Диабетическая эмбриофетопатия


Диабетическая фетопатия

Новорожденный у матери, у которой врачи диагностировали сахарный диабет перед или во время беременности, может иметь определенные последствия для здоровья. К счастью, развитие медицины привело к тому, что в настоящее время тяжелые перинатальные осложнения встречаются все реже.

Диабетическая фетопатия это морфологические изменения у новорожденных, мамы которых болеют сахарным диабетом. К ним относятся также функциональные и метаболические расстройства, которые наблюдаются в первые часы жизни.

Подробнее о диабетической фетопатии читайте далее в собранных мною статьях по этой теме.

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия — заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями.

Важно!Женщины с сахарным диабетом и их новорожденные входят в группу риска развития акушерских и неонатальных осложнений. Это касается как случаев сахарного диабета, диагностированного до наступления беременности, так и гестационного диабета. Сахарный диабет при беременности протекает лабильно, повышается вероятность декомпенсации, прогрессируют сосудистые осложнения.


Прогноз для матери и плода зависит не столько от продолжительности заболевания, сколько от степени его компенсации до и во время беременности, исходных осложнений и их последующего прогрессирования.

По данным официальной статистики, заболеваемость сахарным диабетом среди беременных женщин в Российской Федерации за последние 10 лет выросла на 20%.

Гестационный диабет, как правило, развивается после 20 недели беременности, когда начинает активно функционировать плацента — новая эндокринная железа, вырабатывающая хорионический лактосоматотропин, по биологическим свойствам близкий соматотропному гормону.

Этот гормон способствует развитию инсулинорезистентности периферических тканей, активирует глюконеогенез в печени и тем самым повышает потребность в инсулине. Наибольший риск развития этой патологии отмечается у женщин зрелого возраста (старше 25 лет) с ожирением и/или большой прибавкой массы тела во время беременности, имеющих родственников, больных сахарным диабетом.

Риск возрастает также, если предшествующие беременности сопровождались гестационным диабетом или рождением ребенка с массой тела более 4000 г, а во время данной беременности диагностированы макросомия и многоводие.

Возможны следующие осложнения беременности и родов у женщин с сахарным диабетом:


  • декомпенсация сахарного диабета с чередованием гипогликемических состояний и кетоацидоза;
  • ухудшение течения нефропатии, ретинопатии и др. осложнений
  • сахарного диабета;
  • самопроизвольные аборты, особенно на ранних сроках (у 30% беременных, что в 4 раза чаще, чем в общей популяции);
  • тяжелые гестозы, которые отмечаются почти у 50% беременных с сахарным диабетом (в общей популяции — 3-5%);
  • артериальная гипертензия, индуцированная беременностью, и, следовательно, повышение риска преэклампсии и эклампсии (в 4 раза чаще, чем в популяции);
  • многоводие;
  • фетоплацентарная недостаточность и хроническая внутриутробная гипоксия плода;
  • почечные инфекции и вульвовагиниты на фоне снижения неспецифической резистентности организма;
  • риск во время родов в связи с крупным плодом;
  • повышенный риск оперативных вмешательств (кесарево сечение), операционные и послеоперационные осложнения;
  • высокий риск преждевременных родов (отмечаются в 24% наблюдений по сравнению с 6% в популяции);
  • пороки развития плода и мертворождаемость (в 10 — 12%).

Наиболее частым пороком развития у детей, матери которых больны сахарным диабетом, является синдром каудальной дискинезии, включающий отсутствие или гипоплазию крестца, копчика, иногда поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей. Описывают также повышенный риск развития пороков головного мозга (анэнцефалия), почек (аплазия), удвоения мочеточников, пороков сердца, обратного расположения органов.


Необходимо помнить, что частота перинатальных осложнений зависит от тяжести и степени компенсации сахарного диабета. В связи с этим нужно добиваться жесткой компенсации сахарного диабета уже тогда, когда женщина планирует беременность . Это же требование относится и к гестационному периоду.

Внимание!При беременности на фоне сахарного диабета в 90-100% наблюдений у плода формируется синдром, называемый диабетической фетопатией. Перинатальная смертность при диабетической фетопатии в 2-5 раз выше, чем в общей популяции.

В основе деабетической фетопатии лежат несколько факторов: фетоплацентарная недостаточность, гормональная плацентарная дисфункция, гипер-гликемия матери.

Гипергликемия матери приводит к гипергликемии в системе кровообращения ребенка. Глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Происходит также активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел к плоду. В отличие от этого инсулин, глюкагон и свободные жирные кислоты матери в кровь плода не попадают.

В первые 9-12 недель беременности поджелудочная железа плода еще не вырабатывает собственный инсулин. Это время соответствует той фазе органогенеза плода, когда, при постоянной гипергликемии матери, у него формируются преимущественно пороки сердца, позвоночника, спинного мозга и ЖКТ.


С 12-й недели внутриутробного развития поджелудочная железа плода начинает синтезировать инсулин и в ответ на гипергликемию развивается реактивная гипертрофия и гиперплазия β-клеток фетальной поджелудочной железы.

Вследствие гиперинсулинемии развивается макросомия плода, а также угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту развития респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. Кроме того, в патогенезе макросомии имеет значение избыточное поступление глюкозы и аминокислот через плаценту, а также гиперкортицизм. Лабильность уровня глюкозы в крови матери стимулирует активность системы гипофиз — кора надпочечников плода.

