль/л

Максимально допустимый

4.1 – 4.9 ммоль/л

Высокий

Свыше 4.9 ммоль/л

Очень высокий


Уровень ЛПВП-холестерина («хорошего»)

Менее 1.0 ммоль/л (для мужчин)

Плохой

Менее 1.3 ммоль/л (для женщин)

1.0 – 1.3 ммоль/л (для мужчин)

Нормальный

1.3 – 1.5 ммоль/л (для женщин)

1.6 ммоль/л и выше

Отличный


Уровень триглицеридов

Ниже 1.7 ммоль/л

Желательный

1.7 – 2.2 ммоль/л

Максимально допустимый

2.3 – 5.6 ммоль/л

Высокий

Выше 5.6 ммоль/л и свыше

Очень высокий

Узнайте больше: Норма триглицеридов по возрастам, и как их снизить?

Нормы холестерина в крови у женщин по возрасту

Возраст

Общий холестерин

ЛПНП-холестерин

ЛПВП-холестерин

< 5 лет

2.90-5.18 ммоль/л

5-10 лет

2.26 – 5.30 ммоль/л

1.76 – 3.63 ммоль/л

0.93 – 1.89 ммоль/л

10-15 лет

3.21-5.20 ммоль/л

1.76 – 3.52 ммоль/л

0.96 – 1.81 ммоль/л

15-20 лет

3.08 – 5.18 ммоль/л

1.53 – 3.55 ммоль/л

0.91 – 1.91 ммоль/л

20-25 лет

3.16 – 5.59 ммоль/л

1.48 – 4.12 ммоль/л

0.85 – 2.04 ммоль/л

25-30 лет

3.32 – 5.75 ммоль/л

1.84 – 4.25 ммоль/л

0.96 – 2.15 ммоль/л

30-35 лет

3.37 – 5.96 ммоль/л

1.81 – 4.04 ммоль/л

0.93 – 1.99 ммоль/л

35-40 лет

3.63 – 6.27 ммоль/л

1.94 – 4.45 ммоль/л

0.88 – 2.12 ммоль/л

40-45 лет

3.81 – 6.53 ммоль/л

1.92 – 4.51 ммоль/л

0.88 – 2.28 ммоль/л

45-50 лет

3.94 – 6.86 ммоль/л

2.05 – 4.82 ммоль/л

0.88 – 2.25 ммоль/л

50-55 лет

4.20 – 7.38 ммоль/л

2.28 – 5.21 ммоль/л

0.96 – 2.38 ммоль/л

55-60 лет

4.45 – 7.77 ммоль/л

2.31 – 5.44 ммоль/л

0.96 – 2.35 ммоль/л

60-65 лет

4.45 – 7.69 ммоль/л

2.59 – 5.80 ммоль/л

0.98 – 2.38 ммоль/л

65-70 лет

4.43 – 7.85 ммоль/л

2.38 – 5.72 ммоль/л

0.91 – 2.48 ммоль/л

> 70 лет

4.48 – 7.25 ммоль/л

2.49 – 5.34 ммоль/л

0.85 – 2.38 ммоль/л

У лиц женского пола концентрация холестерина стабильна и находится примерно на одном и том же значении вплоть до менопаузы, а затем растёт.

При интерпретации результатов лабораторных исследований важно учитывать не только пол и возраст, но также ряд дополнительных факторов, которые могут существенно изменить картину и привести неопытного врача к неверным выводам:

  • Сезон. В зависимости от времени года, уровень вещества может понижаться или повышаться. Доподлинно известно, что в холодное время года (конец осени-зима) концентрация растет примерно на 2-4%. Отклонение на подобное значение может считаться физиологической нормой.

  • Начало менструального цикла. В первую половину цикла отклонение может достигать почти 10%, что также является физиологической нормой. В более поздние этапы цикла наблюдается повышение холестерина на 6-8%. Это объясняется особенностями синтеза жирных соединений под воздействием половых гормонов.

  • Вынашивание плода. Беременность — другая причина существенного повышения холестерина, обусловленного иной интенсивностью синтеза жиров. Нормальным считается повышение на 12-15% от нормы.

