Диабетическая ангиоретинопатия сетчатки


Диабетическая ангиоретинопатия – это специфическое осложнение сахарного диабета, патология развивается спустя 7-10 лет после начала проблем с уровнем гликемии. С течением времени даже при условии компенсации заболевания у пациента снижается качество зрения и наступает полная слепота. Так как патологический процесс протекает довольно медленно, его можно если не купировать, то хотя бы приостановить. В противном случае все изменения в органе зрения будут необратимыми.

Принято выделять несколько степеней ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная, терминальная. В первом случае заболевания есть возможность обратить вспять все процессы, происходящие в организме.

Данная форма болезни может длиться от года до пары лет, если гипергликемия компенсирована, показатели кровяного давления остаются в пределах нормы, уровень низкоплотного холестерина минимальный, ретинопатия может отступить навсегда.

Препролиферативная форма болезни является так называемой точкой невозврата, избавиться от проблем с глазами практически невозможно. Однако есть вероятность замедлить прогрессирование недуга, но только если пациент регулярно сдает анализы и выполняет все предписания своего доктора.

При пролиферативной форме диабетик страдает от тяжелых осложнений ретинопатии, положительную динамику заболевания добиться крайне сложно. На этом этапе необходимы:


  1. частые консультации эндокринолога и окулиста;
  2. назначение специального лечения.

Сейчас у пациента происходит частичная потеря зрительной функции.

Терминальная стадия – это последний этап болезни, когда имеют место необратимые последствия. Из-за кровяных потеков блокируется свет, застилается стекловидное тело глаза. Сгустки сильно утяжеляют сетчатку глаза, провоцируют ее отслаивание. Названные процессы начинаются намного раньше, но когда хрусталик не в состоянии как прежде удерживать лучи света на макуле, человек теряет зрение безвозвратно.

Что такое пролиферативная ретинопатия

Ангиоретинопатия диабетическая начинается с пролиферативной формы, когда происходит активное разрастание новых кровеносных сосудов. Можно подумать, что в этом процессе вовсе нет ничего плохого, первые дискомфортные ощущения наблюдаются в тот момент, когда контроль над ростом сосудов полностью теряется.

В результате мелкие сосуды появляются в местах, где их быть не должно. Часто это происходит в передней камере глаза, там впоследствии развивается глаукома.

Новые кровеносные сосуды быстро повреждаются и не отличаются прочностью, в глазах начинается кровотечение, сетчатка и стекловидное тело повреждаются, кровь проникает в глазное яблоко.

Из-за частых кровоподтеков имеет место одно из нарушений, в зависимости от тяжести состояния:

  1. частичная потеря зрения;
  2. слепота.

Солнечный свет не может проходить сквозь толщу крови, которой покрыта сетчатка. В этом и заключается вся причина потери возможности видеть.

В месте, где скапливается лишняя ткань, происходит также отслаивание сетчатки. Это бывает в результате того, что стекловидное тело тянет на себя сетчатку, отодвигая ее от места крепления, разрывает связь с нервными окончаниями. Сетчатка во время отслоения лишается своего кровоснабжения, наблюдается полное либо частичное отмирание тканей.

На пролиферативной стадии потеря зрения является вопросом времени, требуется готовиться к максимальному поддержанию нормального самочувствия. Иначе не избежать прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия обоих глаз

Диабетическая ангиоретинопатия сетчаткиЕсли при сахарном диабете не удается контролировать показатели сахара крови, на стенках мелких кровеносных сосудов глаз постепенно происходят патологические изменения. Сосуды становятся неоднородными, истончаются. Постепенно возникают микроскопические аневризмы, под которыми необходимо понимать расширение сосудистых стенок.


При условии прогрессирования микроаневризмы появляются кровоизлияния, чем больше численность геморрагии, чем хуже у человека зрение. Но в данном случае кровоизлияния еще нельзя назвать характерными симптомами. Их иногда сравнивают с очень маленькими точками либо штрихами.

Тонкие сосудистые стенки не могут быть надежной защитой глаз, они не справляются с ролью барьера. Таким образом, в сетчатку глаза проникают липиды, оседают в них, формируя твердый экссудат. Когда у человека с сахарным диабетом еще повышен показатель холестерина крови, таких экссудатов становится все больше.

Если диабетик следит за своим здоровьем, отслеживает холестерин и удерживает его в пределах допустимой нормы, такие изменения исчезнут.

Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиоретинопатия сетчаткиДиабетическая ангиоретинопатия является наиболее тяжелой формой поражения глаз, длительный дефицит кровоснабжения сетчатки вызывает кислородное голодание. В итоге наблюдается гипоксия, которая станет причиной слепоты.

Патология медленно прогрессирует в течение десятилетия после постановки диагноза сахарный диабет, в зависимости от типа гипергликемии (диабет первого или второго типа) формируется симптоматика и характер ангиоретинопатии.

В начале заболевания доктор может увидеть экссудаты, геморрагии, микроаневризмы. Для диагностики болезни врачу необходимо изучить состояние зрительного органа. Симптомами также являются микроаневризмы, варикозное расширение венозных сосудов, неравномерные размеры сосудов клетчатки.

На фоне сахарного диабета диагностируют 2 стадии болезни:

  • непролиферативная;
  • пролиферативная.

При пролиферативной форме происходит распад зрительной функции. Чтобы своевременно установить прогрессирование недуга следует в первую очередь контролировать течение сахарного диабета.

Качественное адекватное лечение нарушения метаболизма способствует замедлению развития слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Диабетическая ангиоретинопатия сетчаткиРетинопатия протекает практически без каких-либо симптомов, начальный этап проходит для диабетика без явных признаков. Примечательно, что больной даже может не заметить, как у него падает зрение. Но при этом процесс может быть серьезно запущен.

Первым тревожным симптомом станет пелена перед глазами, она застилает глаза, зрение ухудшается из-за кровоизлияния внутри глаза. После этого у пациентов появляются темные плавающие круги, через некоторое время они могут сами по себе исчезнуть.

Кроме пелены и кругов отмечаются проблемы при чтении мелкого шрифта, работе с маленькими объектами на небольшом расстоянии от глаз. Такая особенность может носить индивидуальный характер, повсеместно не наблюдается.

Таким образом, явной симптоматики ретинопатии при сахарном диабете не происходит, единственное, что имеется – это временное ухудшение качества зрения.

Спустя годы по причине частых кровоизлияний ухудшение зрения станет более ощутимым и отчетливым.


Препараты для лечения глазного диабета

Диабетическая ангиоретинопатия сетчаткиДиабетическая ангиоретинопатия требует лечения, которое зависит от степени и прогрессирования первоначальной болезни. Лекарственные препараты на одной стадии недуга эффективны, а на другой вовсе не приносят пользы. По этой причине весь процесс терапии обязательно должен держать под контролем доктор.

Назначают различные средства растительной и химической природы. На основе витамина В производят лекарство Нейровитан, применение не дает нежелательных реакций организма, средство абсолютно безопасно и безвредно. Аналогом станет препарат Витрум Вижн Форте.

Другое средство Гинкго Билоба, лекарство производят в форме капсул, принимают, как и витаминные комплексы – по 2 штуки в сутки. Чтобы получить реальный результат, потребуется принимать препарат непрерывно хотя бы в течение одного месяца.

Хорошо при наличии проблем с глазами при сахарном диабете назначать медикамент Ретиналамин, он помогает добиться положительной динамики недуга на самом его начале. Лекарство:

  • стимулирует ткани сетчатки;
  • снижает воспалительный процесс.

Характерная особенность средства заключается во введении его непосредственно в веко, предварительно разбавив водой для инъекций.


Для улучшения кровообращения, питания тканей, нормализации обменных процессов применяют Вазомаг. Лекарственный препарат замедлит проявление патологии.

Капсулы для положительного воздействия на сетчатку и капилляры – это Троксевазин, Венорутон. Благодаря применению средства удачно лечится первая стадия болезни глаз.

Самыми эффективными будут глазные капли Эмоксипин, жидкость содержится в ампулах, откуда ее набирают при помощи шприца, капают непосредственно в глаза. Во многих случаях препарат вводят инъекционно, но это делают медицинские работники в лечебном учреждении.

