Диабетическая непролиферативная ретинопатия обоих глаз


Классические патофизиологические процессы, характеризующие диабетическую ретинопатию, включают в себя:

 

  1. биохимические изменения, поражающие клеточный метаболизм;
  2. сниженный ретинальный кровоток;
  3. нарушенную сосудистую саморегуляцию;
  4. потерю ретинальных перицитов;
  5. выпячивание сосудистой стенки с образованием микроаневризм;
  6. закрытие ретинальных капилляров и артериол (приводящие к ретинальной ишемии);
  7. повышенную сосудистую проницаемость ретинальных капилляров (иногда проявляющуюся ретинальным отеком);
  8. пролиферацию новых сосудов (с или без витреальных кровоизлияний);
  9. развитие фиброзной ткани, вызывающей тракцию сетчатки, что приводит к ее расслоению (ретиношизис) или/и отслойке.

При сахарном диабете поражается не только сетчатка глаза (диабетическая ретинопатия), но и другие его отделы и функции (неретинальные). Следовательно, для специфических диабетических поражений глаз можно использовать термин «диабетическая офтальмопатия» или «диабетические болезни глаз», который объединяет:

 


  • диабетическую ретинопатию;
  • диабетическую глаукому;
  • диабетическую катаракту;
  • диабетические корнеальные эрозии;
  • диабетическую раннюю пресбиопию;
  • нечеткое или флуктуирующее зрение;
  • мононейропатию краниальных нервов III, IV или V. Поскольку глаукома при сахарном диабете может быть связана с ретинопатией, ее проявления подробно описаны ниже.

Относительно катаракты следует заметить, что она на 60% чаще развивается при диабете, чем без него, независимо от типа диабета. Обратимые участки помутнения хрусталика при сахарном диабете чаще всего наблюдаются при плохой компенсации диабета. А так называемая диабетическая билатеральная катаракта с характерным изменением хрусталика, которая связана с длительной и выраженной гипергликемией при практически некомпенсируемом сахарном диабете, сегодня встречается у взрослых редко ввиду обычно своевременного назначения или коррекции сахароснижающей терапии. Однако у лиц, заболевших диабетом в детском возрасте, это все еще распространенная патология.
Поражение глазодвигательных нервов связано с проявлением диабетической нейропатии и описано в соответствующем разделе.
Наибольшее внимание уделяется диабетической ретинопатии потому, что это одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета и наблюдается у половины больных. Кроме того, она становится основной причиной слепоты и слабовидения среди лиц работающего возраста.
При СД1 диабетическая ретинопатия наблюдается несколько чаще, чем при СД2, и протекает тяжелее.


рез 5 лет болезни у 23% больных СД1 развивается диабетическая ретинопатия, а через 10 и 15 лет — у 60 и 80% соответственно.
Риск больного диабетом ослепнуть составляет 5—10%, и он выше при СД1, чем при СД2.
Причиной ретинопатии является прежде всего неудовлетворительная компенсация диабета: она прямо пропорционально связана с уровнем гликемии и А1с. Прогрессированию ретинопатии способствуют артериальная гипертензия, болезни почек, гиперхолистеринемия, анемия, дальнозоркость, хирургическое лечение катаракты, воспалительные заболевания глаз (увеиты), быстрая компенсации длительно и значительно декомпенсированного сахарного диабета. При СД1 прогрессирование диабетической ретинопатии зависит от длительности диабета, текущей стадии ретинопатии, пубертатного возраста, беременности, применения диуретиков и уровня А1с. При СД2 к факторам риска диабетической ретинопатии относятся возраст, стадия диабетической ретинопатии, уровень А1с, прием диуретиков, снижение внутриглазного давления, курение и повышенное диастолическое артериальное давление.

 

Клинические проявления диабетической ретинопатии

В клинической практике диабетическую ретинопатию разделяют на непролиферативную (НПДР) и пролиферативную (ПДР). Далее подразделение этих стадий ретинопатии несколько отличается в российских стандартах от распространенной зарубежной, которая известна как ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
В зависимости от присутствия и выраженности поражения сетчатки выделяют легкую, умеренно выраженную, тяжелую и очень тяжелую НПДР. ПДР подразделяют на раннюю стадию и с высоким риском слепоты.

 

Непролифераттная диабетическая ретинопатия (НПДР)



Легкая НПДР

Самые ранние поражения, которые можно увидеть при офтальмоскопии, — микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, которые не обязательно сопровождают микроаневризмы.
Офтальмоскопически оба эти поражения выглядят как крошечные красные точки и часто неразличимы без специальной техники, например флуоресцентной ангиографии.
В связи с этим клинически они обычно рассматриваются как один тип поражения, тем более что их дифференцирование никакого преимущества в оценке риска прогрессирова-ния ретинопатии не дает. На этой стадии болезни инвазивную флуоресцентную ангиографию (ФАГ) с диагностической целью не проводят, если нет макулярного отека, нарушающего центральное зрение. Микроаневризмы представляют собой выпячивания сосудистой стенки, возможно, вследствие слабости капиллярной стенки из-за потери перицитов или из-за повышения внутрикапиллярного давления вследствие эндотелиальной пролиферации.
Твердые экссудаты — другое типичное проявление непролиферативной ретинопатии.


и выглядят как небольшие белые или желтовато-белые отложения, обычно с четкими границами, и локализуются в срединных слоях сетчатки. Их генез — отложение липидов, проникающих через микроаневризмы или через измененную стенку сосуда. Твердые экссудаты могут наблюдаться на любой стадии НПДР или ПДР.
Начальные проявления непролиферативной ретинопатии не вызывают каких-либо симптомов со стороны зрения, если не сочетаются с отеком желтого пятна (макулярным отеком), и при отсутствии адекватного офтальмологического планового обследования (см. ниже) могут длительно оставаться не-диагностированными. Следует заметить, что у -20% больных СД2 на момент выявления диабета выявляются какие-либо признаки диабетической ретинопатии.
Если не развивается макулярный отек, то регулярность наблюдения офтальмолога за больными с легкой степенью НПДР — 1 раз в год. Поскольку в российской классификации не выделяется легкая степень НПДР, то в российских стандартах рекомендуется наблюдать за больным на этой стадии непролиферативной ретинопатии не менее 2 раз в год.


Умеренно выраженная НПДР

Эта стадия характеризуется более выраженными изменениями на глазном дне, которые затрагивают не только изменения васкулярной и периваскулярной ткани, но уже являются результатом относительной ретинальной гипоксии и циркуляторных нарушений. Ретинальные кровоизлияния и микроаневризмы более распространены. Отмечаются ранние проявления расширения калибра вен в виде извитости сосудов и неравномерного изменения калибра.


менения калибра вен могут быть вызваны замедлением кровотока, слабостью сосудистой стенки или гипоксией.
Другое характерное проявление для этой стадии — так называемые интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА). Это небольшие петли мелких сосудов, которые обычно выступают из стенки крупной артерии или вены и, возможно, представляют собой раннюю стадию новообразования интраретинальных сосудов. Патогенез ИРМА связан с компенсаторной реакцией сосудов сетчатки на начальные проявления ее гипоксии и гемодинамических нарушений.
Мягкие экссудаты (ватные, хлопковидные) выглядят как светлые (белые) пятна без четких границ, могут наблюдаться на этой стадии и представляют собой индуцированный микроинфарктами стаз аксоплазматического тока в слое нервных волокон сетчатки.
На этой, более тяжелой, стадии ДР больного следует наблюдать у окулиста 2 раза в год, что совпадает с российскими стандартами, где средняя степень непролиферативной ДР не выделяется.

Тяжелая или очень тяжелая НПДР
В этой стадии крайне выражены непролиферативные изменения, которые включают четкообразые вены, ИРМА и/или множественные, расположенные группами, .мелкие пятнистые кровоизлияния и микроаневризмы по всей сетчатке. На этой стадии значительная часть капилляров не функционирует, что сопровождается нарушением кровоснабжения сетчатки. В плохо снабжаемых кровью участках развивается ретинальная гипоксия, которая стимулирует, как полагают, образование новых ретинальных сосудов.
Рыхлые белые очаги поражения, обычно описываемые как мягкие экссудаты, некогда считались очень характерным признаком этой стадии ретинопатии.