В результате гиперплазии β-клеток и гиперинсулинемии появляется склонность к тяжелым и длительным гипогликемиям у новорожденных. При отделении плаценты резко прекращается поступление глюкозы к плоду, а гиперинсулинемия при этом не снижается, вследствие чего в течение первых часов после рождения развивается гипогликемия.

Клиника и диагностические критерии:

  • большая масса и длина тела при рождении (макросомия);
  • пастозность, гипертрихоз, багрово-синюшная окраска кожных покровов;
  • одутловатое полнокровное лицо (как при лечении глюкокортикоидами);
  • нарушение постнатальной адаптации;
  • морфо-функциональная незрелость;
  • клинические симптомы гипогликемии;
  • синдром дыхательных расстройств из-за нарушения синтеза сурфактанта;
  • кардиомегалия в 30% случаев, врожденные пороки сердца;
  • другие врожденные пороки;
  • гепато-, спленомегалия;
  • возможна внутриутробная гипотрофия, но даже при этом со-храняются черты кушингоидного синдрома;
  • гипогликемия;
  • гипокальциемия и гипомагниемия.

О гипогликемии новорожденных говорят, если в первые 72 часа жизни уровень сахара в крови у доношенных новорожденных составляет менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных и новорожденных с задержкой развития — менее 1,4 ммоль/л. На практике, однако, исходят из того, что если уровень сахара в крови у новорожденного ниже 2,2 ммоль/л, то уже необходима терапия [2].

Критерием гипогликемии после 72 часов жизни является уровень сахара менее 2,2 ммоль/л.

Совет!Следует подчеркнуть, что гипогликемия может развиться не только при диабетической фетопатии. К этому состоянию могут привести, например, гестозы и резус-сенсибилизация вследствие глубокого нарушения фето-плацентарного метаболизма и преимущественного использования плодом эндогенной глюкозы.

Гипогликемию можно ожидать при недоношенности, внутриутробной гипотрофии, у двоен, при асфиксии и переохлаждении в родах, внутричерепной родовой травме, СДР, ГБН, ядерной желтухе. Если при диабетической фетопатии гипогликемия определяется уже в первые 2-6 часов жизни (ранняя неонатальная гипогликемия), то в остальных ситуациях несколько позже — в интервале 12-36 часов после рождения, чаще к концу первых суток (классическая транзиторная гипогликемия).


Клинические симптомы гипогликемии у новорожденных разнообразны и непатогномоничны. По встречаемости они распределяются следующим образом: повышенная возбудимость, оживление рефлексов, тремор, цианоз,, судороги, приступы апноэ, раздраженный крик, реже — заторможенность, ослабление сосания, нистагм.

Сложность диагностики состоит в том, что у новорожденных группы риска аналогичные симптомы возникают и при нормогликемии. Решающим диагностическим признаком, помимо определения сахара в крови, является исчезновение симптомов после введения глюкозы.

Для своевременной диагностики гипогликемии у новорожденных с диабетической фетопатией уровень сахара в капиллярной крови необходимо определить сразу же после рождения и повторно через 1-2 часа. В последующем уровень сахара определяют каждые 3-4 часа в течение 2 суток, а затем — каждые 6-8 часов в течение еще 2 суток. Ориентировочно нормализация сахара наступает на 6-7 сутки.

Принципы выхаживания новорожденных у матерей с сахарным диабетом:

  • строгое поддержание оптимальных условий окружающей среды;
  • рациональное вскармливание;
  • адекватная оксигенотерапия;
  • профилактика и коррекция гипогликемии и других нарушений гомеостаза;
  • применение антиоксидантов;
  • симптоматическая терапия выявленных нарушений.

Профилактика и коррекция гипогликемии и электролитных нарушений проводится следующим образом. Всем детям через 15-20 минут после рождения проводится отсасывание содержимого желудка и при необходимости его промывание физиологическим раствором.

Затем назначается оральное введение 5% раствора глюкозы из расчета 30-40 мл/кг в сутки. Через 2 часа после рождения можно начать кормление грудью или сцеженным грудным молоком. В течение первых суток кормление проводят каждые 2 часа.


Если через 1-2 часа после рождения величина гликемии составляет 1,65-2,2 ммоль/л, необходимо продолжить введение глюкозы оральным путем. При развитии гипогликемии вводят 10% раствор глюкозы внутривенно струйно в дозе 2 мл/кг (при судорогах — до 10 мл/кг или 20-25% раствор глюкозы 4-5 мл/кг).

В дальнейшем переходят на капельное введение 10% раствора глюкозы из расчета 0,1 мл/кг в минуту (суточный объем не более 80 мл/кг). Более концентрированные растворы глюкозы вводить не рекомендуется, так как это вызывает дальнейшее повышение уровня инсулина и провоцирует развитие вторичной гипогликемии.

Сахар в крови определяют каждые 1-2 часа до повышения его до 2,2 ммоль/л. При достижении этого уровня внутривенное введение глюкозы снижают по интенсивности, сочетая его с пероральным назначением глюкозы. Сахар в крови контролируют каждые 4-6 часов.

Важно!При неэффективности введения глюкозы используют гидрокортизон в дозе 2,5 мг/кг каждые 12 часов или преднизолон 1 мг/кг в сутки, глюкагон 0,3-0,5 мг внутримышечно.

