Антитела к глутаматдекарбоксилазе


СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (большое количество мочи, жажда, слабость, похудение и др.), и больной вынужден обратиться к врачу. Поскольку основная масса бета-клеток гибнет раньше, чем появляются признаки диабета, можно вычислить риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказать высокую вероятность болезни и своевременно начать лечение.

 

Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменьшает выраженность аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге дольше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степень выраженности аутоиммунного воспаления можно определить по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:


— к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

— к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

— к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

— к инсулину (IAA).

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощью тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очень активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружить различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижаться, и они могут даже исчезать из крови.

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA)

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здесь нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе


Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

— ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

— островки Лангерганса секретируют в кровь ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лишь 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе

Островки Лангерганса содержат несколько типов клеток:

— альфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови),

— бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменьшает уровень глюкозы в крови),

— дельта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид используется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),


— ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

— эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются большим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значительно позже (первоначальный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2)

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток.


титела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отдельной статье). С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD, GADab)

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (соль глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импульсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется только в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине используется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявляться у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.


Если вы внимательно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не только в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного больше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровень anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

— синдром Мерша–Вольтмана (синдром «ригидного человека». Ригидность — тугоподвижность, постоянная напряженность мышц),

— мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

— эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

— миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостью этих мышц),

— паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолью).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Антитела к инсулину (IAA)


Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровень сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются только у 20% пациентов.

Источник: xn--80aa4apjd3a.com

СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (большое количество мочи, жажда, слабость, похудение и др.), и больной вынужден обратиться к врачу. Поскольку основная масса бета-клеток гибнет раньше, чем появляются признаки диабета, можно вычислить риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказать высокую вероятность болезни и своевременно начать лечение.

 


Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменьшает выраженность аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге дольше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степень выраженности аутоиммунного воспаления можно определить по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

— к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

— к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

— к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

— к инсулину (IAA).

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощью тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очень активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружить различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижаться, и они могут даже исчезать из крови.

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA)


Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здесь нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

— ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

— островки Лангерганса секретируют в кровь ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лишь 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе


Островки Лангерганса содержат несколько типов клеток:

— альфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови),

— бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменьшает уровень глюкозы в крови),

— дельта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид используется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),

— ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

— эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются большим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значительно позже (первоначальный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2)


Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отдельной статье). С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD, GADab)

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (соль глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импульсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется только в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине используется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявляться у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимательно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не только в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного больше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровень anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

— синдром Мерша–Вольтмана (синдром «ригидного человека». Ригидность — тугоподвижность, постоянная напряженность мышц),

— мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

— эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

— миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостью этих мышц),

— паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолью).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Антитела к инсулину (IAA)

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровень сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются только у 20% пациентов.

Источник: xn--80aa4apjd3a.com

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (анти-GAD) – это аутоантитела, направленные против основного фермента собственных бета-клеток поджелудочной железы и ГАМКергических нейронов. Они являются специфическим маркером сахарного диабета 1-го типа и некоторых заболеваний нервной системы и используются для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Синонимы русские

Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты, антитела к ГДК.

Синонимы английские

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodies, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.

Метод исследования

Иммуноанализ.

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует только в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа). В крови 95 % пациентов с СД 1-го типа удается обнаружить антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов СД.

СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциальная диагностика вариантов СД имеет принципиальное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциальной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.

Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длительного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положительное предсказательное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердить диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положительным результатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.

Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятность заболевания на 90 % в ближайшие 10 лет. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.

У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточность надпочечников. Поэтому при положительном результате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнительные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.

Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.

Анти-GAD обнаруживаются у 8 % здоровых людей. Интересно, что при их дальнейшем обследовании удается выявить аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики сахарного диабета 1-го и 2-го типов;
  • для прогноза развития сахарного диабета 1-го типа у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию;
  • для диагностики синдрома Мерша – Вольтмана, мозжечковой атаксии, эпилепсии, миастении и некоторых других заболеваний нервной системы.

Когда назначается исследование?

При обследовании:

  • пациента с клиническими признаками гипергликемии: жаждой, увеличением объема суточной мочи, усилением аппетита, прогрессирующим снижением зрения, снижением чувствительности кожи конечностей, длительно не заживающими язвами стоп и голеней;
  • пациента с отягощенным наследственным анамнезом по сахарному диабету 1-го типа;
  • пациента с клиническими признаками синдрома Мерша – Вольтмана (диффузный гипертонус, нарушения сна, деформация суставов и костей, депрессия), мозжечковой атаксии (нарушение походки, координации движений конечностей и глазных яблок, дизметрия, дисдиадохокинез), эпилепсии (судороги), миастении (прогрессирующая слабость мускулатуры лица, конечностей, новообразование средостения) и некоторых других заболеваний нервной системы.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 5 МЕ/мл.

Причины положительного результата:

  • сахарный диабет 1-го типа (аутоиммунный);
  • синдром Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»);
  • мозжечковая атаксия;
  • эпилепсия;
  • нистагм (неконтролируемые движения глазных яблок);
  • миастения;
  • паранеопластический энцефалит;
  • синдром Ламберта – Итона;
  • болезнь Грейвса;
  • аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
  • пернициозная анемия.

Причины отрицательного результата:

  • норма;
  • при симптомах гипергликемии более вероятен диагноз «СД 2-го типа».