Необходимо капать по 4 раза в сутки по 2 капли, длительность лечения 2 месяца.

Источник: diabetik.guru

Симптомы диабетической ангиопатии сетчатки

Признаками диабетической ангиопатии сетчатки глаза являются:

  • ухудшение зрения или полная его потеря;
  • появление вспышек, «молний»;
  • прогрессирование близорукости.

Диагностика диабетической ангиопатии сетчатки обычно не вызывает затруднений: типичная клиническая картина в сочетании с наличием у пациента сахарного диабета позволяют с большой долей вероятности предположить диагноз. С целью подтверждения изменений на глазном дне, а также исключения сопутствующей патологии биомикроскопия, флюоресцентная ангиография. Офтальмолог определяет на глазном дне суженные сосуды, мелкие кровоизлияния и другие симптомы ангиопатии.

Диабетическая ангиопатия сетчатки: диагностика

Лечение диабетической ангиопатии сетчатки


Поскольку причиной развития диабетической ангиопатии сетчатки глаза является некомпенсированный сахарный диабет, основное лечение должно проводиться совместно с эндокринологом и включать контроль и нормализацию уровня сахара крови, адекватную диету, которая даст возможность избежать скачков гликемии. Индивидуально для каждого пациента специалист рассчитывает суточную потребность в углеводах с учетом возраста, профессии, образа жизни и других факторов. Важно исключение из рациона продуктов, богатых легкими углеводами, поскольку именно бесконтрольное их употребление и нарушает уровень сахара крови, в результате чего развиваются осложнения. Лечение также включает дозированный режим физических нагрузок, поскольку во время физической активности в мышцах сжигается глюкоза.

Медикаментозное лечение диабетической ангиопатии сетчатки включает применение препаратов, которые улучшают микроциркуляцию крови (Солкосерил, Эмоксипин, Трентал и другие).

Профилактика диабетической ангиопатии включает контроль уровня гликемии, соблюдение рекомендаций врача по лечению сахарного диабета.

Диагностика и лечение диабетической ангиопатии сетчатки

Клиники Москвы


Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение диабетической ангиопатии сетчатки.

Источник: mosglaz.ru

Диабетическая ретинопатия: стадии, симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия — поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока. Это тяжелое и очень частое осложнение диабета, которое может привести к слепоте. Осложнения на зрение наблюдаются у 85% больных диабетом 1 типа со стажем 20 лет и более. Когда обнаруживают диабет 2 типа у людей среднего и пожилого возраста, то более чем в 50% случаев у них сразу выявляют поражение сосудов, питающих кровью глаза. Осложнения диабета — это наиболее частая причина новых случаев слепоты среди взрослых людей в возрасте от 20 до 74 лет. Однако, если регулярно обследоваться у офтальмолога и старательно лечиться, то с высокой вероятностью сможете сохранить зрение.

загрузка.

  • Стадии развития осложнений диабета на зрение.
  • Пролиферативная ретинопатия: что это такое.
  • Регулярные обследования у офтальмолога.
  • Лекарства от диабетической ретинопатии.
  • Лазерная фотокоагуляция (прижигание) сетчатки.

  • Витрэктомия — хирургическая операция стекловидного тела.
  • Читайте статью!

    На поздней стадии проблемы с сетчаткой угрожают полной потерей зрения. Поэтому больным с пролиферативной диабетической ретинопатией часто назначают лазерную коагуляцию. Это лечение, которое позволяет надолго отсрочить наступление слепоты. Еще больший % диабетиков имеют признаки ретинопатии на ранней стадии. В этот период болезнь не вызывает нарушений зрения и выявляется только при осмотре у офтальмолога.

    В настоящее время продолжительность жизни больных диабетом 1 и 2 типа повышается, потому что снижается смертность из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Это означает, что диабетическая ретинопатия успеет развиться у большего количества людей. Кроме того, проблемам с глазами обычно сопутствуют другие осложнения диабета, особенно диабетическая стопа и заболевание почек .

    Причины проблем с глазами при диабете

    Точные механизмы развития диабетической ретинопатии пока еще не установлены. В настоящее время ученые исследуют разные гипотезы. Но для пациентов это не так уж важно. Главное, что уже точно известны факторы риска, и вы можете взять их под контроль.

    Вероятность развития проблем с глазами при диабете стремительно возрастает, если у вас:

  • хронически повышенный уровень глюкозы в крови;
  • артериальное давление выше нормы (гипертония);
  • курение;
  • заболевание почек;
  • беременность;
  • генетическая предрасположенность;

  • риск диабетической ретинопатии повышается с возрастом.
  • Главные факторы риска — повышенный сахар в крови и артериальная гипертония. Они с большим отрывом опережают все остальные пункты в списке. В том числе и те, которые больной не может контролировать, т. е. свою генетику, возраст и длительность диабета.

    Ниже на понятном языке объясняется, что происходит при диабетической ретинопатии. Специалисты скажут, что это слишком упрощенная трактовка, но для пациентов ее достаточно. Итак, мелкие сосуды, по которым кровь течет к глазам, разрушаются из-за повышенного сахара в крови, гипертонии и курения. Ухудшается доставка кислорода и питательных веществ. А ведь сетчатка глаз потребляет больше кислорода и глюкозы на единицу своего веса, чем любая другая ткань в организме. Поэтому она особенно чувствительна к кровоснабжению.

    В ответ на кислородное голодание тканей организм выращивает новые капилляры, чтобы восстановить приток крови к глазам. Пролиферация — разрастание новых капилляров. Начальная, не пролиферативная, стадия диабетической ретинопатии — означает, что этот процесс еще не начался. В этот период лишь разрушаются стенки мелких кровеносных сосудов. Такие разрушения называются микроаневризмы. Из них иногда вытекает кровь и жидкость на сетчатку. Нервные волокна в сетчатке могут начинают набухать и центральная часть сетчатки (макула) тоже может начать отекать, тоже. Это известно как отек желтого пятна.

    Пролиферация — это разрастание. Пролиферативная ретинопатия — значит, началось разрастание новых кровеносных сосудов в глазах. К сожалению, они очень хрупкие, подвержены кровоизлияниям.

    Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что началось разрастание новых сосудов, чтобы заменить те, которые были повреждены. Аномальные кровеносные сосуды растут в сетчатке глаза, а иногда новые сосуды могут прорастать даже в стекловидное тело — прозрачную желеобразную субстанцию, которая заполняет центр глаза. К сожалению, новые сосуды, которые вырастают, — функционально неполноценные. Их стенки очень хрупкие, и из-за этого кровоизлияния случаются все чаще. Накапливаются сгустки крови, образуется фиброзная ткань, т. е. шрамы в области кровоизлияний.

    Сетчатка может растягиваться и отделяться от задней части глаза, это называется отторжение сетчатки. Если новые кровеносные сосуды мешают нормальному потоку жидкости из глаза, то давление в глазном яблоке может повышаться. Это в свою очередь приводит к повреждению зрительного нерва, который несет изображения с ваших глаз к мозгу. Лишь на этой стадии у больного появляются жалобы на нечеткость зрения, плохое ночное зрение, искажение предметов и т. д.

    Если понизить свой сахар в крови, а потом стабильно поддерживать его нормальным и контролировать, чтобы артериальное давление не превышало 130/80 мм рт. ст. то уменьшается риск не только ретинопатии, но и всех остальных осложнений диабета. Это должно стимулировать пациентов добросовестно выполнять лечебные мероприятия.

    Источник: http://diabet-med.com/diabeticheskaya-retinopatiya

    Диабетическая ретинопатия

    Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

    С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

    Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

    В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

    Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий. заднюю отслойку стекловидного тела. атрофию зрительного нерва. В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

    Симптомы диабетической ретинопатии

    Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

    Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

    При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография. определение КЧСМ. электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия .

    В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

    Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

    Прогноз и профилактика

    Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома. катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/diabetic-retinopathy

    Диабети?ческая ретинопати?я является тяжелейшим осложнением такого грозного заболевания, как сахарный диабет. Это заболевание поражает сосуды сетчатой оболочки, находящейся в глазном яблоке, что и наблюдается у 90% пациентов, страдающих этим тяжелым заболеванием. Чаще всего, развитие ретинопатии начинается при длительном, существующем у пациента, сахарном диабете. Нарушение и снижение остроты зрения является одним из проявлений сахарного диабета. Пациенты при данном заболевании слепнут гораздо чаще, чем лица, у которых нет такого заболевания.