Гипокальциемия коррегируется внутривенным введением 10% раствора глюконата кальция (1-2 мл на каждые 50 мл глюкозы или 0,3 мл/кг в сутки), гипомагниемия — внутривенным введением 15% раствора сульфата магния в дозе 0,3 мл/кг (возможно внутримышечное введение 25% раствора 0,2-0,4 мл/кг в сутки).

Профилактика диабетической фетопатии и нарушений адаптации новорожденных у матерей с сахарным диабетом:


  • полная компенсация сахарного диабета до наступления и во время беременности;
  • санация хронических очагов инфекции у матерей;
  • терапия, направленная на улучшение структурно-функционального состояния плаценты и маточно-плацентарного кровообращения, стимуляцию созревания легочного сурфактанта у плода;
  • поддержание нормогликемии у матери в родах.

Следует особо подчеркнуть, что оптимальным методом лечения сахарного диабета во время беременности является интенсивная инсулинотерапия со строгим контролем показателей углеводного обмена.

Прогноз и диспансерное наблюдение

Считается, что у выживших в неонатальный период детей с диабетической фетопатией, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие признаков фетопатии. Вероятность заболевания сахарным диабетом в дальнейшем невысокая, отмечается склонность детей к ожирению. Существует риск органического повреждения нервной системы в связи с гипогликемией.

Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у 1/3-1/4 детей, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — у 1/2. При интеркуррентных заболеваниях необходимо определять сахар в крови и моче, 1 раз в год проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе.

Диабетическая фетопатия у новорожденных: причины, симптомы и последствия


Желание женщины стать матерью является вполне естественным. К сожалению иногда есть ряд причин которые могут воспрепятствовать зачатию и нормальному протеканию беременности. Одной из таких веских причин может стать наличие у будущей матери такого заболевания как сахарный диабет.

Причина диабетической фетопатии у новорожденного — сахарный у диабет будущей матери

Сахарный диабет врачи диагностируют у 0,5% беременных в среднем. Биохимические сдвиги, которые являются типичными для инсулинонезависимого диабета (сахарный диабет второго типа), обнаруживаются у каждой десятой беременной женщины. Это так называемый гестационный диабет, который со временем у половины этих женщин перерастает в сахарный диабет.

Страдающие инсулинозависимым диабетом (сахарный диабет первого типа) женщины в период беременности могут проходить через периоды гипергликемии и кетоацидоза, которые могут сменяться периодами гипогликемии.

Кетоацидоз — это нарушение углеводного обмена, возникающее в результате дефицита инсулина.

Если вовремя его не купировать, то развивается диабетическая кетоацидоитическая кома. Кроме того, у трети женщин страдающих сахарным диабетом беременность протекает с осложнениями, в частности такими как гестоз.


Его ещё называют поздним токсикозом. При этом работа почек, сосудов и головного мозга будущей матери ухудшается. Характерными признаками является обнаружение белка в анализах мочи и повышение артериального давления.

Симптомы диабетической фетопатии у новорожденного

Несмотря на то, что современная медицина обладает огромным багажом знаний, а врачи стали намного опытнее и довольно часто сталкиваются со всевозможными осложнениями и аномалиями, даже проводя коррекцию сахарного диабета первого типа у беременных, примерно 30% детей рождается с диабетической фетопатией.

Внимание!Диабетическая фетопатия — заболевание, которое развивается у плода, в результате сахарного диабета (или преддиабетического состояния) беременной женщины. Оно приводит к нарушению работы поджелудочной железы, почек и изменениями в сосудах микроциркулярного русла.

Статистика говорит нам о том, что у женщины с сахарным диабетом первого типа, показатель смертности плода в перинатальный период (от 22-й недели беременности до 7 дня после рождения) превышает нормальные показатели в 5 раз, а смертность детей до 28-го дня жизни (неонатальная) больше в 15 раз.

Дети с диабетической фетопатией чаще всего переносят хроническую внутриутробную гипоксию, и при родах наблюдается асфиксия тяжелой или средней тяжести, или же депрессия дыхания. При рождении такие дети имеют избыточною массу тела, даже если плод родился недоношенным, его вес может быть таким же, как у обычных детей.

Симптомы:

  • избыточная масса тела (более 4-х килограмм);
  • кожный покров имеет синюшно-красноватый оттенок;
  • сыпь на коже в виде подкожных точечных кровоизлияний;
  • отечность мягкой ткани и кожи;
  • отечность лица;
  • большой живот, что связано с чрезмерно развитой подкожной жировой клетчаткой;
  • короткие, непропорционально туловищу, конечности;
  • расстройство дыхания;
  • увеличенное содержание эритроцитов (красных кровяных тел) в анализе крови;
  • повышенный уровень гемоглобина;
  • сниженный уровень глюкозы;
  • желтуха (кожных покровов и глазных белков).

Тут стоит отметить, что это проявление не стоит путать с физиологической желтухой, которая проявляется на 3-4 день жизни и самостоятельно проходит к 7-8 дню. В случае диабетической фетопатии желтуха является признаком патологических изменений в печени и требует вмешательства и медикаментозного лечения.

В первые часы жизни новорожденного также могут проявляться такие неврологические нарушения как:

  • сниженный тонус мышц;
  • угнетение сосательного рефлекса;
  • пониженная активность резко сменяется гипервозбудимостью (дрожание конечностей, бессонница, беспокойство).