гда они появляются изолированно, это может быть плохим прогностическим признаком прогрессирования ретинопатии.
Характерные изменения на этой стадии указывают на высокий риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) вследствие распространенной ретинальной ишемии, хотя четко выраженного роста новообразованных сосудов пока не заметно. Без адекватного лечения непролиферативной ретинопатии риск ее перехода в ПДР составляет на этой стадии 45—50% в ближайшие 2 года и 75% в ближайшие 5 лет. В связи с этим в российской классификации эта стадия носит название препролиферативной.
На этой стадии необходима безотлагательная консультация специалиста по лечению диабетической ретинопатии, чтобы решить вопрос о необходимости лазерной коагуляции. Особенно если у больного есть ухудшающие прогноз факторы (например, артериальная гипертензия, болезни почек или беременность) или если больной создает впечатление не очень комплаентного, не склонного к регулярному посещению офтальмолога, человека. При препролиферативной стадии в российских стандартах рекомендуется посещение больным офтальмолога не менее 3—4 раз в год.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)
Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) является тяжелой формой ретинопатии и характеризуется образованием новых сосудов на диске зрительного нерва и/или в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва (Новообразования Сосудов Диска, НСД) и/или вне диска зрительного нерва, т.е.


угой локализации (Новообразования Другой Локализации, НДЛ), витриальными или преретинальными кровоизлияниями и/или пролиферацией фиброзной ткани с вовлечением сетчатки и стекловидного тела.
Пролиферативная ретинопатия развивается у 25 и 56% больных СД1 через 15 и 20 лет соответственно и часто оказывается бессимптомной, пока не дойдет до стадии, на которой нет эффективного лечения. При СД2 пролиферативная ретинопатия в первые 4 года болезни развивается у 3—4% больных, через 15 лет — у 5—20%, а через 20 лет > 50%. Таким образом, при СД2 пролиферативная ретинопатия чаще встречается на момент его диагностирования или развивается чаще в первые годы болезни, чем при СД1.
Новообразованные кровеносные сосуды распространяются по поверхности сетчатки или по задней поверхности стекловидного тела и в ряде случаев образуют скопления, по форме напоминающие кусты, ветви деревьев, проникающие в стекловидное тело.
Они хрупкие и легко разрываются, вызывая преретинальные или витриальные кровоизлияния, т.е. повышают риск образования кровоизлияний в заднем отделе глаза. Сосуды могут разрываться спонтанно, когда больной выполняет тяжелые физические упражнения, при переутомлении, кашле, чихании или даже во время сна. Неоангиогенезу сопутствует развитие фиброзной ткани, которая способствует возникновению тракций с последующими отслойкой, расслоением сетчатки, тракционной макулопатией.
Рекомендуется использовать в клинической практике так называемые параметры высокого риска (ПВР) потери зрения.

и обнаружении указанных нарушений риск потери зрения повышается до 30—50% в пределах 3—5 лет с момента выявления, если не проводится адекватное лечение — фотокоагуляция. Больной с ПВР является кандидатом на немедленную фотокоагуляцию, которую желательно проводить в ближайшие дни после выявления ПВР. Течение ПДР обычно прогрессирующее с чередующимися стадиями активности и ремиссии.

{module директ4}

Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек (ДМО) — накопление жидкости и/или утолщение сетчатки в области желтого пятна (макулы). ДМО может сопровождаться появлением в области макулы твердых экссудатов, нарушением кровоснабжения внутри сосудистых аркад и развивается на любой стадии диабетической ретинопатии.
Острота зрения при этом может снижаться, особенно если вовлечена центральная часть макулярной зоны (центральная ямка), а может и долгое время сохраняться высокой, если изменения находятся несколько периферийнее центральной ямки.
Макулярный отек трудно диагностировать при прямой офтальмоскопии, поскольку она не обеспечивает стереоскопическое видение, необходимое для выявления утолщения сетчатки. Для диагностирования ДМО глазное дно осматривают с расширенным зрачком стереоскопически (бинокулярно) при помощи щелевой лампы и линз (контактных и бесконтактных).


ереоскопические снимки глазного дна и оптическая когерентная томография — важные дополнительные методы исследования при подозрении на ДМО. Флуоресцентную ангиографию часто используют для определения объема и метода лечения — лазерокоагуляция (фокальная или сетчатая) или витреоретинальная хирургия.
Твердые липидные экссудаты — желтовато-белые образования, часто с отблеском, отложения округлой или неправильной формы, располагающиеся внутри сетчатки, обычно в макулярной области, очень часто сопровождают макулярный отек. Возможно отложение экссудатов в виде кольца. В связи с этим обнаружение твердых липидных экссудатов в области желтого пятна должно быть поводом для безотлагательного специального офтальмологического обследования, поскольку активное и своевременное лечение (лазеркоагуляция и др.) предотвращает возможную потерю зрения при ДМО.

Выделяют следующие варианты макулярного отека:

 

  1. фокальный (локальный);
  2. диффузный;
  3. ишемический;
  4. смешанный.

Фокальный отек подразделяют на клинически значимый макулярный отек (КЗМО), который имеет следующие признаки:

 

  • утолщение сетчатки располагается в пределах 500 гм от макулярного центра;
  • твердые экссудаты располагаются в пределах 500 гм от макулярного центра с примыкающим утолщением сетчатки;
  • утолщение сетчатки размером более одного диаметра диска зрительного нерва, любая часть которого находится в пределах одного диаметра диска от макулярного центра.

Срочность обследования и лечения меньше, чем при выявлении критериев риска слепоты при ПДР, кроме того, больному следует проконсультироваться у специалиста по лазеротерапии диабетической ретинопатии в течение месяца.
Когда у больного развивается клинически значимый макулярный отек, рекомендуется фокальная лазеркоагуляция. Лазеркоагуляцию по типу «решетки» применяют в ряде случаев при диффузном отеке.
Цель лазеркоагуляции сетчатки — сохранение остроты зрения. Это достигается путем блокирования или ограничения накопления жидкости в сетчатке, а также обеспечения реабсорбции из сетчатки уже накопившейся жидкости.
Лазерная коагуляция ДМО снижает как риск потери зрения на 50—60%, так и риск развития макулярного отека сетчатки в случае последующей возможной панретинальной лазеркоагуляции при ПДР.

Глаукома
Глаукома открытого угла гтза (первичная глаукома) встречается при диабете в 1,2—2,7 раза чаще, чем среди населения в целом. Частота ее увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Медикаментозное лечение достаточно эффективно и не отличается от обычного у лиц без диабета. Используют традиционные хирургические методы лечения глаукомы.
Признак диабетической пролиферативной ретинопатии — новообразованные сосуды радужной оболочки и угла передней камеры глаза, где смыкаются роговая оболочка и радужка. Образующаяся в этом месте из новых сосудов рубцовая ткань или сами новообразованные сосуды могут блокировать отток жидкости из глаза, вызывая повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома), сильную боль и потерю зрения. Развитие неоваскулярной глаукомы может провоцировать операция на глазном яблоке.