    В настоящее время, с развитием современной медицины, своевременно проведенное обследование у офтальмолога выявляет наличие признаков такого заболевания как ретинопатия на достаточно ранней стадии возникновения.

      Симптомы заболевания; Классификация ретинопатии; Стадии ретинопатии; Пролиферативная и непролиферативная ретинопатия; Лечение ретинопатии; Лечение ретинопатии народными средствами.

    Симптомы заболевания

    Течение ретинопатии, которая является осложнением диабета, проходит без неприятных симптомов и на ранних стадиях пациент совершенно не замечает снижение остроты зрения. И уже, когда происходят внутриглазные кровоизлияния, появляется пелена перед глазами, и плавающие пятна темного цвета, которые без следа исчезают через промежуток времени.

    Такие кровоизлияния приводят к тому, что зрение полностью теряется, так как в стекловидном теле глаза образуются тяжи, ведущие к отслойке сетчатки. Развивается отек центральных отделов сетчатки, которые отвечают за осуществление чтения и способность наблюдения различных мелких предметов. В этом случае также возникает пелена в глазах. Затрудняется чтение, вышивание, выполнение работы на достаточно близком расстоянии или в процессе чтения.

    Классификация

    Классификация ретинопатии принята Всемирной Организацией Здравоохранения в 1992 году. В настоящее время такая классификация принята по всему миру:

      Непролиферативная ретинопатия является патологическим изменением в сетчатой оболочке глаза, которое проявляется в виде микроскопических аневризм и кровоизлияний, имеющих различную форму точек или пятен. Препролиферативная ретинопатия – венозные аномалии, имеющие извитость, наличие петель, большое количество твёрдых и экссудатов, а также множество крупных возникающих геморрагий. Пролиферативная ретинопатия – неоваскуляризация диска, расположенного в зрительном нерве глаза, при которой происходят кровоизлияния в глазное стекловидное тело. Образуется фиброзная ткань в области кровоизлияний. Сосуды, которые образовались заново, являются тонкими и хрупкими — в них часто происходят повторные кровотечения, которые способствуют происхождению отслойки сетчатки. Новые образованные сосуды, находящиеся в радужной оболочке глаза, часто приводят к вторичной глаукоме.

      Источник: http://ozrenii.com/story/diabeticheskaya-retinopatiya

      При длительном течении сахарного диабета 90% пациентов страдают от диабетической ретинопатии – тяжелого поражения сосудов сетчатки глаза. Заболевание одинаково характерно для диабета 1-го и 2-го типов, но его диагностируют в два раза чаще при диабете 1-го типа.

      По заключению Международного конгресса по эпидемиологии сахарного диабета, диабетическая ретинопатия стоит на первом месте среди причин, вызывающих слепоту.

      Причины развития заболевания

      В развитии диабетической ретинопатии большое значение имеют длительность сахарного диабета и возраст больного, когда у него был диагностирован диабет. Если впервые диабет был обнаружен до 30 лет, ретинопатия развивается в 75% случаев через 20 лет от начала заболевания, в старшем возрасте этот же уровень заболеваемости фиксируется через 7-8 лет.

      Ключевой фактор в развитии заболевания – недостаточность инсулина, в результате которой повышается уровень глюкозы в крови, развиваются внутриклеточный отек, утолщение эндотелия капилляров и сужение их просвета. Эти процессы ведут к ишемии сетчатки и постепенному ухудшению зрения.

      Факторы, увеличивающие риск возникновения ретинопатии:

    • Большой «стаж» сахарного диабета.
    • Отсутствие контроля над уровнем глюкозы в крови, постоянное превышение нормальных показателей.
    • Ожирение, пониженный гемоглобин.
    • Повышенный уровень холестерина в крови.
    • Нарушение функции почек: при сахарном диабете часто развивается нефропатия .
    • Пожилой возраст больного.
    • Гипертония, курение.
    • Наследственная предрасположенность.
    • Беременность у больных сахарным диабетом.
    • Симптомы и стадии диабетической ретинопатии

      Сигналом о развитии заболевания для пациента должны служить следующие симптомы:

    • Чувство дискомфорта в глазах.
    • Ухудшение зрения или периодическая его потеря.
    • Появление кровоизлияний на глазном яблоке.
    • Появление точек перед глазами, неспособность к чтению, пелена перед глазами.
    • Врач-офтальмолог диагностирует  дополнительные признаки диабетической ретинопатии, которые зависят от стадии развития заболевания:

      • Первая стадия – непролиферативная диабетическая ретинопатия: серьезные нарушения зрения отсутствуют, обнаруживается ангиопатия мелких сосудов сетчатки. Ангиопатия выражается в повышенной проницаемости сосудов, нарушении кровотока.
      • Вторая стадия – препролиферативная: появляются микроаневризмы – расширения сосудов сетчатки, которые служат причиной множественных кровоизлияний; наблюдается отек макулярной (центральной) области сетчатки, отвечающей за четкое зрение.
      • Третья стадия – пролиферативная: возникают серьезные нарушения кровоснабжения сетчатки, в результате которых начинается разрастание сосудов. Этот процесс называется неоваскуляризацией. Наблюдается отслойка сетчатки, множественные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к потере зрения.
      • Диагностика ретинопатии

        Основные методы диагностики диабетической ретинопатии – офтальмоскопия и флуоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). При помощи офтальмоскопа врач оценивает состояние сетчатки, сосудов глазного дна и диска зрительного нерва.

        Офтальмоскопия помогает выявить места разрывов мелких сосудов сетчатки, их количество, определить истонченные участки сосудов, которые могут привести к новым кровоизлияниям.

        Флуоресцентная ангиография заключается в исследовании сосудов сетчатки после внутривенного введения пациенту специального вещества – флуоресцеина. Флуоресцеин проходит по сосудам и при специальном освещении излучает желто-зеленый свет. При помощи фундус-камеры сетчатку фотографируют ежесекундно для фиксации прохождения раствора по сосудам.

        Различная интенсивность флуоресценции на разных стадиях ретинопатии позволяет поставить точный диагноз. Также для обследования применяют щелевую лампу, при помощи которой проводят биомикроскопию хрусталика.

        Дополнительные методы обследования:

      • Визиометрия – определение остроты зрения.
      • Периметрия – исследование границ поля зрения.
      • Тонометрия – определение внутриглазного давления.
      • Ультразвуковое исследование глаз.
      • Гониоскопия – исследование проводится при глаукоме.
      • Электроретинография – определяет способность глаза реагировать на свет.
      • При постановке диагноза следует отличать диабетическую ретинопатию от других видов: гипертонической ретинопатии, развивающейся при длительном повышении артериального давления и ретинопатии, возникающей при тромбозе центральной вены сетчатки глаза и не связанной с сахарным диабетом.

        Лечение диабетической ретинопатии

        Терапия заболевания связана с лечением пациента в целом и включает в себя такие направления:

        1. Своевременное обнаружение поражений сетчатки и постоянное наблюдение за ее состоянием.
        2. Контроль уровня глюкозы в крови, нормализация углеводного обмена.
        3. Восстановление функции почек.
        4. Нормализация артериального давления.
        5. Лечение сосудистых поражений сетчатки.
        6. Основные методы лечения диабетической ретинопатии:

        7. Лазерная терапия – метод позволяет провести тепловую коагуляцию разросшихся и видоизмененных сосудов, увеличить снабжение сетчатки кислородом. Благодаря лечению лазером можно избежать слепоты, метод эффективен в 85% случаев. Лазерная терапия применяется на препролиферативной и пролиферативной стадиях.
        8. Витрэктомия – метод используется для лечения заболевания на пролиферативной стадии, когда лечение лазером неэффективно. Эта хирургическая операция заключается в полном или частичном удалении стекловидного тела. После этой процедуры хирург может беспрепятственно восстановить целостность сетчатки, в образовавшуюся на месте удаленного стекловидного тела полость вводится специальная жидкость.
        9. Медикаментозное лечение: назначение сахароснижающих препаратов, ангиопротекторов, антиагрегантов, средств, улучшающих микроциркуляцию в сосудах.
        10. Диетотерапия с увеличением употребления овощей и фруктов, ограничением жирной пищи и тщательным подсчетом количества углеводов.
        11. Осложнения заболевания