Ранняя диагностика

Беременной женщине, страдающей сахарным диабетом, диагноз диабетической фетопатии ставят еще до рождения ребенка. Предпосылками для этого может служить история болезни матери (наличие в ней записи о сахарном диабете или преддиабетическом состоянии в период беременности).

Также действенным методом диагностики у плода диабетической фетопатии является ультразвуковая диагностика, которая проводится на сроке 10-14 недель беременности. УЗИ может показать признаки, которые являются предвестниками этой болезни:

  • размеры плода больше, чем норма для данного срока беременности;
  • пропорции тела нарушены, печень и селезенка гипертрофированны;
  • повышенное количество околоплодных вод.

Дородовое лечение

Как только врачи получают анализы женщины и её будущего ребенка и могут, сопоставив данные, с уверенностью поставить диагноз "диабетическая фетопатия" нужно незамедлительно приступать к лечению, что поможет снизить риск пагубного влияния этого заболевания на ребенка.

На протяжении всего срока беременности проводится контроль уровня сахара и артериального давления. По назначению врача могут назначить дополнительную инсулиновую терапию. Питание в этот период должно быть сбалансированным и содержать в себе все необходимые организму матери и ребенка витамины, если же этого недостаточно, то может быть назначен дополнительный курс витаминизации.

Стоит строго придерживаться диеты, избегать переизбытка жирной пищи, ограничить дневной рацион до 3000 ккал. Незадолго до назначенной даты родов стоит обогатить рацион легкоусвояемыми углеводами.

На основе наблюдений и ультразвуковых исследований врачи определяют оптимальный срок родов. Если беременность протекает без осложнений, то наиболее благоприятным временем для родов принято считать 37 неделю беременности. В случае же наличия явной угрозы для будущей матери или плода сроки могут быть сдвинуты.

Роды

У роженицы обязательно отслеживается гликемия. Недостаточность сахара может привести к ослаблению схваток, так как на сокращение матки затрачивается огромное количество глюкозы. Женщине будет тяжело родить из-за недостатка энергии, во время родов или уже после них возможна потеря сознания, а в особо сложных случаях впадение в гипогликемическую кому.

Если у женщины отмечаются симптомы гипогликемии, то необходимо купировать их быстрыми углеводами: предлагается выпить сладкой воды в пропорции сахара и воды 1 столовая ложка на 100 мл, если состояние не улучшается, то внутривенно вводится (с помощью капельницы) 5% раствор глюкозы в объеме 500 мл. При судорогах вводят гидрокортизон в объеме от 100 до 200 мг, а также адреналин (0,1 %) не более 1 мл.

Послеродовые манипуляции

Спустя полчаса после родов малышу вводят 5% раствор глюкозы, это помогает воспрепятствовать развитию гипогликемии и связанный с ней осложнений.

Самой же роженице количество инсулина, который вводится ей после родов, снижают в 2-3 раза. Так как уровень глюкозы в крови падает, это помогает предупредить гипогликемию. К 10-му дню после родов нормогликемия возвращается к тем значениям, которые были характерны для женщины до беременности.

Последствия невыявленной диабетической фетопатии

Осложнения и последствия, возникающие при диабетической фетопатии, могут быть самыми разнообразными и могут привести к необратимым изменениям в организме новорожденного, или летальному исходу, например:

  • диабетическая фетопатия у плода может перерасти в сахарный диабет у новорожденного, так называемый неонатальный сахарный диабет;
  • критически малое содержание кислорода в крови и тканях новорожденного;
  • респираторный дистресс-синдром новорожденного;
  • после перерезания пуповины в кровь ребенка прекращает поступать глюкоза матери (наступает гипогликемия), при этом поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин для переработки глюкозы в прежних объемах. Такая ситуация является крайне опасной и может послужить причиной смерти новорожденного;
  • у новорожденного возрастает риск нарушения минерального обмена, что связанно с недостатком магния и кальция, это негативно отражается на функциях центральной нервной системы. В последствии такие дети могут страдать умственно-психическими расстройствами и отставать в развитии;
  • риск возникновения острой сердечной недостаточности;
  • возникает риск предрасположенности ребенка к сахарному диабету второго типа;
  • ожирение.

Прогноз

При соблюдении всех предписаний врачей и тщательном контроле за своим здоровьем в период беременности врачи дают благоприятный прогноз как для беременной, страдающей сахарным диабетом, так и для её малыша.

Диабетическая фетопатия новорожденных

Диабетическая фетопатия представляет собой характерный синдром, возникающий при наличии у матери преддиабета или диабета.

Этиология и патогенез

Гипогликемию, возникающую у детей, матери которых больны сахарным диабетом, можно объяснить, с одной стороны, фетальным или неонатальным гиперинсулинизмом, а с другой — недостаточной способностью организма ребенка поддерживать базальный гомеостаз глюкозы после рождения.

Инсулин через плаценту не проникает, но глюкоза проходит из крови матери к плоду. Инсулярный аппарат плода реагирует увеличением секреции инсулина на стимуляцию глюкозой. Гипергликемия в организме матери приводит к развитию у плода гиперплазии β-клеток (островков Лангерганса); гиперинсулинемия в свою очередь к усилению образования гликогена и жира из глюкозы. Гиперинсулинизм приводит к увеличению концентрации СТГ и инсулиноподобного гормона роста, которые являются стимуляторами роста.