Что может влиять на результат?

  • Анти-GAD наиболее характерны для взрослых пациентов с СД 1-го типа, у детей они выявляются реже.

Важные замечания

  • Риск развития СД 1-го типа у анти-GAD-позитивного пациента с отягощенным наследственным анамнезом увеличивается на 20 % в ближайшие 10 лет.
  • Анти-GAD выявляются у 8 % здоровых людей, некоторые из которых также имеют антитела к клеткам щитовидной железы и желудка.

Также рекомендуется

  • Глюкоза в плазме
  • Глюкозотолерантный тест
  • Глюкоза в моче
  • Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
  • Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)
  • С-пептид в сыворотке
  • С-пептид в суточной моче
  • Антитела к инсулину
  • Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы
  • Инсулин
  • Комплексное серологическое обследование аутоиммунных эндокринопатий
  • Диагностика паранеопластических энцефалитов (антитела к антигенам белого и серого вещества мозга (Yo-1, Hu, Ri) и мембранному антигену (Ma))
  • Кальций ионизированный
  • Генетический риск развития гипергликемии

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог, кардиолог.

Литература

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F. Spectrum of neurological syndromes associated with glutamic acid decarboxylase antibodies: diagnostic clues for this association. Brain. 2008 Oct;131(Pt 10):2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Prevalence and clinical characteristics of recently diagnosed type 2 diabetes patients with positive anti-glutamic Acid decarboxylase antibody. Diabetes Metab J. 2012 Apr;36(2):136-43.
  • Kronenberg H et al. Williams textbook of Endocrinology / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. — Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endocrinology & Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4th ed. — McGraw-Hill, 2001.

Источник: kdlmed.ru

Глутаматдекарбоксилаза представляет собой основной антиген, который содержится на поверхности бета-клеток поджелудочной железы. Обнаружение антител к этому антигену рассматривается как свидетельство аутоиммунного поражения поджелудочной железы. Особенно если оценивается в комплексе (с обнаружением антител к бета-клеткам поджелудочной железы, антителам к инсулину и т.д.).

Как правило, современная медицина выделяет два основных показания для определения антител к глутаматдекарбоксилазе:

  • в целях диагностики сахарного диабета первого типа;
  • в прогностических целях в группах повышенного риска по развитию инсулинзависимого сахарного диабета.

С помощью многочисленных исследований было установлено, что обнаружение антител к глутаматдекарбоксилазе свидетельствует о вероятности развития инсулинзависимого сахарного диабета в течение ближайших 7 лет, то есть эти антитела выявляются на бессимптомной стадии заболевания. Доказано, что клиническая симптоматика нарушений углеводного обмена возникает тогда, когда поражено около 80% ткани поджелудочной железы.

Перед исследованием специальных ограничений в диете и образе жизни не требуется. В качестве материала для исследования выступает кровь, взятая из вены. Метод выполняется хемилюминесцентным способом.

Нормальным значением антител к глутаматдекарбоксилазе является уровень менее 1,0 ЕД/мл.

Повышение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе является веским основанием ожидать развитие сахарного диабета в течение ближайших месяцев или лет. Также повышенный уровень антител свидетельствует о возможном развитии LADA-диабета, который в начале протекает, как диабет второго типа, а затем имеет типичные симптомы диабета первого типа. Обнаружение этих антител в крови людей, страдающих сахарным диабетом второго типа, повышается шансы развития инсулинопотребности.

Кроме аутоиммунного поражения ткани поджелудочной железы обнаружение этих антител свидетельствует об аутоиммунном процессе, который может затрагивать и другие органы.  Поэтому антитела к глутаматдекарбоксилазе определяют при наличии следующих аутоиммунных состояний:

  •     ювенильный ревматоидный артрит;
  •     системная красная волчанка;
  •     аутоиммунный тиреоидит;
  •     ревматоидный артрит и др.

Источник: medcentr-Endomedlab.ru

  • Гематологические исследования
  • Биохимические исследования
  • Гормональные исследования
    • Лабораторная оценка соматотропной функции гипофиза
    • Лабораторная оценка гипофизарно-надпочечниковой системы
    • Лабораторная оценка функции щитовидной железы
    • Лабораторная оценка гормональной регуляции функции репродуктивной системы и мониторинг беременности
    • Лабораторная оценка эндокринной функции поджелудочной железы и диагностика диабета
    • Лабораторная оценка факторов, участвующих в регуляции аппетита и жирового обмена
  • Иммунологические исследования
  • Исследование мочи
  • Исследование кала
  • Исследование спермы
  • Цитологические исследования
  • Гистологические исследования
  • Диагностика патологии печени без биопсии: ФиброМакс, ФиброТест, СтеатоСкрин
  • Дисбиотические состояния кишечника и влагалища: ФЕМОФЛОР, скрининг
  • Диагностика инфекционных заболеваний
  • Цитогенетические исследования
  • Онкогематологические исследования
  • Генетические предрасположенности (ДНК-диагностика)
  • Наследственные моногенные заболевания (ДНК-диагностика)
  • Наследственные болезни обмена веществ у новорождённых
  • Определение биологического родства: отцовства и материнства
  • Генетические предрасположенности
  • Наследственные моногенные заболевания и состояния
  • Урологические исследования
  • Маркеры аутоиммунных заболеваний

Источник: invitro.kz


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.