          Среди осложнений диабетической ретинопатии выделяют:

        12. Гемофтальм – состояние, когда кровь вследствие разрыва сетчатки попадает в стекловидное тело.
        13. Слепота; отслойка сетчатки от сосудистой оболочки глаза.
        14. Вторичная глаукома – повышение внутриглазного давления.
        15. Профилактика ретинопатии

          При постоянном контроле больными своего состояния и своевременном лечении возможно избежать полной потери зрения. Для профилактики заболевания:

        16. Необходимо посетить окулиста через 2 года после постановки диагноза «сахарный диабет», затем ежегодно проходить профилактический осмотр.
        17. При выявлении признаков диабетической ретинопатии осмотр у офтальмолога должен быть каждые 6 месяцев.
        18. Обследование детей, больных сахарным диабетом, начинают проводить с началом полового созревания (обычно до 10 лет обследование не проводится).
        19. При возникновении малейших жалоб на зрение срочно обращаются к окулисту, даже если не наступил срок очередного посещения врача.
        20. Ежедневно контролируют уровень сахара в крови и артериальное давление.
        21. Принимают витамины и средства, улучшающие микроциркуляцию.
        22. Организовывают правильное питание с исключением из меню животных жиров и легкоусваиваемых углеводов.

      Источник: http://diabet-doctor.ru/retinopatiya.html

      Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета. как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС. диабетической нефропатии и полинейропатии. катаракты. глаукомы. окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов ), офтальмологов. кардиологов. подологов .

      Причины и факторы риска

      Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

      К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию. хроническую почечную недостаточность. дислипидемию, метаболический синдром. ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

      Классификация

      В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме ) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

      В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

      Диагностика

      Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

      С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия. периметрия. биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову. офтальмоскопия под мидриазом.

      Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография. позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

      Лечение диабетической ретинопатии

      Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

      Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

      В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком. Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

      При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

      В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии. в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

      Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

      Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфическое поражение сосудов сетчатки глаз и нарушение зрительного восприятия роговицы, характерное для инсулинзависимой и инсулиннезависимой формы диабета, ведущее к существенному снижению зрения (вплоть до полной потери способности видеть — слепоты ).

      Причины снижения зрения при диабете

      Диабетическое поражение сетчатки и роговицы глаза выступает в качестве специфического, поздно проявляющегося осложнения сахарного диабета, примерно 90% больных в этом случае имеют инвалидность по зрению. Характер патологии классифицируется как постоянно прогрессирующий, при этом поражение роговицы и сетчатки на первых этапах протекает без видимых симптомов. Постепенно больной начинает замечать легкую размытость изображения, перед глазами появляются пятна и пелена, что обусловлено нарушениями поверхностного слоя глаза – роговицы. С течением времени главный симптом усиливается, зрение резко снижается и постепенно наступает тотальная слепота.

      Новообразованные сосуды сетчатки глаза очень хрупкие. Они имеют тонкие стенки, состоящие из одного слоя клеток, быстро растут, отличаются бурной транссудацией плазмы крови, повышенной ломкостью. Именно эта ломкость ведет к возникновению внутри глаза кровоизлияний различной тяжести. Не обширные кровоизлияния в стекловидное тело или сетчатку, рассасываются самопроизвольно, а массивные процессы в полости глаза — такие, как попадание сгустков крови в стекловидное тело, способствуют развитию необратимых процессов – разрастанию фиброзной ткани, конечным результатом которых становится полная слепота.

      К сожалению, тяжелые случаи гемофтальма — не являются единственной причиной, по которой происходит потеря зрения. Также развитие слепоты провоцируют просачивающиеся из новообразованных сосудов белковые фракции плазмы крови, включающие процессы рубцевания сетчатки, стекловидного тела и поражение роговицы. Непрекращающееся сокращение фиброваскулярных образований, локализованных в диске зрительного нерва и у височных сосудистых аркад, вызывает наступление тракционного расслоения сетчатки, которое распространяясь на макулярную область, поражает центральное зрение.

      Уменьшение площади фиброзной ткани значительно повышает риск разрыва новообразованных сосудов сетчатки глаза, что становится причиной рецидивов гемофтальма и еще более ускоряет процессы рубцевания в сетчатке глаза и стекловидном теле. Это, в конечном счете, становится решающим фактором возникновения регматогенного отслоения сетчатки, которое провоцирует развитие рубеоза радужки. Интенсивно просачиваясь из новообразованных сосудов, плазма крови блокирует пути оттока внутриглазной жидкости, что дает начало развитию вторичной неоваскулярной глаукомы .

      Такая патогенетическая цепь весьма условна и описывает лишь наиболее неблагоприятный из вариантов развития событий. Конечно, течение пролиферативной диабетической ретинопатии не всегда заканчивается слепотой. На любом из этапов, ее прогрессирование может вдруг самопроизвольно прекратиться. И хотя при этом, как правило, развивается потеря зрения, процесс поражения оставшихся зрительных функций существенно замедляется.

      Учитывая изменения роговицы и глазного дна в разных периодах заболевания, специалисты выделяют три основных стадии диабетической ретинопатии:

      1. Непролиферативную.

      2. Препролиферативную.

      3. Пролиферативную.

      Непролиферативное нарушение сетчатки глаза и роговицы является начальной стадией развития патологического процесса. В крови диабетика повышается концентрация сахара, что влечет за собой поражение сосудов сетчатки глаза, ввиду этого повышается уровень проницаемости стенок ретинальных сосудов, делая их уязвимыми и хрупкими. Ослабление роговицы и сетчатки глаза провоцирует точечные внутриглазные кровоизлияния, на фоне которых увеличиваются микроаневризмы (распространенное мешкообразное увеличение артерий). Тонкие стенки сосудов пропускают жидкую фракцию крови в сетчатку глаза, а около роговицы появляется покраснение, что провоцирует ретинальный отек. В том случае, когда просачиваемая фракция проникает в центральную часть сетчатки, появляется макулярный отек. Для этой стадии свойственно многолетнее, бессимптомное течение, при отсутствии каких либо изменений зрения.

      Препролиферативная диабетическая ретинопатия – вторая стадия заболевания, предшествующая развитию пролиферативной ретинопатии. Диагностируется относительно редко, примерно в 5-7% всех клинических случаев сахарного диабета. Риску развития этой стадии заболевания больше всего подвержены пациенты, у которых имеется близорукость, окклюзия сонных артерий, атрофия зрительного нерва Симптомы поражения глазного дна становятся более выраженными, уровень снижения остроты зрения – умеренный. На этом этапе у больного происходит кислородное голодание сетчатки глаза, спровоцированное нарушением окклюзии артериол, может случиться геморрагический инфаркт сетчатки, имеется поражение вен.

      Пролиферативная диабетическая ретинопатия – третья стадия развития патологического поражения сетчатки глаза и роговицы, если вследствие окклюзии капилляров возникают обширные зоны нарушения кровоснабжения сетчатки. «Голодающие» клетки выделяют особые вазопролиферативные вещества, запускающие рост новообразованных сосудов (неоваскуляризацию). Как правило, неоваскуляризация выполняет в организме защитные функции. К примеру, при травмах, это ускоряет заживление раневой поверхности, после пересадки трансплантата — хорошему его приживлению. Однако, в случае с опухолями роговицы, остеоартритами и диабетической ретинопатией, данный процесс оказывает обратное действие — преретинальные и ретровитреальные кровоизлияния повторяются.

      Макулярный отек при диабете – патологическое изменение центральных отделов сетчатки. Это осложнение не ведет к полной слепоте, однако может служить причиной частичной потери зрения (у больного возникают определенные трудности в процессе чтения, мелкие предметы становятся трудноразличимыми).

      Макулярный отек – одно из проявлений пролиферативной диабетической ретинопатии, но иногда он способен проявляться и при минимальных признаках непролиферативной диабетической ретинопатии. Начало развития макулярного отека может протекать без нарушения зрения.

      Можно ли диабетикам предупредить слепоту?