Организация офтальмологического обследования больного с диабетической ретинопатией
Раннее диагностирование и лечение диабетической ретинопатии чрезвычайно важно для ее прогноза, но не более половины больных сахарным диабетом получают адекватную офтальмологическую помощь.
Изменения сетчатки, характерные для диабетической ретинопатии, нередко локализуются в пределах видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим прямая монокулярная офтальмоскопия — простой и общедоступный метод исследования — может использоваться в качестве предварительного и обязательного метода обследования больных сахарным диабетом. Особенно в случае ограниченных ресурсов здравоохранения региона. Выявленные этим простым методом какие-либо характерные для диабетической ретинопатии изменения — повод для направления больного на специализированное и регулярное обследование у офтальмолога или оптометриста, специализирующихся на диагностировании диабетической ретинопатии. Показано, что неспециалист по глазным болезням пропускает существенные проявления ретинопатии, особенно если игнорирует обязательное условие исследования — расширение зрачка. Следует заметить, что выраженные изменения сетчатки (в том числе и пролиферативные) могут локализоваться и вне пределов видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим при первой же возможности каждый больной сахарным диабетом должен пройти полноценное офтальмологическое обследование.
Обнаруженные с помощью непрямой офтальмоскопии проявления ретинопатии хорошо коррелируют с реальным состоянием сетчатки глаза и служат рекомендацией для оперативного обследования больного. Но если в этом методе не выявляют изменений на глазном дне, это не освобождает больного от планового расширенного офтальмологического обследования, в котором могут быть выявлены характерные для сахарного диабета поражения глаз.
Больные СД1 через 3—5 лет после начала болезни, а больные СД2 с момента диагностирования болезни должны проходить ежегодное детальное обследование у офтальмолога, которое включает в себя:

 

  • общее наружное обследование глаз и определение их подвижности;
  • определение остроты зрения каждого глаза и при необходимости подбор корректирующих линз, в том числе и астигматических;
  • измерение внутриглазного давления;
  • биомикроскопическое исследование с помощью щелевой лампы хрусталика и стекловидного тела;
  • исследование сетчатки монокулярным прямым и бинокулярным непрямым методами после расширения зрачка;
  • офтальмоскопию с использованием щелевой лампы, направленную на диагностику макулярного отека;
  • при подозрении на неоваскуляризацию и для дифференциальной диагностики глаукомы — осмотр угла передней камеры глаза, периферии и центральных отделов сетчатки с помощью контактных линз.

Больному с любыми проявлениями макулярного отека, тяжелой непролиферативной (препролиферативной) ретинопатии или любой пролиферативной ретинопатии следует немедленно проконсультироваться у офтальмолога, который имеет опыт лечения диабетической ретинопатии (ретинальный специалист). Дополнительное обследование назначают по специальным показаниям. Оно включает в себя фотоснимки сетчатки (фоторегистрация), которые используют для документирования повреждений, внутривенную флуоресцентную ангиографию, а также измерение полей зрения (периметрия) и оптическую когерентную томографию сетчатки.
Суть метода ангиографии заключается в том, что в локтевую вену вводят флуоресцентную краску, которая делает ретинальную сосудистую сеть фотоконтрастной. Это позволяет на полученных с помощью скоростного фотографирования снимках сетчатки оценить ретинальное кровообращение. Обычно оба глаза исследуют одновременно после однократного введения краски.
Флуоресцентная ангиография — клинически полезный метод исследования для планирования лечения методом фотокоагуляции макулярного отека. Хотя она диагностически более чувствительна, чем офтальмоскопия или цветные фотографии глазного дна, минимальные изменения, выявляемые этим методом, редко имеют критическое значения для выбора метода лечения. В связи с этим внутривенную флуоресцентную ангиографию не следует использовать в качестве скринингового теста при ежегодном обследовании больного диабетом.
В российских стандартах представлена этапность диагностики и лечения диабетической ретинопатии с указанием медицинских служб наблюдения за течением диабетической ретинопатии. Выявлением групп риска диабетической ретинопатии занимается эндокринолог (диабетолог), а офтальмологическим обследованием, определением стадии диабетической ретинопатии, выявлением факторов риска потери зрения, выбором специфического метода ее лечения — офтальмолог. Заметим, что в задачу эндокринолога входит не осмотр глазного дна, а лишь своевременное направление больного диабетом к окулисту. Необходимость в консультации окулиста определяется длительностью заболевания, планом обследования, а также жалобами больного на зрение или возможным ухудшением зрения при смене или интенсификации сахароснижающей терапии.

 

Лечение

Важно поддерживать у больных с ретинопатией нормальное артериальное давление и максимально приближенное к норме значение гликемии, так как в противном случае ее прогрессирование ускоряется. Поскольку дислипидемия способствует образованию твердых экссудатов, то следует контролировать и уровень липидов у этих больных. Основным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная или световая фотокоагуляция и при определенных показаниях — витреоретинальная хирургия.

Фотокоагуляция
Когда у больного с пролиферативной ретинопатией обнаруживают параметры высокого риска (ПВР) развития слепоты, то панретинальная фотокоагуляция (лазерная коагуляция) является стандартной лечебной процедурой, поскольку снижает развитие слепоты в ближайшие 5 лет после лечения на 50%. Если бы все больные с ПВР получали панретинальную фотокоагуляцию, то можно было бы предотвратить тяжелую потерю зрения у многих больных. Цель фотокоагуляции заключается в замедлении или приостановлении прогрессирования ПДР, стимулировании обратного развития новообразованных сосудов, предотвращении геморрагических осложнений и тракционных воздействий на сетчатку, чтобы в конечном счете сохранить зрение.

Реакция на панретинальную фотокоагуляцию варьирует в зависимости от состояния сетчатки и общего состояния больного и проявляется:

 

  1. регрессом активной неоваскуляризации;
  2. стабилизацией процесса без дальнейшего развития неоваскуляризации;
  3. прогрессированием неоваскуляризации;
  4. рецидивами витральных кровоизлияний;
  5. индуцировании или усилении макулярного отека; и/или
  6. усиления помутнения хрусталика.

 

Состояние, развивающееся после фотокоагуляции, выделено в российской классификации в отдельную стадию — «регресс после лазерокоагуляции по поводу ПДР», и в этом случае осмотр окулистом необходимо проводить 3—4 раза в год, если нет показаний для более частого наблюдения. Но даже больным, которым успешно была проведена лазеркоагуляция, в дальнейшем могут потребоваться ее повторные курсы или витрэктомия.
Однако не только ПВР являются показанием для фотокоагуляции при пролиферативной ретинопатии, но и другие проявления сахарного диабета, которые обсуждаются рети-нальным специалистом совместно с диабетологом и больным и включают в себя тип диабета, скорость прогрессирования ретинопатии, состояние другого глазного яблока, предстоящее хирургическое лечение катаракты, наличие макулярного отека, общее состояние больного и т.п.
Больной, подвергающийся панретинальной фотокоагуляции, должен ясно понимать, что от нее можно ожидать в плане его зрения. Часто ее целью является в первую очередь профилактика тяжелой потери зрения, а не его немедленное улучшение. Более того, в ряде случаев после этой процедуры развивается потеря периферического и/или ночного зрения.
Фокальную (локальную) фотокоагуляцию используют для лечения диабетического макулярного отека или, при необходимости, для дополнительного воздействия на другой ограниченный участок сетчатки. Она позволяет уменьшить частоту потери зрения от диабетического макулярного отека до 50% в ближайшие 3 года после лечения.
В российских стандартах также обращено особое внимание на взаимоотношение процесса компенсации диабета и лазерокоагуляции сетчатки, поскольку при выраженной декомпенсации диабета в сочетании с диабетической ретинопатией быстрое в течение месяца улучшение компенсации может вызывать прогрессирование диабетической ретинопатии и ухудшение остроты зрения.


Витрэктомия

Этот хирургический метод используется для лечения:

 

  1. гемофтальма;
  2. тракционной и тракционно-экссудативной отслойки сетчатки;
  3. тракционного расслоения сетчатки;
  4. тракционной макулопатии;
  5. рефрактерных макулярных отеках;
  6. при ПДР высокого риска у больных с тяжелым течением диабета.

 

В случаях нарушения прозрачности хрусталика витрэктомия сочетается с одновременным удалением хрусталика.