Классификация

По МКБ Х пересмотра выделяют:

  • P70.0. Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом.
  • P70.1. Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом.

Клиническая картина

Дети, родившиеся от матерей, больных сахарным диабетом, как правило, крупновесные (4500- 4900 г), отечны, имеют лунообразное лицо, короткую шею, гипертрихоз. Они вялы, гипотоничны, отмечаются гипорефлексия, неустойчивость гемодинамики, замедленное восстановление массы тела, нарушение функции ЦНС, склонность к проявлению СДР, кардиопатия. Отмечается гипербилирубинемия, аномалии в составе сывороточных белков. Может наблюдаться уменьшение размеров головного мозга и вилочковой железы.

Диагностика

При диагностике диабетической фетопатии учитывают:

  • данные анамнеза;
  • клинические проявления;
  • уровень глюкозы крови;
  • определение инсулина;
  • результаты УЗИ поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят:

  • с сахарным диабетом;
  • диабетической эмбриопатией;
  • гликогенозами;
  • галактоземией;
  • вторичными гипогликемиями;
  • надпочечниковой недостаточностью, синдромом Иценко — Кушинга;
  • гипо- и гипертиреозом.

Лечение

Лечение детей с диабетической фетопатией включает несколько этапов:

1. Создание комфортного режима (температурная поддержка).

2. Коррекция гипогликемии:

  • при содержании глюкозы в сыворотке крови выше 1,92 ммоль/л и удовлетворительном состоянии можно назначать глюкозу через рот;
  • при гипогликемии (менее 1,65 ммоль/л) показано введение глюкозы капельное внутривенное или через зонд в желудок из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела сначала в виде 20% раствора, затем 10% раствора. Введение следует продолжать, пока уровень глюкозы не достигнет 2,2 ммоль/л;
  • при сохранении уровня глюкозы менее 1,65 ммоль/л на фоне проводимого лечения показано назначение гормонов в обычной возрастной дозировке;
  • корригирующая терапия направлена на улучшение и нормализацию обменных процессов.

3. Нормализация микроциркуляции и трофических процессов в ЦНС.

4. Посиндромная терапия.

Еще немного о диабетической фетопатии

Сахарный диабет у матери долгое время являлся причиной высокой материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. До открытия инсулина в 1921 г. женщины с сахарным диабетом 1-го типа редко достигали репродуктивного возраста, беременность наступала только у 5% женщин.

Совет!Зачастую врачи рекомендовали прерывание беременности в этих случаях по причине серьезной угрозы жизни женщины. На современном этапе в связи с улучшением контроля заболевания и, соответственно, улучшением качества жизни больных с сахарным диабетом материнская смертность значительно снизились.

Несмотря на это, частота врожденных пороков развития у новорожденных от матерей с сахарным диабетом колеблется от 1-2% до 8-15%, при этом 30-50% перинатальной смертности от пороков составляют больные, рожденные от матерей с сахарным диабетом (СД).

У женщин с сахарным диабетом 1-го типа мертворождаемость и перинатальная смертность новорожденных в 5 раз выше, чем в общей популяции. В то же время у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом 1-го типа, неонатальная смертность выше в 15 раз, а младенческая — в 3 раза.

Дети, рожденные от матерей с сахарным диабетом 1-го типа (СД 1), в 3 раза чаще появляются на свет путем операции кесарева сечения, в 2 раза чаще имеют родовые травмы и в 4 раза чаще нуждаются в интенсивной терапии. Перинатальный исход существенно коррелирует по системе Вайта с результатами оценки состояния матери, больной сахарным диабетом.

Диабетическая фетопатия − это состояние плода и новорожденного от матери с сахарным диабетом, характеризующееся специфическими отклонениями в развитии плода, которые возникают после первого триместра беременности при плохо компенсированном или латентном диабете у матери.

Оценка состояния плода начинается еще во время беременности (исследование амниотической жидкости на отношение лецитин/сфингомиелин, культуральный анализ, пенный тест, окраска по Грамму). После рождения ребенок оценивается по шкале Апгар.

Новорожденные от матерей с сахарным диабетом могут иметь специфические нарушения, а именно:

  • респираторные нарушения;
  • гигантизм (large for gestational age [LGA]), либо гипотрофию (small for gestational age [SGA]);
  • гипогликемию;
  • полицитемию, гипербилирубинемию;
  • гипокальциемию, гипомагниемию;
  • врожденные аномалии.

У детей от матерей с сахарным диабетом 1-го типа имеет место задержка созревания легочной ткани, так как гиперинсулинемия блокирует стимуляцию дозревания легких кортизолом. Кроме респираторных расстройств у 4% детей встречаются аномалии легких, у 1% — гипертрофическая кардиомиопатия, транзиторное тахипноэ новорожденных и полицитемия.

Гигантизм и гипогликемия объясняются гипотезой Педерсона "гиперинсулинизм плода — гипергликемия матери". Пороки развития плода чаще связаны с неудовлетворительным контролем уровня глюкозы крови матери именно в первом триместре беременности.

Важно!Женщина с сахарным диабетом 1-го типа нуждается в преконцептуальном гликемическом контроле и планировании беременности для профилактики врожденной патологии плода. Гипергликемия матери в поздние сроки гестации ассоциирована с рождением ребенка с большой массой тела, кардиомегалией и дизэлектролитными нарушениями.