      Основная масса пациентов, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, имеют поражения роговицы глаза и его сетчатки, которые могут иметь разную степень выраженности. Таким образом, специалисты определили, что примерно 15% больных с диагнозом сахарный диабет имеют слабую симптоматику диабетической ретинопатии, при длительности заболевания более пяти лет симптомы имеют почти 29% больных, 50% пациентов с длительностью течения заболевания от 10 до 15 лет характеризуются средней выраженностью симптомов. Отсюда следует, что чем дольше человек болеет сахарным диабетом, тем выше риск потери зрения.

      Также на скорость снижения остроты зрения оказывают негативное влияние сопутствующие факторы, такие как:

      стойкое повышение артериального давления и концентрации сахара в крови;

      Источник: http://proglaza.ru/bolezniglaz/diabeticheskaya-retinopatiya-lechenie.html

      Источник: bantim.ru

      Симптомы

      Все формы ангиопатии сетчатки схожи по симптоматике:

      • проявляется помутнение или потеря зрения;
      • близорукость прогрессирует;
      • возникают молнии в глазах;
      • могут возникать кровотечения из носа.

      Как лечить?

      Отсутствие правильного лечения при запущенной форме сахарного диабета является главной причиной развития диабетической ангиопатии. Поэтому в курс лечения этого заболевания, помимо препаратов для улучшения кровообращения (трентала, эмоксипина, солкосерила и др.), входит также диетическое питание. Самым широко применяемым является сейчас диета, в которой индивидуально высчитывается суточная потребность больного в углеводах с учетом веса тела, возраста, профессии и образа жизни. Это равномерное четырехразовое питание предотвращает возникновение резких скачков уровня глюкозы в крови.

      В случае сахарного диабета рекомендацией врачей является исключение или максимальное сокращение употребления продуктов с содержанием легкоусвояемых углеводов: сахара, шоколада, печенья, конфет, мороженого, варенья, сгущеного молока, а также некоторых алкогольных напитков. Именно неконтролируемое употребление таких продуктов нередко становится причиной развития осложнений сахарного диабета, среди которых самым частым является диабетическая ангиопатия.

      Ангиопатия сосудов сетчатки при диабете

      Курс лечения диабетической ангиопатии включает в себя также комплекс физических упражнений с умеренной нагрузкой, которые улучшают усвоение мышцами глюкозы и благотворно влияют на работоспособность сердца и сосудов.

      Действенных мер профилактики развития диабетической ангиопатии на сегодняшний день не разработано. Однако возможно значительно снизить риск возможного развития этого осложнения путем ведения здорового образа жизни, избегания тяжелых физических нагрузок, психогигиены и строгого соблюдения режима диетического питания.

      Источник: setchatkaglaza.ru

      • Этиология и патогенез
      • Классификация
      • Клиническая картина
      • Диагностика
      • Профилактика и лечение
        • Лазеркоагуляция

      Диабетическая ретинопатияВ последнее десятилетие отмечается быстрый рост больных сахарным диабетом. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 100 млн. больных сахарным диабетом. По прогнозам экспертов этой организации число больных будет каждые 5 лет удваиваться. Изучение распространённости сахарного диабета показало, что в разных странах она не одинакова – от 1.5 до 6 %, в нашей стране число больных диабетом составляет 1.5-3.5 %. Рост числа больных сахарным диабетом способствует увеличению частоты одного из серьёзнейших проявлений данного заболевания – диабетической ретинопатии, которая является одной из основных причин слабовидения и слепоты. Инвалидизация лиц молодого трудоспособного возраста создаёт серьёзные проблемы не только медицинского, но и социально-экономического характера.

      Диабетическая ретинопатия — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии. 

      Причины ретинопатии связаны с постоянной гипергликемией, что приводит к окислительному стрессу, производству свободных радикалов, увеличению количества гликемических конечных продуктов, повреждению перицитов и их смерти, увеличению производства сосудистых факторов роста и увеличению проницаемости сосудов. Безусловно, при СД2 гипергликемия натощак и после пищевой нагрузки остается наиважнейшим фактором риска развития сосудистых нарушений, однако последние исследования доказывают, что в общей структуре факторов риска у этой категории больных преобладают нарушения липидного профиля.

      Пролиферативная диабетическая ретинопатия угрожает потерей зрительных функций в связи с возникновением интравитреальных геморрагий, тракционной отслойки сетчатки и неоваскулярной глаукомы. Механизм неоваскуляризации до конца не ясен, несомненна роль факторов ангиогенеза. 

      В основе ишемических изменений сетчатки лежат окклюзии ретинальных капилляров. К их возникновению приводят следующие причины:

      • утолщение базальной мембраны капилляров 
      • пролиферация эндотелиальных клеток
      • гемодинамические нарушения

      Окклюзии капилляров приводят к образованию неперфузируемых ишемических зон сетчатки. При наличии обширных ишемических зон возникает реактивная пролиферация новообразованных сосудов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Преретинальная, препапиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки определяют тяжесть заболевания.

      Этиология и патогенез

      СД — клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и/или периферической резистентностью тканей к инсулину. В результате снижается потребление глюкозы тканями и повышается концентрация ее в крови больного.

      Гипергликемия — необходимое условие развития диабетических ретинопатий, в том числе и ДР. Независимо от типа сахарного диабета у больных рано или поздно формируется идентичный спектр тканевых, органных и сосудистых нарушений.

      Патогенез ДР сложный, многофакторный и окончательно не изучен. Орган-мишень при СД — эндотелий сосудов, который активно участвует во многих локальных и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, обеспечении целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции клеток разных типов, а также неоваскуляризации тканей при развитии в них ишемических процессов.

      С современных позиций морфофункциональные изменения эндотелия (зндотелиальная дисфункция) при СД обусловлены каскадом множественных нарушений процессов клеточного и тканевого обмена, вызванных длительной гипергликемией. Глюкоза химически не столь инертна и в концентрациях, превышающих физиологическую норму, быстро вступает во многие химические реакции. Патологическое воздействие глюкозы на различные структуры клеток, тканей и органов получило название глюкозотоксичности. Существуют несколько путей, реализующих негативное воздействие повышенного уровня глюкозы.

      • Связывание глюкозы с белками в различных тканях и клетках организма приводит к изменению их структуры, а следовательно, и функции. Гликозилированные белки нарушают целостность сосудистой стенки, способствуют увеличению секреции эндотелием эндотелинов, обладающих выраженным вязоконстрикторным действием, а также высвобождению из эндотелия и агрегированных тромбоцитов тромбоцитарного фактора роста, приводящего к пролиферации экстраваскулярного матрикса. Гликозилированные белки повышают агрегацию тромбоцитов и приводят к сдвигу гемостаза в сторону гиперкоагуляции, что способствует образованию микротромбов.
      • Повышение интенсивности окислительных процессов жиров, глюкозы и белка приводит к окислительному стрессу, что сопровождается образованием высокотоксичных свободных радикалов, обладающих непосредственным повреждающим действием на различные клетки организма и. в первую очередь, клетки эндотелия. В результате ешё больше увеличивается проницаемость сосудистой стенки.
      • Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводят к повышению внутриклеточного осмотического давления, отёку эндотелия, нарушению глико- и фосфолипидного состава клеточных мембран, вызывающим структурно-функциональные изменения в эндотелиальных клетках, утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшение количества перицитов, а затем — к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушении капилляров.
      • Нарушаются реологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки.

      Пигментный эпителий сетчатки, находящийся на пути движения тканевой жидкости, замедляет выравнивание трансмурального осмотического давления крови в обменных сосудах сетчатки при резком увеличении концентрации глюкозы в крови. Это создает отрицательное гидравлическое давление в ткани сетчатки, перерастяжение обменных сосудов и появление микроаневризм.

      Таким образом, в развитии ДР и её прогрессировали наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы:

      • повышенная проницаемость сосудистой стенки, обусловливающая появление отёков, твердых экссудатом и геморрагии на глазном дне;
      • процессы микротромбообразования и окклюзии ретинальньк сосудов, приводящие к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон ишемии и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.

      Классификация

      Прогрессирование диабетической ретинопатииВ настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определены степени ретинопатии, стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Очень важно, что, пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки, нужно проводить лазерную коагуляцию сетчатки.

      Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.

      • Непролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР I): характеризуется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отёка, экссудативных очагов. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или тёмных пятен округлой формы, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Кровоизлияния могут иметь и штрихообразный вид. Твёрдые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют жёлтый или белый цвет, чёткие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отёк сетчатки, локализующийся в центральной области или по ходу крупных сосудов.
      • Препролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР II): характеризуется наличием венозных аномалий, большим количеством твёрдых и мягких экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагий.
      • Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР III): характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и (или) других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие. Вследствие этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Образованные витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки часто являются причиной развития вторичной глаукомы.
        • начальная стадия — наличие зон преретинальных новообразованных сосудов размером до половины площади ДЗН в одном или нескольких квадрантах глазного дна.
        • выраженная стадия — преретинальная неоваскуляризация большей распространенности (размер неовасклярных комплексов больше половины площади ДЗН) и/или начальной препапиллярной неоваскуляризацией (меньше трети площади диска).
        • тяжелая стадия — препапиллярная неоваскуляризация большой площади (больше трети площади диска).

      Осложнениями пролиферативной диабетической ретинопатии являются: преретинальные и интравитреальные геморрагии, тракционная и/или регматогенная отслойка сетчакти, неоваскуляризация радужки с развитием неоваскулярной глаукомы.

      В настоящее время концепция, рассматривающая ретинопатию как осложнение сахарного диабета, поставлена под сомнение. Всё большее число авторов рассматривает её в качестве обязательного довольно раннего симптома заболевания. Данный подход позволяет избежать выжидательной тактики в лечении диабетической ретинопатии, так как клинические проявления ретинопатии становятся видны только тогда, когда в сетчатке уже давно прогрессирует дистрофический процесс.

      Клиническая картина

      Непролиферативная стадия диабетической ретинопатииПроявления ДР зависит от степени выраженности патологических нарушений сосудистой стенки и процессов микротромбообразования.

      Непролиферативная стадия, на глазном дне выявляют

      • ограниченное количество микроаневризм (выпячиваний капиллярной стенки);
      • твёрдые экссудаты — желтоватые очаги отложения липидного материала;
      • мягкие экссудаты — единичные ватообразные фокусы, представляющие собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон и сопровождающиеся нарушением аксоплазматического транспорта;
      • интраретинальные точечные и мелкие штрихообразные геморрагии;
      • интраретинальные микрососудистые аномалии, характеризующиеся развитием шунтов между артериолами и венулами, обходящими зоны окклюзированного капиллярного русла;
      • в некоторых случаях — экссудативную макулолатию.

      Препролиферативная стадия

      В препролиферативной стадии количество всех вышеперечисленных изменений увеличивается, а также обнаруживают ранее не встречавшиеся очаги.

      • Ретинальные вены становятся неравномерно расширенными, чёткообразными, появляются венозные петли
      • Образуются обширные суб- и преретинальные геморрагии, а также кровоизлияния в СТ
      • Развивается или прогрессирует экссудативная макулопатия, которая может проявляться локальной или диффузной экссудацией, ишемией макулы или кистевидным отеком. Последний образуется при длительно существующем диффузном отёке, когда экссудат начинает откладываться в межклеточные пространства наружного плексифпрмного слоя сетчатки.
      • Нередко наблюдается сочетание ишемических и экссудативных изменений в макулярной зоне.
      • В некоторых случаях развивается диабетическая папиллопатия, характеризующаяся преходящим отёком ДЗН.

      В последнее время в практическую офтальмологию исследовательской группой по изучению раннего лечения ДР (ETDRS) введено понятие клинически значимого отёка макулы, который характеризуется:

      • отёком сетчатки в области 500 мкм от центра фовеа;
      • отложением твёрдых экссудатов в этих же пределах от центра фовеа:
      • отёком сетчатки в зоне 1500 мкм и более от центра фовеа.

      Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии, кистозный макулярный отек,Главная особенность этой стадии ДР, свидетельствующая о переходе к более тяжёлым пролиферативным изменениям — образование ишемических зон сетчатки, указывающих на скорое появление неоваскуляризации.

      Пролиферативная стадия, характеризуется: 

      • развитием неоваскуляризации сетчатки или ДЗН; 
      • обширными преретинальными и витреальными геморрагиями; 
      • образованием фиброзных шварт и плёнок.

      По распространённости и тяжести фиброзных образований выделяют 4 степени пролиферативной ДР:

      • I степень характеризуется наличием фиброзных изменений в зоне одной из сосудистых аркад;
      • II степень — фиброз ДЗН
      • III степень — фиброзные образования на ДЗН и на сосудистых аркадах
      • IV степень — распространенные фиброзные поражения по всему глазному дну с захватом ДЗН. Кроме того, фиброваскулярная пролиферация может распространяться в СТ.

      Исходы фиброваскулярных изменений:

      • тракционная отслойка сетчатки
      • гемофтальм
      • неоваскулярная глаукома

      Зрительные функции при ДР во многом зависят от состояния макулярной области. Острота зрения может снижаться до нескольких сотых при экссудативно-геморрагической макулапатии либо ишемии макулы, связанной с нарушением перфузии фовеолярной зоны, отложением твердого экссудата или появлением фиброзно-глиозных образований. Кроме того, резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты могут вызвать обширные интравитреальные кровоизлияния, распространенная тракционная отслойка сетчатки или вторичная неоваскулярная глаукома.

      Факторы риска значительного снижения зрения

      1. Диабетическая катарактаДиабетическая катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2-3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). В диагностике диабетической катаракты большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии слепота при диабетической катаракте поддается хирургическому лечению.
      2. Неоваскулярная глаукома — это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте. 

      Диагностика

      Как видит человек с диабетической ретинопатией?При сборе анамнеза следует обращать внимание на длительность и тип СД, компенсацию углеводного обмена и эффективность гипогликемической терапии, наличие диабетических осложнений, давность выявления ДР и проводимое лечение.

      Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки (см. строение глаза), ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.

      Физикальное обследование включает:

      • определение остроты зрения, что позволяет определить состояние центральной области сетчатки,
      • прямую офтальмоскопию с широким зрачком и исследование глазного дна с помощью линзы Гольдмана;
      • биомикроскопию переднего отрезка глаза и СТ, что позволяет определить состояние радужной оболочки и хрусталика,
      • исследование угла передней камеры (гониоскопия),
      • исследование поля зрения (компьютерная периметрия), для определения состояния сетчатки на периферии,
      • измерение внутриглазного давления (тонометрия). 

      На наличие ретинальной ишемии указывают признаки, определяемые офтальмоскопически: новообразованные сосуды, микроаневризмы, в особенности на периферии глазного дна, ретинальные геморрагии, четкообразная деформация вен, ватообразные очаги.

      Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Макулярный отек,микроаневризмы и неоваскуляризация.В качестве дополнительных методов могут использоваться: флюоресцентная ангиография сетчатки, ультразвуковое исследование и электроретинография (при непрозрачности сред глаза), микрофотосъёмка глазного дна на ретинофоте, флюорофотометрия стекловидного тела, психофизиологические тесты (цветовое зрение, контрастность, адаптометрия, никтометрия), зрительные наведённые потенциалы, фосфен и лабильность зрительного нерва.

      Важное значение для выявления не видимых при офтальмоскопии изменений сетчатки, определения показаний к лазеркоагуляции сетчатки и возможных зон её проведения имеет флюоресцентная ангиография сетчатки.

      Флюоресцентная ангиография является основным методом исследования, достоверно подтверждающим факт наличия и распространенность по площади ишемических зон сетчатки. Необходимость съемки всей периферии глазного дна очевидна. Преретинальная и препапиллярная неоваскуляризация легко обнаруживается на ангиограммах яркой гиперфлюоресценцией в результате экстравазального выхода красителя. Вследствие окклюзии перифовеолярных капилляров развивается ишемия макулы. Ишемическая макулопатия диагностируется при расширении центральной аваскулярной зоны в два раза по сравнению с нормальным ее диаметром (0,5 мм).