  • Заболевания. Такие заболевания, как стенокардия, артериальная гипертензия в острой фазе (речь о резких приступах), острые респираторные болезни нередко становятся причиной существенного понижения концентрации холестерина в крови. Эффект может сохраняться на протяжение от суток, до месяца и более. Снижение наблюдается в пределах 13-15%.

  • Злокачественные новообразования. Способствуют резкому снижению концентрации уровня жирного спирта. Объяснить этот процесс можно активным ростом патологической ткани. Для её формирования требуется много веществ, в том числе и жирного спирта.

Холестерин у женщин после 40 лет

  • 40 – 45 лет. Норма общего холестерина — 3.81-6.53 ммоль/л, ЛПНП-холестерина — 1.92-4.51 ммоль/л, ЛПВП-холестерина — 0.88-2.28.

  • 45-50 лет. Норма общего холестерина — 3.94-6.86 ммоль/л, ЛПНП-холестерина — 2.05-4.82 ммоль/л, ЛПВП-холестерина — 0.88-2.25.

Холестерин у женщин после 50 лет

  • 50-55 лет. Норма общего холестерина — 4.20 – 7.38 ммоль/л, ЛПНП-холестерина — 2.28 – 5.21 ммоль/л, ЛПВП-холестерина — 0.96 – 2.38 ммоль/л.

  • 55-60 лет. Норма общего холестерина — 4.45 – 7.77 ммоль/л, ЛПНП-холестерина — 2.31 – 5.44 ммоль/л, ЛПВП-холестерина — 0.96 – 2.35 ммоль/л.

Холестерин у женщин после 60 лет

  • 60-65 лет. Норма общего холестерина — 4.43 – 7.85 ммоль/л, ЛПНП-холестерина — 2.59 – 5.80 ммоль/л, ЛПВП-холестерина — 0.98 – 2.38 ммоль/л.

  • 65-70 лет. Норма общего холестерина — 4.20 – 7.38 ммоль/л, ЛПНП-холестерина — 2.38 – 5.72 ммоль/л, ЛПВП-холестерина — 0.91 – 2.48 ммоль/л.

  • После 70 лет. Норма общего холестерина — 4.48 – 7.25 ммоль/л, ЛПНП-холестерина — 2.49 – 5.34 ммоль/л, ЛПВП-холестерина — 0.85 – 2.38 ммоль/л.