Лекарственная терапия
Аспирин (650 мг/день), подавляя агрегацию тромбоцитов, теоретически должен был бы предотвращать развитие диабетической ретинопатии. Но в международном многоцентровом клиническом исследовании ETDRS аспирин не оказал влияния на риск ретинопатии, а следовательно, не может использоваться в лечении ДР.
В российских стандартах также указано, что применение ангиопротекторов, ферментов и витаминов при диабетической ретинопатии неэффективно и не рекомендуется для ее лечения.
Наряду с этим интенсивно ведется поиск других лекарственных средств лечения диабетической ретинопатии. Многие из них сфокусированы на подавлении ростовых факторов, например сосудистого эндотелиального ростового фактора (VEGF, vascular endothelial growth factor), который, полагают, вызывает макулярный отек и ретинальную неоваскуляризацию. Среди них рекомбинантные человеческие моноклональные антитела Bevacizumab (Avastin) и их модификация Ranibi-zumab (Lucentis). Эти препараты применяют в виде интравитральных инъекций. Особо выделен их подавляющий неоваскуляризацию эффект при вторичной глаукоме, что открывает дополнительные возможности для хирургической коррекции заболевания.
Другая группа лекарств направлена на коррекцию биохимических изменений, которые индуцирует сахарный диабет. Они включают в себя исследования с ингибиторами протеинкиназы С, целебрекс (Celebrex), ингибиторами инсулиноподобного фактора роста I (соматостатин) и витамином Е. Положительный эффект соматостатина и витамина Е на начальной стадии клинических исследований обнаружить не удалось. Однако относительно ингибитора протеинкиназы С рубоксистаурина (ruboxistaurin) удалось получить некоторые положительные результаты на III фазе клинических испытаний — он снижает риск потери зрения у больных с непролиферативной стадией ретинопатии. Но клинические испытания с ним пока не завершены, т.е. пока он не может использоваться в клинической практике.
Многие методы лечения, включая антагонисты интегрина, витреолизис, металлопротеиназы, ингибиторы альдозредуктазы и др., находятся только на начальной стадии клинических испытаний.

Источник: www.sweli.ru

Что такое непролиферативная стадия

Непролиферативная диабетическая ретинопатия — это наиболее легкая стадия болезни, которая развивается в результате повышенного уровня глюкозы в крови. Из-за патологического состояния целостность сосудистых стенок нарушается, и биологическая жидкость проникает во внутриклеточное пространство.

Увеличивает риск развития глазного заболевания диабет, сопровождающийся:

  1. Течением артериальной гипертензии — постоянно повышенное артериальное давление (норма 120/80 мм рт. ст.).
  2. Переизбытком холестерина в крови.
  3. Нарушением работы почек.

При прогрессировании непролиферативной ретинопатии наблюдаются следующие изменения:

  • во время обследования выявляют незначительное расширение мелких артерий и их выпячивание наружу — микроаневризма;
  • повреждается центральная часть сетчатки, возникает кровоизлияние, провоцирующее значительное ухудшение зрительных функций, — геморрагия;
  • в области патологического изменения сосудистых стен образуются желтоватые очаги, имеющие четкую фигуру, — «твердые» экссудаты;
  • в месте ухудшенной микроциркуляции глаза появляются очаги белого цвета, имеющие нечеткий ореол — «мягкие» экссудаты.

Первая стадия диабетической ретинопатии чаще всего не сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Такая особенность болезни значительно усложняет ее своевременное диагностирование и лечение. В редких случаях диабетики страдают от снижения зрительной активности даже на первичном этапе.

Если течение непролиферативной ретинопатии все-таки было выявлено, то офтальмолог рекомендует:

  1. Один раз в 6–7 месяцев проходить плановое обследование.
  2. Следить за артериальным давлением. При повышении своевременно нормализовать показатели.
  3. Строго контролировать уровень сахара в крови, придерживаться специальной диеты.
  4. При ухудшении зрения немедленно обращаться в медучреждение.

Развитие любой стадии диабетической ретинопатии свидетельствует о том, что больной неправильно контролирует уровень сахара в крови. Подобное состояние может осложняться не только глазными заболеваниями на тяжелых стадиях, но и развитием других микрососудистых нарушений.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Вторая стадия поражения сосудистых глазных просветов называется препролиферативной диабетической ретинопатией. Она является более критичной и чаще сопровождается полной потерей зрения. В момент прогрессии II стадии болезни происходит незначительная деформация мелких сосудов (появляются артериальные петли, раздвоение, извивание просветов), образуется много инородных очагов с четким и нечетким ореолом — «мягкие» и «твердые» экссудаты.

На второй стадии глазного заболевания обычно начинает проявляться симптоматика:

  1. Человек начинает замечать, что ухудшается передача четкости фигур.
  2. Глаза приобретают желтоватый оттенок.
  3. Ухудшается качество центрального зрения, боковое остается прежним.
  4. Периодически наблюдаются световые блики, помутнение, временная расплывчатость фигур.
  5. На глазных яблоках образуются мелкие кровяные паутинки — поврежденные сосуды.

Лечение ретинопатии на 2 стадии зачастую происходит с помощью медикаментов. Если консервативная терапия не приносит результатов, то прибегают к проведению инновационных процедур: лазерной коагуляции и транссклеральной криоретинопексии. С помощью воздействия лазером и низкими температурами доктор проводит сосудистую коррекцию в глазах, восстанавливает зрительную функцию. Параллельно с лечением препролиферативной диабетической ретинопатии должно происходить снижение глюкозы в крови. От правильности лечения метаболического заболевания полностью зависит, перейдет ли офтальмологическая патология на более запущенную стадию.

Диабетическая непролиферативная ретинопатия обоих глаз

Пролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз

Пролиферативная ретинопатия (третья стадия) является наиболее острой стадией глазной болезни. Во время течения такой формы заболевания в области сетчатки начинают появляться и развиваться аномальные сосудистые каналы — неососуды. По своей структуре неососуды являются очень слабыми, часто повреждаются, в результате чего возникает кровоизлияние во внутриглазное пространство (в область стекловидного тела). Помимо этого, в пораженном глазу начинается пролиферация фиброваскуляторных тканей, вследствие чего начинает затягиваться и отслаиваться тонкий слой ретины. Образование мелких сосудов в области радужной оболочки глаза приводит к развитию рубеозной глаукомы — офтальмологическому заболеванию, которое становится причиной серьезного повышения внутриглазного давления. Последствием данного состояния становится застой жидкости, затвердевание стекловидного тела и атрофия глазных нервов.

Последняя стадия диабетической ретинопатии отличается от других наиболее выраженной симптоматикой. Больной ощущает сильный дискомфорт в глазах, страдает от постоянной усталости, иногда — боли. Появляются следующие признаки третьей стадии:

  • наблюдается кратковременная, длительная или полная потеря зрения;
  • фигуры становятся размытыми — интенсивность расплывчатости зависит от количества инсулина в кровотоке;
  • с частой периодичностью появляются мушки и световые лучи перед глазами;
  • больной ощущает, будто предметы резко уменьшились в размере;
  • ухудшается восприимчивость цветов;
  • глаза быстро устают, появляются болевые ощущения при слишком тяжелых нагрузках, ярких вспышка света, длительном нахождения в темноте.

Тяжелым случаем считается, если пролиферативная ретинопатия поражает оба глаза и фиксируется большое количество новообразованных аномальных сосудов. В таком случае существует высокая вероятность развития полной слепоты, которая практически в 80% случаях не поддается абсолютно никакому лечению.

От своевременности выявления и терапии диабетической ретинопатии зависит возможность полного устранения болезни и вероятности развития тяжелых, необратимых последствий.

Лечение фоновой ретинопатии на последней стадии прогрессирования чаще всего проводится с помощью хирургического вмешательства или проведения лазерной коагуляции. Часто совместно с основным лечением офтальмолог назначает прием медикаментов из группы ангиопротекторов, витаминов, антиоксидантов и препаратов, которые восстанавливают циркуляцию крови в глазах. Помимо лечения диабетической ретинопатии, эндокринологом должны назначаться фармакологические средства, регулирующие уровень сахара в крови. Также назначается специальная диета, ограничивающая прием жирного, легкоусваиваемых углеводов (мучного, конфет, сахара).

Правильное лечение диабета и фоновой ретинопатии позволит свести к минимуму вероятность развития опасных осложнений и наступления полной слепоты у больного.

Непролиферативная ретинопатия: лечение

Начальную стадию диабетической ретинопатии, при своевременной и правильной терапии, можно с легкостью контролировать, а в некоторых случаях — полностью устранить. Такая форма течения болезни редко сопровождается осложнениями, выраженными симптомами — поэтому ее тяжело своевременно выявить.