      Профилактика и лечение

      Скрининг

      Правильная организация скрининговых исследований больных с диабетом позволяет своевременно и быстро выявлять группы риска возникновения и прогрессирования диабетической ретинопатии. Скрининг включает ежегодные осмотры пациентов с сахарным диабетом офтальмологом, включая биомикроскопию и прямую офтальмоскопию с широким зрачкам.

      При СД 1-го типа эти осмотры начинают проводить спустя 5 лет от начала заболевания, а при СД 2-го типа — сразу после выявления.

      • Если при первичном обследовании не выявлено диабетических изменений на глазном дне, дальнейшие осмотры осуществляют не реже 1 раза в год.
      • Больные с некомпенсированным СД обследования проходят 1 раз в 6 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне.
      • Необходимо также офтальмологическое обследование больных до и после перевода на интенсивную инсулинотерапию, так как быстрое снижение сахара крови может привести к транзиторной ретинопатии.
      • Вероятность развития ДР у детей до 10 лет невелика, поэтому их осматривают 1 раз в 2-3 года.
      • При беременности офтальмологическое обследование проводят каждые 3 мес. При прерывании беременности — ежемесячно в течение 3 мес после прерывания.

      Следует хранить необходимую объективную информацию об изменениях глазного дна с помощью фотографирования стандартных полей сетчатки; ДЗН, макулярной области, зоны сетчатки кнаружи от макулярной области, верхнего и нижнего височных полей, верхнего и нижнего назальных полей.

      Профилактика

      Надёжных методов первичной профилактики ДР у больных СД не существует. Вместе с тем раннее выявление СД, диспансерный контроль за больным (включая и самоконтроль), своевременное и адекватное лечение как основного, так и сопутствующих заболеваний позволяют задержать возникновение клинических проявлений ДР, замедлить её прогрессирование и в большинстве случаев предупредить слепоту и инвалидность по зрению.

      Больных с выявленным СД (без клинических признаков ДР) должен осматривать офтальмолог не реже одного раза в год. В случае постановки диагноза ДР:

      • при наличии непролиферативной ретинопатии и/или гликозилированном гемоглобине более 10%, протеинурии, артериальной гипертензии — не реже одного раза в 6 мес.;
      • при препролиферативной ретинопатии – каждые 3-4 мес.;
      • при пролиферативной ретинопатии — каждые 2-3 мес. 

      Ухудшение зрения требует немедленного посещения офтальмолога.

      Большое значение придаётся обучению больного СД методам самоконтроля, правильной диете, физическим упражнениям, отказу от курения, употребления алкоголя, уменьшению стрессовых нагрузок.

      Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация углеводного обмена. Многие авторы отмечают неблагоприятное воздействие на течение ДР артериальной гипертензии и диабетической нефропатии.

      Таким образом, выявление и лечение сопутствующих заболеваний имеют существенное значение в профилактике прогрессирования ДР у больных СД. При невозможности определять степень гликозилированного гемоглобина (более объективный критерий) для суждения о степени компесации углеводного обмена, можно использовать данные уровня гликемии. Так приемлемым уровнем гликемии при ИЗСД натощак считают 7,8 ммоль/л и до 10 ммоль/л — после приёма пищи. Таких результатов значительно чаще удаётся добиться при интенсифицированной инслинотерапии, чем при использовании традиционной методики.

      При ИНЗСД уровень гликемии может быть выше с учётом самочувствия больного. ИНЗСД часто сочетается с другими проявлениями метаболического синдрома «Х» , включающего в себя тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, повышенную активность гипофизарно-надпочечниковой системы, гиперхолестеринемию, атеросклероз сосудов, артериальную гипертензию, ИБС, ожирение. Многие авторы отмечают, что колебания сахара крови в течение суток должны находиться в пределах 1.4 — 4.4 ммоль/литр.

      Лечение

      Основные современные методы лечения диабетической ретинопатии можно разделить на консервативные и оперативные. С учётом возможных патогенетических факторов развития диабетической ретинопатии консервативные методы преследуют цель коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений в сетчатке. Используют лекарственные и физиотерапевтические методы лечения.

      Медикаментозное лечение

      Многие офтальмологи считают, что медикаментозная терапия служит дополнением к лазерным методам лечения ДР. По мнению специалистов ВОЗ, в настоящее время нет ЛС, способных предупредить или замедлить прогрессирование ДР, а следовательно, нет и общепризнанных схем медикаментозной терапии этой патологии. Доказано, что успешное лечение ДР во многом зависит от стабильной компенсации СД, нормализации АД и липидного обмена.

      • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает выраженным вазоспастическим эффектом. Из препаратов этого ряда рекомендуют назначене лизиноприла внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки.
      • Коррекцию нарушений липидного обмена осуществляют путем назначения на длительней срок следующих средств:
        • ловастатин внутрь но 10- 20 мг 1 paз в сутки вечрром во время еды;
        • симвастатин внутрь no 5-10 мг 1 раз в сутки вечером;
        • флувастатин внутрь но 20-40 мг 1 раз в сутки вечером;
        • фенофибрат внутрь по 200 мг 1 раз в сутки.
      • Тиоктовая кислота нормализует липидный и углеводный обмен, а также обладает антиоксидантными свойствами. Назначают один из нижеперечисленных препаратов тиоктовой кислоты:
        • липоевая кислота внутрь по 25-50 мг 2-3 раза в сутки после еды;
        • берлитион 300 300-600 БД на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10 дней:
        • эспа-Липон 600-1200 мг на 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10-15 дней, затем внутрь по 600 мг 1 раз в сутки длительно.
      • Сосудорасширяющие средства и дезагреганты для улучшения ммкроциркуляции назначают при непролиферативной стадии ДР без выраженных геморрагических проявлений на глазном дне:
        • ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС) внутрь по 50 мг 1 раз в сутки после еды длительно;
        • пентоксифиллин внутрь по 100-200 мг/сут в течение 2 мес.
      • Антиаксидактную терапию и ангиопротекторы назначают при всех стадиях ДР.
        • Антиоксиданты. Назначают один из следующих препаратов:
          • витамин Е внутрь по 200-600 мг/сут 1 мес:
          • эмоксипин 1% раствор периокулярно 0.5 мл 1 раз в сутки или 3% раствор в/м 1 мл 1 раз а сутки в течение 10-15 дней;
          • мексидол 5% раствор 100 мг 1 раз в сутки 10 дней;
          • гистохром 0,02% раствор периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки 10 дней.
        • Ангиопротекторы. Назначают один из следующих препаратов:
          • аскорбиновую кислоту 500 мг 3 раза в сутки, 2 мес
          • кальция добезилат внутрь 500 мг 3 раза в сутки 4-6 мес
          • рутозид по 500 мг 2 раза в сутки 2 мес;
          • этамзилат 12.5% раствор внутривенно или внутримышечно 2 мл 1 раз в сутки, либо внутрь по 250 мг 3 раза в сутки 1 мес.
      • Для улучшения обменных процессов в сетчатке назначают:
        • ретиналамин парабульбирио по 0,5 мг 1 раз в сутки 10 инъекций или внутримышечно по 4,0 мл 1 раз в сутки 10-15 дней.
        • милдронат периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки либо внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 10-15 дней.
      • При обширных преретинальных и витреальных кровоизлияниях применяют слудующие ферментные ЛС:
        • проурокиназа (гемаза) периокулярно или субконъюнктивально 5000 Ед, 1 раз в сутки 10 дней.
        • фибринолизин субконъюнктивально по 500 Ед 1 раз в сутки 10-15 дней.
        • коллагеназа субконъюнктивально по 0,3-0,5 мл (100 Ед в 1 мл), 1 раз в сутки 10-15 дней.
        • вобэнзим внутрь по 5-10 таблеток 3 раза в сутки в течение 2-4 недель.

      В последнее время в литературных источниках представлены результаты многочисленных исследований по эффективности интравитреального введения глюкокортикоидов (триамцинолона) при лечении экссудативной макулопатии. Учёные проводит клинические исследования интравитреального применения блокаторов ангиогенеза (например, бевацизумаба) для предупреждения и регресса неоваскуляризации.

      При ДР применяют лазерную коагуляцию сетчатки и хирургические вмешательства. 

      Показания к лазерному лечению: экссудативная макулопатия, наличие ишемических зон сетчатки, ретинальная и/или папиллярная неоваскуляризация, рубеоз радужки.