Макросомию (гигантизм [LGA])диагностируют при отклонении роста и массы тела ребенка выше 90 центиля к гестационному возрасту. Макросомия встречается у 26% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом 1-го типа, и у 10% детей в общей популяции.

Большая масса тела плода и новорожденного приводит к увеличению частоты таких перинатальных осложнений, как асфиксия, дистопия плечей плода, повреждение плечевого сплетения и переломы костей в процессе родов. Все дети с LGA должны быть обследованы на потенциальную гипогликемию. Это особенно важно, если беременная женщина получала во время родов большие объемы инфузии глюкозы.

Задержка внутриутробного развития (ЗВУР) определяется в том случае, если рост и/или масса тела новорожденного соответствуют показателям ниже 10 центиля к своему гестационному возрасту, а морфофункциональная зрелость отстает от гестационного возраста на 2 и более недель. ЗВУР диагностируется у 20 % детей от матерей с сахарным диабетом и у 10% детей общей популяции. Данный феномен связан с тяжелыми реноваскулярными осложнениями у матери.

Гипогликемия всегда присутствует в первые часы жизни ребенка и характеризуется возбуждением, мышечной гипотонией, слабым, высокого тембра криком, вялым сосанием, повышенной судорожной готовностью. В большинстве случаев гипогликемия у новорожденных не имеет клинических симптомов. Персистенция гипогликемии происходит в течение первой недели жизни.

Причиной гипогликемического состояния у новорожденного является гиперинсулинизм вследствие гиперплазии β-клеток поджелудочной железы плода в ответ на повышение уровня сахара в крови матери. После перевязки пуповины резко прекращается поступление глюкозы от матери, а секреция инсулина остается повышенной, что и приводит к гипогликемии. Перинатальный стресс с повышенным уровнем катехоламинов играет дополнительную роль в развитии гипогликемии у новорожденного.

Риск развития гипогликемии у недоношенных детей и у "макросомов" составляет 25-40%. К середине 80-х годов XX века большинство неонатологов пришло к убеждению, что критерием неонатальной гипогликемии следует считать уровень глюкозы 2,2 ммоль/л и ниже в любые сроки после рождения. Руководство критериями М. Корнблата и Р. Швартца приводит к запоздалому лечению гипогликемии.

Более того, в конце 80-х и 90-х годов прошлого века появились сообщения о возможном повреждающем действии на мозг новорожденного повторных гипогликемий с уровнем глюкозы ниже 2,6 ммоль/л. В этой связи Комитет экспертов ВОЗ (1997) предложил считать гипогликемией новорожденных состояния, когда уровень глюкозы крови ниже 2,6 ммоль/л.

Внимание!Зарубежные скрининг-тесты для контроля уровня глюкозы в крови (Dextrostix, Chemstrips и др.) дают изменение окраски именно при уровне глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Поэтому многие руководства все же придерживаются старого критерия и гипогликемией новорожденных считают уровни глюкозы менее 2,2 ммоль/л.

Необходимо помнить, что скрининг-тесты при гипербилирубинемиях показывают несколько заниженные уровни гликемии, а потому требуют подтверждения путем определения глюкозы в плазме или сыворотке крови биохимическими методами. В то же время, при определении уровня глюкозы в плазме получают величины гликемии на 14% выше, чем при определении в цельной крови.

При определении гликемии в капиллярной крови, взятой из пятки новорожденного, необходим предварительный 15-минутный ее подогрев и немедленное помещение капилляра с кровью на лед. Несоблюдение этих условий приведет к снижению гликемии на 1 ммоль/л в час.

Полицитемия, как следствие усиления эритропоэза из-за хроническ

Источник: ru.diabetes-education.net

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
•                инсулинозависимый диабет (СД I типа) у матери во время беременности, как правило, протекает с осложнениями – периоды гипергликемии и кетоацидоза сменяются периодами гипогликемии, прогрессируют сосудистые поражения;
•                у 1/3-1/2 женщин с СД беременность протекает с гестозом и другими осложнениями;
•                    у беременных с сосудистыми осложнениями, как правило, развивается маточно-плацентарная недостаточность, и плод соответственно развивается в условиях хронической гипоксии.

Физикальное обследование:
•                    макросомия ‒ рождение ребенка с массой тела более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода;
•                    по внешнему виду новорожденные с ДФ напоминают больных с синдромом Кушинга: при длинном ожиревшем туловище, конечности кажутся короткими и тонкими, а на фоне широкой грудной клетки голова ‒ маленькой; лицо лунообразное, с выступающими полными щеками, кожные покровы ярко-красного цвета или багрового оттенка, периферический (кистей и стоп) и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, а также темный пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине, нередко имеются отеки на спине, реже на конечностях;
•                    синдром каудальной дискинезии (отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей), пороки развития мозга, обратное расположение органов, удвоение мочеточников, аплазия почек, ВПС (транспозиция магистральных сосудов), аненцефалия. 