Нормы холестерина в крови у мужчин по возрасту

Возраст

Общий холестерин

ЛПНП-холестерин

ЛПВП-холестерин

< 5 лет

2.95-5.25 ммоль/л

5-10 лет

3.13 – 5.25 ммоль/л

1.63 – 3.34 ммоль/л

0.98 – 1.94 ммоль/л

10-15 лет

3.08-5.23 ммоль/л

1.66 – 3.34 ммоль/л

0.96 – 1.91 ммоль/л

15-20 лет

2.91 – 5.10 ммоль/л

1.61 – 3.37 ммоль/л

0.78 – 1.63 ммоль/л

20-25 лет

3.16 – 5.59 ммоль/л

1.71 – 3.81 ммоль/л

0.78 – 1.63 ммоль/л

25-30 лет

3.44 – 6.32 ммоль/л

1.81 – 4.27 ммоль/л

0.80 – 1.63 ммоль/л

30-35 лет

3.57 – 6.58 ммоль/л

2.02 – 4.79 ммоль/л

0.72 – 1.63 ммоль/л

35-40 лет

3.63 – 6.99 ммоль/л

1.94 – 4.45 ммоль/л

0.88 – 2.12 ммоль/л

40-45 лет

3.91 – 6.94 ммоль/л

2.25 – 4.82 ммоль/л

0.70 – 1.73 ммоль/л

45-50 лет

4.09 – 7.15 ммоль/л

2.51 – 5.23 ммоль/л

0.78 – 1.66 ммоль/л

50-55 лет

4.09 – 7.17 ммоль/л

2.31 – 5.10 ммоль/л

0.72 – 1.63 ммоль/л

55-60 лет

4.04 – 7.15 ммоль/л

2.28 – 5.26 ммоль/л

0.72 – 1.84 ммоль/л

60-65 лет

4.12 – 7.15 ммоль/л

2.15 – 5.44 ммоль/л

0.78 – 1.91 ммоль/л

65-70 лет

4.09 – 7.10 ммоль/л

2.49 – 5.34 ммоль/л

0.78 – 1.94 ммоль/л

> 70 лет

3.73 – 6.86 ммоль/л

2.49 – 5.34 ммоль/л

0.85 – 1.94 ммоль/л

Таким образом, можно сделать некоторые выводы. С течением времени уровень холестерина в крови постепенно повышается (динамика имеет характер прямой пропорциональной зависимости: чем больше лет — тем выше холестерин). Однако у разных полов этот процесс происходит неодинаково. У мужчин уровень жирного спирта повышается до 50-и лет, а затем начинает снижаться.

Узнайте больше: Статины и другие препараты для снижения холестерина

Группы риска

холестерин группа риска

Группы риска повышенной концентрации «плохого» холестерина в крови определяются рядом факторов риска:

  • Возраст;

  • Наследственность;

  • Пол;

  • Наличие ишемической болезни сердца (или ИБС).

Наследственность

В 60-70-е годы аксиоматично считалось, что основной причиной высокого уровня холестерина в крови является неправильный рацион и злоупотребление «вредными» продуктами питания. К 90-м годам выяснилось, что неправильное питание — лишь «вершина айсберга» и помимо существует целый ряд факторов. Один из таких — генетически обусловленная специфика обмена веществ.

Каким образом организм человека перерабатывает те или иные вещества напрямую? зависит от наследственности. Роль здесь играют и особенности метаболизма отца, и особенности метаболизма матери. Человек «получает по наследству» два хромосомных набора. А между тем, исследования показали, что за определение концентрации холестерина в крови отвечает целых 95 генов.

Количество немалое, если учесть, что часто встречаются дефектные экземпляры того или иного гена. Согласно статистике, каждый пятисотый человек в мире несет в себе один или несколько поврежденных генов (из тех 95), ответственных за переработку жирного спирта. Более того, известно более тысячи мутаций этих генов. Даже если складывается ситуация, при которой от одного из родителей наследуется нормальный ген, а от другого — поврежденный, риск проблем с концентрацией холестерина останется высоким.

Это объясняется характером дефектного гена. В организме он становится доминантным, и именно он отвечает за способ и особенности переработки холестерина. 

  • Таким образом, если у одного или обоих родителей имелись проблемы с холестерином, с вероятностью от 25 до 75% ребенок унаследует эту особенность обмена веществ и также в последующем будет иметь проблемы. Однако это далеко не всегда случается.

Рацион

Питание играет хоть и не ключевую роль в механизме динамики холестерина в крови, всё же существенно на него влияет. С пищей, как было сказано, поступает не более 25% всего жирного спирта. То, в какой тип холестерина он перейдет — сказать можно в зависимости от параллельно съеденных продуктов и особенностей обмена веществ. Продукт, сам по себе богатый холестерином (яйцо, креветки), съеденный с жирными продуктами (майонез, колбасные изделия и т.д.), с большой долей вероятности повлечет за собой повышение уровня ЛПНП-холестерина.

Тот же эффект будет, если человек унаследовал дефектный ген. При наличии дефектного гена (или генов) такой же результат наступит даже если попутно ничего жирного не употреблялось. Причина кроется в том, что сигнал печени на сокращение выработки собственного холестерина не поступает, и она продолжает активно продуцировать жирную кислоту. Именно поэтому, например, людям с характерным метаболизмом не рекомендуется употреблять больше 4 яиц в неделю.

Содержание холестерина в продуктах питания:

ЛПНП

Интересная информация: Можно ли есть масло, яйца, креветки и пить алкоголь при высоком уровне холестерина?