      • При макулопатии с ограниченной проницаемостью сосудов выполняют фокальную лазеркоагуляцию сетчатки под контролем ФАГ.
      • При диффузном отёке макулы производят решетчатую лазеркоагуляцию сетчатки в центральной зоне глазного дна
      • В зависимости от распространённости ишемических зон сетчатки и неоваскулярных изменений выполняют секторальную или панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки,

      Противопоказания для лазерного лечения: недостаточная прозрачность преломляющих сред глаза, фиброваскулярная пролиферация III-IV степени, выраженная геморрагическая аrтивность на глазном дне, очень низкая острога зрения (менее 0,1).

      Если применение лазеркоагуляции сетчатки невозможно, при отсутствии грубой фиброзной пролиферации выполняют трансклеральную криопексию или диод-лазерную коагуляцию сетчатки. Данные методы также назначают в дополнение к панретинальной лазеркоагуляции.

      Хирургические вмешательства

      Наиболее частая операция при ДР — витрэктомия — показана при:

      • хроническом макулярном отеке, вызванном тракцией СТ;
      • длительно существующем (более 3 мес) гемофтальме;
      • тракционкой отслойке сетчатки (при давней распространённой тракционной отслойке сетчатки хирургическое лечение практически бесперспективно).

      При вторичной неоваскулярной глаукоме рекомендуют крио- или диод-лазерные циклодеструктивные операции (фистулизирующие методы хирургического лечения неэффективны).

      Лазеркоагуляция

      Первые исследования по применению лазеркоагуляции на аргоне для лечения сосудистых заболеваний сетчатки были выполнены F. L’Esperance в 1969 году. После выпуска серийных лазеров в 1971 году началось распространение этого метода лечения в разных странах мира, и через 6 лет было сде- лано 1500 лазеркоагуляций. В настоящее время лазеркоагуляция, несомненно, является основным и наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

      Предполагают, что терапия должна быть начата до клинических проявлений. При проведении лазеркоагуляции стабилизация процесса отмечается в 67% случаев. Популярность аргоновых лазеров объясняется тем, что они генерируют излучение непрерывно, что позволило получать длительности воздействия от 0,01 с и более. Лазеры излучают на длинах волн 0,488 и 0,514 мкм, которые совпадают со спектром абсорбции гемоглобина. Однако, синяя составляющая излучения аргонового лазера (λ=0,488 мкм) лимитирует его использование в макулярной области так как желтый пигмент ее интенсивно поглощает синее излучение и экранирует глубже лежащие слои глазного дна. Максимальное выделение тепла и ожог ткани происходят, таким образом, не в слое пигментного эпителия, а в самой сетчатке, вызывая повреждение ее нервного слоя в этой зоне.

      Для работы в макулярной области перспективным считают использование красной составляющей криптонового лазера непрерывного излучения, который имеет на выходе 1,5 Вт в желтой (λ=0,568 мкм), 1,5 Вт в зеленой (λ=0,531 мкм) и 3,5 Вт в красной (λ=0,674 мкм) части спектра. Высокая мощность дает основание считать его «идеальным» лазером для офтальмологии, поскольку каждая из этих волн полезна для коагуляции определенных структур.

      Перспективными считаются также лазеры на гранате с перестройкой длины волны на вторую гармонику, которые могут работать и в импульсном, и в непрерывном режиме, а также лазеры с перестраиваемой длиной волны. Одни авторы считают, что трофическое действие аргонлазеркоагуляции обусловлено ее способностью превращать гипоксическое состояние сетчатки в аноксическое, кроме того, в результате уменьшения массы энергопотребляющей нервной ткани в лучших условиях питания оказывается остальная часть сетчатки. Другие исследователи связывают лечебный эффект воздействия аргонового лазера с его непосредственным положительным влиянием на трофику сетчатки.

      Имеются экспериментальные работы некоторых авторов по изучению действия аргонлазеркоагуляции на сетчатку. Показано, что при параметрах излучения: 100-200 мВт, диаметре светового пучка 100-200 мкм, времени воздей- ствия 0,1 с — термическая энергия высвобождается на уровне пигментного эпителия, образуются дефекты в виде дезинтеграции клеток, разрывов межклеточных связей и появления между ними свободных межклеточных пространств. Во внутренних слоях сетчатки по ходу лазерного пучка возникают каналообразные расширения межклеточных пространств, которые активизируют ток интерстициальной жидкости и создают условия для более интенсивного обмена между двумя бассейнами кровоснабжения сетчатки. На это также указывает прохождение декстрана (после его внутривенного введения) из хориокапилляров в субретинальное пространство.

      Имеются два основных метода лечения — панретинальная и фокальная лазеркоагуляция.

      Панретинальная лазерная коагуляцияОсновной задачей панретинальной лазеркоагуляции является предупреждение или регрессия неоваскуляризации. Считается, что этот метод выполняет следующие задачи:

      • редукция или деструкция зон ретинальной гипоксии;
      • сближение сетчатки с хориокапиллярным слоем;
      • деструкция зон микроинфарктов и плохо перфузируемых капилляров;
      • деструкция патологических сосудистых комплексов и сосудов с повышенной проницаемостью.

      Рекомендуемый принцип — коагуляция должна захватывать всю поверхность сетчатки, за исключением папилло-макулярного пучка и макулярной зоны, расстояние между коагулятами не должно быть больше 1/2-3/4 их диаметра. Диаметр коагулятов от 100 до 200 мкм, увеличивается до 500 мкм при продвижении к периферии.

      При проведении фокальной лазеркоагуляции рекомендуется наносить коагуляты диаметром 100-200 мкм при сосудистых аномалиях в парамакулярной зоне (коагулировать микроаневризмы, интраретинальные шунтированные комплексы) на расстоянии не менее 1/2 ПД. Также рекомендуют проводить лазеркоагуляцию новообразованных сосудов с диаметром коагулятов от 50 до 200 мкм, в зависимости от локализации очага неоваскуляризации. Авторами отмечается наличие довольно большого числа осложнений при лазерной коагуляции сетчатки, которые могут затрагивать практически все структуры глазного яблока.

      Например, в сетчатке лазерное лечение может вызвать множественные повреждения сетчатки, сопровождаться появлением кровоизлияний, отслойкой сетчатки, развитием кистовидного отека макулы, нарушением перфузии диска зрительного нерва; что проявляется снижением остроты зрения, появлением дефектов поля зрения и ночной слепотой. К одним из наиболее тяжелых осложнений лазеркоагуляции относят отслойку сетчатки, чаще встречающуюся при панретинальной лазерной коагуляции.

      Методика «щадящей» лазеркоагуляции сетчатки 

      Щадящая лазерная перфорация пигментного эпителия сетчатки без выключения остальных ее элементов дает хороший прогностический эффект у больных с диабетической ретинопатией без побочного влияния на ее функциональное состояние. Выявлено и подтверждено клиническими наблюдениями, что ведущими факторами в механизме лечебного действия «щадящей» лазеркоагуляции является создание окон в пигментном эпителии для облегчения движения тканевой жидкости.

      Щадящая лазеркоагуляция проводится с использованием зеленой составляющей спектра излучения офтальмологического аргонового лазера в условиях медикаментозного мидриаза. Нанесение лазерных коагулятов осуществляется через панфундус-линзу или трехзеркальную линзу Гольдмана после предварительной поверхностной инстилляционной анестезии 0,5% раствором дикаина.

      На первом этапе выполняется барраж макулярной зоны в виде подковы, раскрытой в сторону ДЗН. Коагуляты наносятся на расстоянии не менее 2500 мкм от центральной ямки.

      Режим работы следующий:

      • мощность — 140-300 мВт;
      • время экспозиции — 0,04-0,2 сек;
      • диаметр лазерного луча в фокальной плоскости — 100 мкм;
      • количество аппликаций — 20-30.

      Барраж выполняется в режиме единичных вспышек. Затем лазер переводится в автоматический режим работы и проводится коагуляция остальных отделов сетчатки, за исключением папилло-макулярного пучка. Используются вышеприведенные параметры излучения. Всего наносится 400-450 аппликаций, расположенных друг от друга на расстоянии 1500 мкм.

      Источник: eyesfor.me


    Leave a Comment

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.