Лечение фоновой непролиферативной ретинопатии в первую очередь заключается в правильном контроле уровня инсулина в крови. Для этого эндокринолог прописывает прием поддерживающих медикаментов или инъекций. Выбор лекарства зависит от степени тяжести и формы диабета, а также особенностей человеческого организма. Помимо использования фармакологических препаратов, больному назначается специальная диета. Она заключается в исключении жирных, пряных, острых продуктов. Также для диабетика с диабетической ретинопатией категорически запрещено употреблять легкоусваиваемые углеводы: сахар, конфеты, мучное, варенье. Отдавать предпочтение необходимо следующим продуктам:

  1. Творогу.
  2. Рыбе.
  3. Свежим фруктам.
  4. Овощам.
  5. Крупам (особенно полезной считается овсянка).

Помимо описанных выше методов терапии, существуют общие рекомендации, позволяющие предупредить преображение фоновой ретинопатии в более тяжелую форму:

  • избавьтесь от вредных привычек (курения, употребления алкогольных напитков);
  • следите за артериальным давлением, не допускайте частого и длительного повышения показателей;
  • контролируйте свой вес;
  • чаще употребляйте продукты, богатые витаминами и полезными минералами;
  • придерживайтесь правильного, сбалансированного питания;
  • больше времени проводите на свежем воздухе;
  • не забывайте применять поддерживающие препараты, позволяющие нормализовать уровень сахара в крови;
  • контролируйте психоэмоциональное состояние, старайтесь избегать депрессий, серьезных конфликтов, сильных негативных потрясений.

Обычно фоновая ретинопатия, протекающая в легкой форме, не требует лечения. Больного ставят на учет и обследуют в офтальмологическом кабинете раз в полгода, наблюдая за течением болезни. Одновременно с правильным контролем диабета назначается прием витаминного комплекса. При появлении каких-либо признаков заболевания и нарушении зрительных функций доктор прибегает к использованию специальных медикаментов, реже — проведению лазерной коагуляции или транссклеральной криоретинопексии. Такие методики терапии позволяют с помощью специального лазерного излучения или низких температур улучшать состояние сосудов, восстанавливать структуру сетчатки.

Каждый человек, страдающий от диабета, должен не менее одного раза в год посещать больницу и проходить плановое обследование у офтальмолога. Если придерживаться этого правила, диабетическая ретинопатия будет зафиксирована вовремя, что позволит снизить риск развития тяжелой формы болезни и опасных необратимых осложнений.

Источник: vrachiha.ru

  • Этиология и патогенез
  • Классификация
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Профилактика и лечение
    • Лазеркоагуляция

Диабетическая ретинопатияВ последнее десятилетие отмечается быстрый рост больных сахарным диабетом. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 100 млн. больных сахарным диабетом. По прогнозам экспертов этой организации число больных будет каждые 5 лет удваиваться. Изучение распространённости сахарного диабета показало, что в разных странах она не одинакова – от 1.5 до 6 %, в нашей стране число больных диабетом составляет 1.5-3.5 %. Рост числа больных сахарным диабетом способствует увеличению частоты одного из серьёзнейших проявлений данного заболевания – диабетической ретинопатии, которая является одной из основных причин слабовидения и слепоты. Инвалидизация лиц молодого трудоспособного возраста создаёт серьёзные проблемы не только медицинского, но и социально-экономического характера.

Одной из наиболее частых причин потери зрения у пациентов с диабетическим поражением глаз является прогрессирование патологического процесса до пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) с выраженной фиброваскулярной пролиферацией, осложненной тракционной отслойкой сетчатки, гемофтальмом, рубеозом радужки и развитием неоваскулярной глаукомы.

Диабетическая ретинопатия — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии. 

Причины ретинопатии связаны с постоянной гипергликемией, что приводит к окислительному стрессу, производству свободных радикалов, увеличению количества гликемических конечных продуктов, повреждению перицитов и их смерти, увеличению производства сосудистых факторов роста и увеличению проницаемости сосудов. Безусловно, при СД2 гипергликемия натощак и после пищевой нагрузки остается наиважнейшим фактором риска развития сосудистых нарушений, однако последние исследования доказывают, что в общей структуре факторов риска у этой категории больных преобладают нарушения липидного профиля.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия угрожает потерей зрительных функций в связи с возникновением интравитреальных геморрагий, тракционной отслойки сетчатки и неоваскулярной глаукомы. Механизм неоваскуляризации до конца не ясен, несомненна роль факторов ангиогенеза. 

В основе ишемических изменений сетчатки лежат окклюзии ретинальных капилляров. К их возникновению приводят следующие причины:

  • утолщение базальной мембраны капилляров 
  • пролиферация эндотелиальных клеток
  • гемодинамические нарушения

Окклюзии капилляров приводят к образованию неперфузируемых ишемических зон сетчатки. При наличии обширных ишемических зон возникает реактивная пролиферация новообразованных сосудов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Преретинальная, препапиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки определяют тяжесть заболевания.

Этиология и патогенез

СД — клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и/или периферической резистентностью тканей к инсулину. В результате снижается потребление глюкозы тканями и повышается концентрация ее в крови больного.

Гипергликемия — необходимое условие развития диабетических ретинопатий, в том числе и ДР. Независимо от типа сахарного диабета у больных рано или поздно формируется идентичный спектр тканевых, органных и сосудистых нарушений.

Патогенез ДР сложный, многофакторный и окончательно не изучен. Орган-мишень при СД — эндотелий сосудов, который активно участвует во многих локальных и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, обеспечении целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции клеток разных типов, а также неоваскуляризации тканей при развитии в них ишемических процессов.

С современных позиций морфофункциональные изменения эндотелия (зндотелиальная дисфункция) при СД обусловлены каскадом множественных нарушений процессов клеточного и тканевого обмена, вызванных длительной гипергликемией. Глюкоза химически не столь инертна и в концентрациях, превышающих физиологическую норму, быстро вступает во многие химические реакции. Патологическое воздействие глюкозы на различные структуры клеток, тканей и органов получило название глюкозотоксичности. Существуют несколько путей, реализующих негативное воздействие повышенного уровня глюкозы.

  • Связывание глюкозы с белками в различных тканях и клетках организма приводит к изменению их структуры, а следовательно, и функции. Гликозилированные белки нарушают целостность сосудистой стенки, способствуют увеличению секреции эндотелием эндотелинов, обладающих выраженным вязоконстрикторным действием, а также высвобождению из эндотелия и агрегированных тромбоцитов тромбоцитарного фактора роста, приводящего к пролиферации экстраваскулярного матрикса. Гликозилированные белки повышают агрегацию тромбоцитов и приводят к сдвигу гемостаза в сторону гиперкоагуляции, что способствует образованию микротромбов.
  • Повышение интенсивности окислительных процессов жиров, глюкозы и белка приводит к окислительному стрессу, что сопровождается образованием высокотоксичных свободных радикалов, обладающих непосредственным повреждающим действием на различные клетки организма и. в первую очередь, клетки эндотелия. В результате ешё больше увеличивается проницаемость сосудистой стенки.
  • Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводят к повышению внутриклеточного осмотического давления, отёку эндотелия, нарушению глико- и фосфолипидного состава клеточных мембран, вызывающим структурно-функциональные изменения в эндотелиальных клетках, утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшение количества перицитов, а затем — к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушении капилляров.
  • Нарушаются реологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки.

Пигментный эпителий сетчатки, находящийся на пути движения тканевой жидкости, замедляет выравнивание трансмурального осмотического давления крови в обменных сосудах сетчатки при резком увеличении концентрации глюкозы в крови. Это создает отрицательное гидравлическое давление в ткани сетчатки, перерастяжение обменных сосудов и появление микроаневризм.

Таким образом, в развитии ДР и её прогрессировали наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы:

  • повышенная проницаемость сосудистой стенки, обусловливающая появление отёков, твердых экссудатом и геморрагии на глазном дне;
  • процессы микротромбообразования и окклюзии ретинальньк сосудов, приводящие к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон ишемии и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.

Классификация

Прогрессирование диабетической ретинопатииВ настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определены степени ретинопатии, стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Очень важно, что, пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки, нужно проводить лазерную коагуляцию сетчатки.

Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.

  • Непролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР I): характеризуется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отёка, экссудативных очагов. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или тёмных пятен округлой формы, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Кровоизлияния могут иметь и штрихообразный вид. Твёрдые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют жёлтый или белый цвет, чёткие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отёк сетчатки, локализующийся в центральной области или по ходу крупных сосудов.
  • Препролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР II): характеризуется наличием венозных аномалий, большим количеством твёрдых и мягких экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагий.
  • Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР III): характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и (или) других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие. Вследствие этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Образованные витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки часто являются причиной развития вторичной глаукомы.
    • начальная стадия — наличие зон преретинальных новообразованных сосудов размером до половины площади ДЗН в одном или нескольких квадрантах глазного дна.
    • выраженная стадия — преретинальная неоваскуляризация большей распространенности (размер неовасклярных комплексов больше половины площади ДЗН) и/или начальной препапиллярной неоваскуляризацией (меньше трети площади диска).
    • тяжелая стадия — препапиллярная неоваскуляризация большой площади (больше трети площади диска).

Осложнениями пролиферативной диабетической ретинопатии являются: преретинальные и интравитреальные геморрагии, тракционная и/или регматогенная отслойка сетчакти, неоваскуляризация радужки с развитием неоваскулярной глаукомы.

В настоящее время концепция, рассматривающая ретинопатию как осложнение сахарного диабета, поставлена под сомнение. Всё большее число авторов рассматривает её в качестве обязательного довольно раннего симптома заболевания. Данный подход позволяет избежать выжидательной тактики в лечении диабетической ретинопатии, так как клинические проявления ретинопатии становятся видны только тогда, когда в сетчатке уже давно прогрессирует дистрофический процесс.

Клиническая картина

Непролиферативная стадия диабетической ретинопатииПроявления ДР зависит от степени выраженности патологических нарушений сосудистой стенки и процессов микротромбообразования.

Непролиферативная стадия, на глазном дне выявляют

  • ограниченное количество микроаневризм (выпячиваний капиллярной стенки);
  • твёрдые экссудаты — желтоватые очаги отложения липидного материала;
  • мягкие экссудаты — единичные ватообразные фокусы, представляющие собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон и сопровождающиеся нарушением аксоплазматического транспорта;
  • интраретинальные точечные и мелкие штрихообразные геморрагии;
  • интраретинальные микрососудистые аномалии, характеризующиеся развитием шунтов между артериолами и венулами, обходящими зоны окклюзированного капиллярного русла;
  • в некоторых случаях — экссудативную макулолатию.

Препролиферативная стадия

В препролиферативной стадии количество всех вышеперечисленных изменений увеличивается, а также обнаруживают ранее не встречавшиеся очаги.

  • Ретинальные вены становятся неравномерно расширенными, чёткообразными, появляются венозные петли
  • Образуются обширные суб- и преретинальные геморрагии, а также кровоизлияния в СТ
  • Развивается или прогрессирует экссудативная макулопатия, которая может проявляться локальной или диффузной экссудацией, ишемией макулы или кистевидным отеком. Последний образуется при длительно существующем диффузном отёке, когда экссудат начинает откладываться в межклеточные пространства наружного плексифпрмного слоя сетчатки.
  • Нередко наблюдается сочетание ишемических и экссудативных изменений в макулярной зоне.
  • В некоторых случаях развивается диабетическая папиллопатия, характеризующаяся преходящим отёком ДЗН.

В последнее время в практическую офтальмологию исследовательской группой по изучению раннего лечения ДР (ETDRS) введено понятие клинически значимого отёка макулы, который характеризуется:

  • отёком сетчатки в области 500 мкм от центра фовеа;
  • отложением твёрдых экссудатов в этих же пределах от центра фовеа:
  • отёком сетчатки в зоне 1500 мкм и более от центра фовеа.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии, кистозный макулярный отек,Главная особенность этой стадии ДР, свидетельствующая о переходе к более тяжёлым пролиферативным изменениям — образование ишемических зон сетчатки, указывающих на скорое появление неоваскуляризации.

Пролиферативная стадия, характеризуется: 

  • развитием неоваскуляризации сетчатки или ДЗН; 
  • обширными преретинальными и витреальными геморрагиями; 
  • образованием фиброзных шварт и плёнок.

По распространённости и тяжести фиброзных образований выделяют 4 степени пролиферативной ДР:

  • I степень характеризуется наличием фиброзных изменений в зоне одной из сосудистых аркад;
  • II степень — фиброз ДЗН
  • III степень — фиброзные образования на ДЗН и на сосудистых аркадах
  • IV степень — распространенные фиброзные поражения по всему глазному дну с захватом ДЗН. Кроме того, фиброваскулярная пролиферация может распространяться в СТ.

Исходы фиброваскулярных изменений:

  • тракционная отслойка сетчатки
  • гемофтальм
  • неоваскулярная глаукома

Зрительные функции при ДР во многом зависят от состояния макулярной области. Острота зрения может снижаться до нескольких сотых при экссудативно-геморрагической макулапатии либо ишемии макулы, связанной с нарушением перфузии фовеолярной зоны, отложением твердого экссудата или появлением фиброзно-глиозных образований. Кроме того, резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты могут вызвать обширные интравитреальные кровоизлияния, распространенная тракционная отслойка сетчатки или вторичная неоваскулярная глаукома.

Факторы риска значительного снижения зрения

  1. Диабетическая катарактаДиабетическая катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2-3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). В диагностике диабетической катаракты большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии слепота при диабетической катаракте поддается хирургическому лечению.
  2. Неоваскулярная глаукома — это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте. 

Диагностика

Как видит человек с диабетической ретинопатией?При сборе анамнеза следует обращать внимание на длительность и тип СД, компенсацию углеводного обмена и эффективность гипогликемической терапии, наличие диабетических осложнений, давность выявления ДР и проводимое лечение.

Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки (см. строение глаза), ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.

Физикальное обследование включает:

  • определение остроты зрения, что позволяет определить состояние центральной области сетчатки,
  • прямую офтальмоскопию с широким зрачком и исследование глазного дна с помощью линзы Гольдмана;
  • биомикроскопию переднего отрезка глаза и СТ, что позволяет определить состояние радужной оболочки и хрусталика,
  • исследование угла передней камеры (гониоскопия),
  • исследование поля зрения (компьютерная периметрия), для определения состояния сетчатки на периферии,
  • измерение внутриглазного давления (тонометрия). 

На наличие ретинальной ишемии указывают признаки, определяемые офтальмоскопически: новообразованные сосуды, микроаневризмы, в особенности на периферии глазного дна, ретинальные геморрагии, четкообразная деформация вен, ватообразные очаги.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Макулярный отек,микроаневризмы и неоваскуляризация.В качестве дополнительных методов могут использоваться: флюоресцентная ангиография сетчатки, ультразвуковое исследование и электроретинография (при непрозрачности сред глаза), микрофотосъёмка глазного дна на ретинофоте, флюорофотометрия стекловидного тела, психофизиологические тесты (цветовое зрение, контрастность, адаптометрия, никтометрия), зрительные наведённые потенциалы, фосфен и лабильность зрительного нерва.

Важное значение для выявления не видимых при офтальмоскопии изменений сетчатки, определения показаний к лазеркоагуляции сетчатки и возможных зон её проведения имеет флюоресцентная ангиография сетчатки.

Флюоресцентная ангиография является основным методом исследования, достоверно подтверждающим факт наличия и распространенность по площади ишемических зон сетчатки. Необходимость съемки всей периферии глазного дна очевидна. Преретинальная и препапиллярная неоваскуляризация легко обнаруживается на ангиограммах яркой гиперфлюоресценцией в результате экстравазального выхода красителя. Вследствие окклюзии перифовеолярных капилляров развивается ишемия макулы. Ишемическая макулопатия диагностируется при расширении центральной аваскулярной зоны в два раза по сравнению с нормальным ее диаметром (0,5 мм).

Профилактика и лечение

Скрининг

Правильная организация скрининговых исследований больных с диабетом позволяет своевременно и быстро выявлять группы риска возникновения и прогрессирования диабетической ретинопатии. Скрининг включает ежегодные осмотры пациентов с сахарным диабетом офтальмологом, включая биомикроскопию и прямую офтальмоскопию с широким зрачкам.