Лишний вес

Довольно спорным остается вопрос о роли лишнего веса в повышении уровня холестерина в крови. Не до конца понятно, что здесь причина, а что следствие. Однако если верить статистике, почти у 65% людей с избыточной массой тела наблюдаются проблемы с уровнем жирного спирта в крови, причем «плохой» его разновидности.

Гиподинамия (пониженная физическая активность)

Низкий уровень физической активности напрямую связан с повышением концентрации холестерина в крови. Причина — застойные процессы и нарушения энергетического обмена организма. При достаточных физических нагрузках уровень «плохого» холестерина обычно снижается.

Нестабильность функционирования щитовидной железы

Влияние степени функционирования щитовидной железы и уровня холестерина в крови носит взаимный характер. Как только щитовидка перестает качественно справляться со своими функциями, скачкообразно растет концентрация жирного спирта. В то же время, когда холестерин повышен, а щитовидная железа прежде работала нормально, это может измениться. Опасность заключается в том, что такие изменения в работе щитовидной железы практически не диагностируются, в то время как органические изменения в органе уже возникают.

Поэтому лицам, имеющим склонность к нестабильной динамике холестерина, следует внимательно относиться к щитовидке, регулярно её проверяя, а как только начинают наблюдаться начальные симптомы гипотиреоза (слабость, сонливость и разбитость и т.д.) — незамедлительно обратиться к эндокринологу.

Проблемы с печенью и почками

Если наблюдаются проблемы с этими двумя органами — уровень холестерина также может бесконтрольно повышаться и понижаться.

Прием некоторых типов лекарств

Многие препараты, предназначенные для лечения сердечнососудистых заболеваний, могут оказывать определенное влияние на концентрацию холестерина в кровеносной системе. Так, бета-блокаторы (Верапамил, Дилтиазем и др.) незначительно повышают уровень жирной кислоты. Такой же эффект вызывают гормональные препараты для устранения акне и др.

Чем большее количество факторов риска можно отнести в анамнез конкретного пациента, тем вероятнее наличие повышенного количества холестерина в крови.

Холестерин — главная причина атеросклероза?

Холестерин

Впервые гипотеза о холестерине как важнейшем факторе развития атеросклероза была сформулирована Н.Аничковым в начале XX века (1912 год). Для подтверждения гипотезы был проведен довольно сомнительный эксперимент.

В течение некоторого срока ученый вводил в пищеварительный канал кроликов насыщенный и концентрированный раствор холестерина. В результате «диеты» на стенках сосудов животных начали образовываться отложения жирного спирта. А в результате смены рациона на обычный — все стало по-прежнему. Гипотеза была подтверждена. Но такой способ подтверждения назвать однозначным нельзя.

Единственное, что подтвердил эксперимент — потребление холестериносодержащих продуктов вредно для травоядных. Однако человек, как и множество других животных — не травоядное. Подобный же эксперимент, проведенный на собаках, гипотезу не подтвердил.

Немалую роль в раздувании холестериновой истерии сыграли фармацевтические гиганты. И хотя к 90-м годам теория была признана неверной, и её не разделяло подавляющее большинство ученых, концернам было выгодно тиражировать ложную информацию для заработка сотен миллионов долларов на т.н. статинах (препаратах для снижения уровня холестерина в крови).

В декабре 2006 года в журнале «Neurology» на холестериновой теории происхождения атеросклероза окончательно поставлен крест. За основу эксперимента взяли контрольную группу людей-долгожителей в возрасте до 100-105 лет. Как оказалось, почти все они имеют значительно повышенный уровень «плохого» холестерина в крови, но атеросклероз ни у одного не наблюдался.

Таким образом, прямой связи между развитием атеросклероза и других сердечнососудистых заболеваний и концентрацией холестерина в крови подтвердить так и не удалось. Если роль холестерина в механизме и есть, она неочевидна и имеет вторичное, если не более дальнее, значение.

Таким образом, роль холестерина в развитии сердечнососудистых заболеваний — не более чем выгодный и растиражированный миф!

Видео: как понизить холестерин? Способы понизить холестерин в домашних условиях

Источник: www.ayzdorov.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.