Основные проблемы у новорожденных, родившихся у матерей с сахарным диабетом:
– асфиксия, родовая травма, респираторный дистресс синдром, кардиомегалия, кардиопатия, полицитемия стойкая гипогликемия, гипокалиеимия, гипомагниемия, гипербилирубинемия;
– тромбогеморрагический синдром из-за: полицитемии, способствующей развитию гипервязкости крови и сладж-синдрома, особенно в условиях гипоксии; это обусловливает нарушение микроциркуляции, повышающей риск гипоксически-ишемических поражений ЦНС, способствует развитию язвенно-некротического энтероколита и дыхательных нарушений, тромбоза сосудов почек, тромбоза печёночных вен.

Лабораторные исследования:
В клиническом анализе крови – полицитемия;

Биохимический анализ крови:
•                уровень глюкозы снижается менее 2,2 ммоль/л;
NB! Определение уровень глюкозы в крови через 30-60 минут после рождения и в течение первых 3-х суток – через каждые 3-4 часа, далее до 6 дня 1 раз в день перед кормлением.
•                при затянувшейся желтухе – непрямая гипербилирубинемия;
•                возможны гипокальциемия (снижение уровня кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л у доношенных и 1,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных или снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных);
•                гипомагниемия (снижение уровня магния в сыворотке крови менее 0,66 ммоль/л);
•                КОС крови: декомпенсированный метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
•                ЭХО-КГ и ЭКГ – при подозрении на кардиопатию и ВПС;
•                рентгенограмма легких при развитии дыхательных нарушений, сердца (других частей тела по необходимости).
 
Показания для консультации специалистов: при диагностике пороков развития сердца, почек, патологии ЦНС и др., новорожденного обследуют кардиолог, невролог, нефролог для обсуждения тактики ведения. При необходимости привлекают эндокринолога.

Источник: diseases.medelement.com

Диабетическая фетопатия плода — что это такое?

К диабетической фетопатии относят патологии, возникающие у плода вследствие постоянной или периодической гипергликемии у матери. Когда терапия сахарного диабета недостаточна, нерегулярна или вообще отсутствует, нарушения развития у ребенка начинаются уже с 1 триместра. Исход беременности мало зависит от срока заболевания диабетом. Решающее значение имеют степень его компенсации, своевременная коррекция лечения, учитывающая гормональные и метаболические изменения во время вынашивания ребенка, наличие осложнений диабета и сопутствующих заболеваний на момент зачатия.

Правильная тактика лечения при беременности, разработанная грамотным врачом, позволяет добиться стабильно нормальной глюкозы крови – о норме сахара в крови. Диабетическая фетопатия у ребенка в этом случае отсутствует полностью или наблюдается в минимальном объеме. Если нет серьезных внутриутробных пороков развития, своевременная терапия сразу после рождения позволяет скорректировать недостаточное развитие легких, устранить гипогликемию. Обычно нарушения у детей с легкой степенью диабетической фетопатии устраняются уже к концу неонатального периода (первый месяц жизни).

Если при беременности часто возникала гипергликемия, периоды низкого сахара чередовались с кетоацидозом, у новорожденного могут наблюдаться:

  • повышенный вес,
  • расстройства дыхания,
  • увеличение внутренних органов,
  • проблемы с сосудами,
  • нарушения жирового обмена,
  • отсутствие или недоразвитие позвонков, копчика, бедренных костей, почек,
  • пороки сердца и мочевыводящей системы,
  • нарушение формирования нервной системы, больших полушарий мозга.

У женщин с некомпенсированным сахарным диабетом во время вынашивания ребенка наблюдаются тяжелые гестозы, резкое прогрессирование осложнений, особенно нефропатии и ретинопатии, часты инфицирования почек и родовых путей, высоковероятны гипертонические кризы и инсульты.

Основные причины возникновения

Если в крови матери избыток сахара, он будет наблюдаться и у плода, так как глюкоза способна проникать через плаценту. Она непрерывно поступает к ребенку в количестве, превышающем его энергетические потребности. Вместе с сахарами проникают аминокислоты и кетоновые тела. Гормоны поджелудочной железы (инсулин и глюкагон) в кровь плода не переносятся. Вырабатываться в организме ребенка они начинают только с 9-12 недели беременности. Таким образом, первые 3 месяца закладка органов и их рост происходит в сложных условиях: глюкоза засахаривает белки тканей, свободные радикалы нарушают их строение, кетоны отравляют формирующийся организм. Именно в это время образуются пороки сердца, костей, мозга.

Когда у плода начинает вырабатываться собственный инсулин, его поджелудочная железа становится гипертрофированной, из-за избытка инсулина развивается ожирение, нарушается синтез лецитина.

Симптомы и признаки фетопатии

Диабетическая фетопатия у новорожденных хорошо видна визуально, такие дети значительно отличаются от здоровых малышей. Они крупнее: 4,5-5 кг и более, с развитым подкожным жиром, большим животом, часто отекшие, с характерным лунообразным личиком, короткой шеей. Плацента также гипертрофирована. Плечи ребенка гораздо шире головки, конечности кажутся короткими по сравнению с телом. Кожа красная, с синюшным оттенком, часто наблюдаются мелкие кровоизлияния, напоминающие сыпь. У новорожденного обычно присутствует чрезмерное оволосение, он обильно покрыт смазкой.