При СД 1-го типа эти осмотры начинают проводить спустя 5 лет от начала заболевания, а при СД 2-го типа — сразу после выявления.

  • Если при первичном обследовании не выявлено диабетических изменений на глазном дне, дальнейшие осмотры осуществляют не реже 1 раза в год.
  • Больные с некомпенсированным СД обследования проходят 1 раз в 6 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне.
  • Необходимо также офтальмологическое обследование больных до и после перевода на интенсивную инсулинотерапию, так как быстрое снижение сахара крови может привести к транзиторной ретинопатии.
  • Вероятность развития ДР у детей до 10 лет невелика, поэтому их осматривают 1 раз в 2-3 года.
  • При беременности офтальмологическое обследование проводят каждые 3 мес. При прерывании беременности — ежемесячно в течение 3 мес после прерывания.

Следует хранить необходимую объективную информацию об изменениях глазного дна с помощью фотографирования стандартных полей сетчатки; ДЗН, макулярной области, зоны сетчатки кнаружи от макулярной области, верхнего и нижнего височных полей, верхнего и нижнего назальных полей.

Профилактика

Надёжных методов первичной профилактики ДР у больных СД не существует. Вместе с тем раннее выявление СД, диспансерный контроль за больным (включая и самоконтроль), своевременное и адекватное лечение как основного, так и сопутствующих заболеваний позволяют задержать возникновение клинических проявлений ДР, замедлить её прогрессирование и в большинстве случаев предупредить слепоту и инвалидность по зрению.

Больных с выявленным СД (без клинических признаков ДР) должен осматривать офтальмолог не реже одного раза в год. В случае постановки диагноза ДР:

  • при наличии непролиферативной ретинопатии и/или гликозилированном гемоглобине более 10%, протеинурии, артериальной гипертензии — не реже одного раза в 6 мес.;
  • при препролиферативной ретинопатии – каждые 3-4 мес.;
  • при пролиферативной ретинопатии — каждые 2-3 мес. 

Ухудшение зрения требует немедленного посещения офтальмолога.

Большое значение придаётся обучению больного СД методам самоконтроля, правильной диете, физическим упражнениям, отказу от курения, употребления алкоголя, уменьшению стрессовых нагрузок.

Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация углеводного обмена. Многие авторы отмечают неблагоприятное воздействие на течение ДР артериальной гипертензии и диабетической нефропатии.

Таким образом, выявление и лечение сопутствующих заболеваний имеют существенное значение в профилактике прогрессирования ДР у больных СД. При невозможности определять степень гликозилированного гемоглобина (более объективный критерий) для суждения о степени компесации углеводного обмена, можно использовать данные уровня гликемии. Так приемлемым уровнем гликемии при ИЗСД натощак считают 7,8 ммоль/л и до 10 ммоль/л — после приёма пищи. Таких результатов значительно чаще удаётся добиться при интенсифицированной инслинотерапии, чем при использовании традиционной методики.

При ИНЗСД уровень гликемии может быть выше с учётом самочувствия больного. ИНЗСД часто сочетается с другими проявлениями метаболического синдрома «Х» , включающего в себя тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, повышенную активность гипофизарно-надпочечниковой системы, гиперхолестеринемию, атеросклероз сосудов, артериальную гипертензию, ИБС, ожирение. Многие авторы отмечают, что колебания сахара крови в течение суток должны находиться в пределах 1.4 — 4.4 ммоль/литр.

Лечение

Основные современные методы лечения диабетической ретинопатии можно разделить на консервативные и оперативные. С учётом возможных патогенетических факторов развития диабетической ретинопатии консервативные методы преследуют цель коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений в сетчатке. Используют лекарственные и физиотерапевтические методы лечения.

Медикаментозное лечение

Многие офтальмологи считают, что медикаментозная терапия служит дополнением к лазерным методам лечения ДР. По мнению специалистов ВОЗ, в настоящее время нет ЛС, способных предупредить или замедлить прогрессирование ДР, а следовательно, нет и общепризнанных схем медикаментозной терапии этой патологии. Доказано, что успешное лечение ДР во многом зависит от стабильной компенсации СД, нормализации АД и липидного обмена.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает выраженным вазоспастическим эффектом. Из препаратов этого ряда рекомендуют назначене лизиноприла внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки.
  • Коррекцию нарушений липидного обмена осуществляют путем назначения на длительней срок следующих средств:
    • ловастатин внутрь но 10- 20 мг 1 paз в сутки вечрром во время еды;
    • симвастатин внутрь no 5-10 мг 1 раз в сутки вечером;
    • флувастатин внутрь но 20-40 мг 1 раз в сутки вечером;
    • фенофибрат внутрь по 200 мг 1 раз в сутки.
  • Тиоктовая кислота нормализует липидный и углеводный обмен, а также обладает антиоксидантными свойствами. Назначают один из нижеперечисленных препаратов тиоктовой кислоты:
    • липоевая кислота внутрь по 25-50 мг 2-3 раза в сутки после еды;
    • берлитион 300 300-600 БД на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10 дней:
    • эспа-Липон 600-1200 мг на 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10-15 дней, затем внутрь по 600 мг 1 раз в сутки длительно.
  • Сосудорасширяющие средства и дезагреганты для улучшения ммкроциркуляции назначают при непролиферативной стадии ДР без выраженных геморрагических проявлений на глазном дне:
    • ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС) внутрь по 50 мг 1 раз в сутки после еды длительно;
    • пентоксифиллин внутрь по 100-200 мг/сут в течение 2 мес.
  • Антиаксидактную терапию и ангиопротекторы назначают при всех стадиях ДР.
    • Антиоксиданты. Назначают один из следующих препаратов:
      • витамин Е внутрь по 200-600 мг/сут 1 мес:
      • эмоксипин 1% раствор периокулярно 0.5 мл 1 раз в сутки или 3% раствор в/м 1 мл 1 раз а сутки в течение 10-15 дней;
      • мексидол 5% раствор 100 мг 1 раз в сутки 10 дней;
      • гистохром 0,02% раствор периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки 10 дней.
    • Ангиопротекторы. Назначают один из следующих препаратов:
      • аскорбиновую кислоту 500 мг 3 раза в сутки, 2 мес
      • кальция добезилат внутрь 500 мг 3 раза в сутки 4-6 мес
      • рутозид по 500 мг 2 раза в сутки 2 мес;
      • этамзилат 12.5% раствор внутривенно или внутримышечно 2 мл 1 раз в сутки, либо внутрь по 250 мг 3 раза в сутки 1 мес.
  • Для улучшения обменных процессов в сетчатке назначают:
    • ретиналамин парабульбирио по 0,5 мг 1 раз в сутки 10 инъекций или внутримышечно по 4,0 мл 1 раз в сутки 10-15 дней.
    • милдронат периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки либо внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 10-15 дней.
  • При обширных преретинальных и витреальных кровоизлияниях применяют слудующие ферментные ЛС:
    • проурокиназа (гемаза) периокулярно или субконъюнктивально 5000 Ед, 1 раз в сутки 10 дней.
    • фибринолизин субконъюнктивально по 500 Ед 1 раз в сутки 10-15 дней.
    • коллагеназа субконъюнктивально по 0,3-0,5 мл (100 Ед в 1 мл), 1 раз в сутки 10-15 дней.
    • вобэнзим внутрь по 5-10 таблеток 3 раза в сутки в течение 2-4 недель.

В последнее время в литературных источниках представлены результаты многочисленных исследований по эффективности интравитреального введения глюкокортикоидов (триамцинолона) при лечении экссудативной макулопатии. Учёные проводит клинические исследования интравитреального применения блокаторов ангиогенеза (например, бевацизумаба) для предупреждения и регресса неоваскуляризации.

При ДР применяют лазерную коагуляцию сетчатки и хирургические вмешательства. 

Показания к лазерному лечению: экссудативная макулопатия, наличие ишемических зон сетчатки, ретинальная и/или папиллярная неоваскуляризация, рубеоз радужки.

  • При макулопатии с ограниченной проницаемостью сосудов выполняют фокальную лазеркоагуляцию сетчатки под контролем ФАГ.
  • При диффузном отёке макулы производят решетчатую лазеркоагуляцию сетчатки в центральной зоне глазного дна
  • В зависимости от распространённости ишемических зон сетчатки и неоваскулярных изменений выполняют секторальную или панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки,

Противопоказания для лазерного лечения: недостаточная прозрачность преломляющих сред глаза, фиброваскулярная пролиферация III-IV степени, выраженная геморрагическая аrтивность на глазном дне, очень низкая острога зрения (менее 0,1).

Если применение лазеркоагуляции сетчатки невозможно, при отсутствии грубой фиброзной пролиферации выполняют трансклеральную криопексию или диод-лазерную коагуляцию сетчатки. Данные методы также назначают в дополнение к панретинальной лазеркоагуляции.

Хирургические вмешательства

Наиболее частая операция при ДР — витрэктомия — показана при:

  • хроническом макулярном отеке, вызванном тракцией СТ;
  • длительно существующем (более 3 мес) гемофтальме;
  • тракционкой отслойке сетчатки (при давней распространённой тракционной отслойке сетчатки хирургическое лечение практически бесперспективно).

При вторичной неоваскулярной глаукоме рекомендуют крио- или диод-лазерные циклодеструктивные операции (фистулизирующие методы хирургического лечения неэффективны).

Лазеркоагуляция

Первые исследования по применению лазеркоагуляции на аргоне для лечения сосудистых заболеваний сетчатки были выполнены F. L’Esperance в 1969 году. После выпуска серийных лазеров в 1971 году началось распространение этого метода лечения в разных странах мира, и через 6 лет было сде- лано 1500 лазеркоагуляций. В настоящее время лазеркоагуляция, несомненно, является основным и наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

Предполагают, что терапия должна быть начата до клинических проявлений. При проведении лазеркоагуляции стабилизация процесса отмечается в 67% случаев. Популярность аргоновых лазеров объясняется тем, что они генерируют излучение непрерывно, что позволило получать длительности воздействия от 0,01 с и более. Лазеры излучают на длинах волн 0,488 и 0,514 мкм, которые совпадают со спектром абсорбции гемоглобина. Однако, синяя составляющая излучения аргонового лазера (λ=0,488 мкм) лимитирует его использование в макулярной области так как желтый пигмент ее интенсивно поглощает синее излучение и экранирует глубже лежащие слои глазного дна. Максимальное выделение тепла и ожог ткани происходят, таким образом, не в слое пигментного эпителия, а в самой сетчатке, вызывая повреждение ее нервного слоя в этой зоне.

Для работы в макулярной области перспективным считают использование красной составляющей криптонового лазера непрерывного излучения, который имеет на выходе 1,5 Вт в желтой (λ=0,568 мкм), 1,5 Вт в зеленой (λ=0,531 мкм) и 3,5 Вт в красной (λ=0,674 мкм) части спектра. Высокая мощность дает основание считать его «идеальным» лазером для офтальмологии, поскольку каждая из этих волн полезна для коагуляции определенных структур.

Перспективными считаются также лазеры на гранате с перестройкой длины волны на вторую гармонику, которые могут работать и в импульсном, и в непрерывном режиме, а также лазеры с перестраиваемой длиной волны. Одни авторы считают, что трофическое действие аргонлазеркоагуляции обусловлено ее способностью превращать гипоксическое состояние сетчатки в аноксическое, кроме того, в результате уменьшения массы энергопотребляющей нервной ткани в лучших условиях питания оказывается остальная часть сетчатки. Другие исследователи связывают лечебный эффект воздействия аргонового лазера с его непосредственным положительным влиянием на трофику сетчатки.

Имеются экспериментальные работы некоторых авторов по изучению действия аргонлазеркоагуляции на сетчатку. Показано, что при параметрах излучения: 100-200 мВт, диаметре светового пучка 100-200 мкм, времени воздей- ствия 0,1 с — термическая энергия высвобождается на уровне пигментного эпителия, образуются дефекты в виде дезинтеграции клеток, разрывов межклеточных связей и появления между ними свободных межклеточных пространств. Во внутренних слоях сетчатки по ходу лазерного пучка возникают каналообразные расширения межклеточных пространств, которые активизируют ток интерстициальной жидкости и создают условия для более интенсивного обмена между двумя бассейнами кровоснабжения сетчатки. На это также указывает прохождение декстрана (после его внутривенного введения) из хориокапилляров в субретинальное пространство.

Имеются два основных метода лечения — панретинальная и фокальная лазеркоагуляция.

Панретинальная лазерная коагуляцияОсновной задачей панретинальной лазеркоагуляции является предупреждение или регрессия неоваскуляризации. Считается, что этот метод выполняет следующие задачи:

  • редукция или деструкция зон ретинальной гипоксии;
  • сближение сетчатки с хориокапиллярным слоем;
  • деструкция зон микроинфарктов и плохо перфузируемых капилляров;
  • деструкция патологических сосудистых комплексов и сосудов с повышенной проницаемостью.

Рекомендуемый принцип — коагуляция должна захватывать всю поверхность сетчатки, за исключением папилло-макулярного пучка и макулярной зоны, расстояние между коагулятами не должно быть больше 1/2-3/4 их диаметра. Диаметр коагулятов от 100 до 200 мкм, увеличивается до 500 мкм при продвижении к периферии.

При проведении фокальной лазеркоагуляции рекомендуется наносить коагуляты диаметром 100-200 мкм при сосудистых аномалиях в парамакулярной зоне (коагулировать микроаневризмы, интраретинальные шунтированные комплексы) на расстоянии не менее 1/2 ПД. Также рекомендуют проводить лазеркоагуляцию новообразованных сосудов с диаметром коагулятов от 50 до 200 мкм, в зависимости от локализации очага неоваскуляризации. Авторами отмечается наличие довольно большого числа осложнений при лазерной коагуляции сетчатки, которые могут затрагивать практически все структуры глазного яблока.

Например, в сетчатке лазерное лечение может вызвать множественные повреждения сетчатки, сопровождаться появлением кровоизлияний, отслойкой сетчатки, развитием кистовидного отека макулы, нарушением перфузии диска зрительного нерва; что проявляется снижением остроты зрения, появлением дефектов поля зрения и ночной слепотой. К одним из наиболее тяжелых осложнений лазеркоагуляции относят отслойку сетчатки, чаще встречающуюся при панретинальной лазерной коагуляции.

Методика «щадящей» лазеркоагуляции сетчатки 

Щадящая лазерная перфорация пигментного эпителия сетчатки без выключения остальных ее элементов дает хороший прогностический эффект у больных с диабетической ретинопатией без побочного влияния на ее функциональное состояние. Выявлено и подтверждено клиническими наблюдениями, что ведущими факторами в механизме лечебного действия «щадящей» лазеркоагуляции является создание окон в пигментном эпителии для облегчения движения тканевой жидкости.

Щадящая лазеркоагуляция проводится с использованием зеленой составляющей спектра излучения офтальмологического аргонового лазера в условиях медикаментозного мидриаза. Нанесение лазерных коагулятов осуществляется через панфундус-линзу или трехзеркальную линзу Гольдмана после предварительной поверхностной инстилляционной анестезии 0,5% раствором дикаина.

На первом этапе выполняется барраж макулярной зоны в виде подковы, раскрытой в сторону ДЗН. Коагуляты наносятся на расстоянии не менее 2500 мкм от центральной ямки.

Режим работы следующий:

  • мощность — 140-300 мВт;
  • время экспозиции — 0,04-0,2 сек;
  • диаметр лазерного луча в фокальной плоскости — 100 мкм;
  • количество аппликаций — 20-30.

Барраж выполняется в режиме единичных вспышек. Затем лазер переводится в автоматический режим работы и проводится коагуляция остальных отделов сетчатки, за исключением папилло-макулярного пучка. Используются вышеприведенные параметры излучения. Всего наносится 400-450 аппликаций, расположенных друг от друга на расстоянии 1500 мкм.

Источник: eyesfor.me


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.