Сразу после рождения могут наблюдаться следующие симптомы:

  1. Расстройства дыхания из-за того, что легкие не могут расправиться. В последующем возможны остановки дыхания, одышка, частые громкие выдохи.
  2. Желтуха новорожденных, как признак патологии печени. В отличие от физиологической желтухи, самостоятельно не проходит, а требует лечения.
  3. В тяжелых случаях могут наблюдаться недоразвитие ног, вывихи бедер и стоп, сращивание нижних конечностей, неправильное строение гениталий, уменьшение объема головы из-за недоразвития мозга.

Необходимая диагностика

Диагноз диабетической фетопатии ставится в период беременности на основании данных о гипергликемии у матери и наличии у нее сахарного диабета. Патологические изменения у плода подтверждаются ультразвуковыми исследованиями.

В 1 триместре на УЗИ обнаруживается макросомия (увеличенные рост и вес ребенка), нарушенные пропорции тела, большой размер печени, избыток околоплодных вод. Во 2 триместре с помощью ультразвука можно выявить пороки нервной системы, костных тканей, органов пищеварения и мочевыделения, сердца и сосудов. После 30 недели беременности на УЗИ видны отечные ткани и избыточное количество жира у ребенка.

Также беременной с сахарным диабетом назначают ряд дополнительных исследований:

  1. Биофизический профиль плода представляет собой фиксацию активности ребенка, его дыхательных движений и ритма сердца. При фетопатии ребенок активнее, промежутки сна короче обычного, не более 50 минут. Могут наблюдаться частые и длительные замедления сердцебиения.
  2. Доплерометрия назначается на 30 неделе для оценки функции сердца, состояния сосудов плода, достаточности кровотока в пуповине.
  3. КТГ плода для оценки наличия и частоты сердцебиения на больших сроках, выявления гипоксии.
  4. Анализы крови начиная со 2 триместра каждые 2 недели для определения гормонального профиля беременной.

Диагностика диабетической фетопатии у новорожденного проводится на основании оценки внешнего вида ребенка и данных анализов крови: увеличенного числа и объема эритроцитов, повышенного уровня гемоглобина, падения сахара до 2,2 ммоль/л и ниже спустя 2-6 часов после рождения.

Как лечить диабетическую фетопатию

Рождение ребенка с фетопатией у женщины, больной сахарным диабетом, требует особой медицинской помощи. Начинается она еще во время родов. Из-за крупного плода и высокого риска гестоза обычно назначают плановые роды на 37 неделе. Более ранние сроки возможны только в тех случаях, когда дальнейшая беременность угрожает жизни матери, так как выживаемость недоношенного ребенка с диабетической фетопатией очень низка.

Из-за высокой вероятности гипогликемии у матери во время родов регулярно отслеживается уровень глюкозы крови. Низкий сахар своевременно корректируется путем внутривенного ведения раствора глюкозы.

В первое время после появления на свет лечение малыша с фетопатией заключается в коррекции возможных нарушений:

  1. Поддержание в норме уровня глюкозы. Назначают частые кормления каждые 2 часа, лучше материнским молоком. Если этого недостаточно для устранения гипогликемии, внутривенно небольшими порциями вводят 10% раствор глюкозы. Ее целевой уровень в крови ребенка – около 3 ммоль/л. Большего повышения не требуется, так как необходимо, чтобы гипертрофированная поджелудочная железа перестала вырабатывать излишки инсулина.
  2. Поддержка дыхания. Для поддержки дыхания используют различные методы оксигенотерапии, возможно введение препаратов сурфактанта.
  3. Отслеживание температуры. Температура тела ребенка с диабетической фетопатией поддерживается на постоянном уровне 36,5 -37,5 градусов.
  4. Коррекция электролитного баланса. Недостаток магния восполняется 25% раствором сульфата магния, нехватка кальция – 10% раствором глюконата кальция.
  5. Ультрафиолет. Терапия желтухи заключается в сеансах ультрафиолетового облучения.

Какие бывают последствия

У новорожденных с диабетической фетопатией, которым удалось избежать врожденных пороков развития, симптомы заболевания постепенно деградируют. К 2-3 месяцам такого малыша трудно отличить от здорового. Вероятность заболеть в дальнейшем сахарным диабетом у него невысока и объясняется в основном генетическими факторами, а не наличием фетопатии в младенчестве.

Дети, рожденные от матерей с сахарным диабетом, часто имеют склонность к ожирению и нарушения липидного обмена. К 8-летнему возрасту масса тела у них обычно выше средней, в крови повышено содержание триглицеридов и холестерина.

Обычно эти изменения минимальны, но при плохой компенсации сахарного диабета при беременности встречаются и серьезные пороки, требующие неоднократных оперативных вмешательств и регулярной терапии.

Профилактика

Готовиться к беременности при сахарном диабете нужно за полгода до зачатия. В это время необходимо наладить стабильную компенсацию заболевания, вылечить все хронические очаги инфекции. Маркером готовности к вынашиванию ребенка является нормальный уровень гликированного гемоглобина. Нормогликемия до зачатия, все время беременности и в период родов – обязательное условие для рождения здорового ребенка у матери с сахарным диабетом.

Уровень глюкозы крови измеряется каждые 3-4 часа, гипер- и гипогликемии срочно купируются. Для своевременного выявления диабетической фетопатии у ребенка необходимо встать на учет в женскую консультацию на ранних сроках, проходить все назначаемые исследования.

Во время беременности женщина должна регулярно посещать не только гинеколога, но и эндокринолога для коррекции доз препаратов.

Источник: diabeta-net.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.