Діабетична кома


Діабетична кома на сьогоднішній день вважається одним з найпоширеніших і найнебезпечніших ускладнень при цукровому діабеті. Сучасна медицина поділяє такі стани на кілька груп — гіпоглікемічна, кетоацидотическая, гіперлактацідеміческая і гіперосмолярна.

Діабетична кома — що це? Діабетична кома — це важкий стан, який може розвиватися у хворого на цукровий діабет людини з абсолютно різних причин. Найбільш часто діабетична кома розвивається в результаті занадто пізнього початку лікування, а також при неправильному лікуванні або ж різкому і грубому порушенні харчування. Крім того, причиною коми може стати важке інфекційне захворювання, сильне нервове переживання, гормональні порушення (наприклад, при вагітності) і т.д.

Діабетична кома: симптоми.

У більшості випадків діабетична кома розвивається поступово і має ряд важливих провісників, помітивши які можна зупинити процес. Всі симптоми так чи інакше пов’язані з отруєнням організму, зокрема центральної нервової системи, кетоновими тілами, а також змінами кислотно-лужного балансу організму і зневоднення.


Спочатку хвора людина починає скаржитися на сильні головні болі і ставати занадто збудженим. Далі з’являється безсоння. Крім того, до симптомів відносять і болі в животі, які нерідко супроводжуються проносами. Людина постійно хоче пити, тому частота позивів до сечовипускання поступово зростає. Якщо принюхатися, то можна помітити, що видихається хворим повітря має слабкий запах ацетону.

При подальшому розвитку подібного стану у людини можуть початися судоми. З часом на зміну збудженню нервової системи приходить стан апатії, пригніченості та байдужості. Саме після цього і настає власне повна втрата свідомості.

Людина в комі перебуває в нерухомому стані, дихання його ослаблене. Тонус м’язів знижений. Очні яблука на дотик м’які, а при огляді очей можна помітити, що зіниці помітно звужені. Шкіра хворого дуже суха.

Залежно від форми захворювання, прекоматозний стан може мати й інші симптоми. Наприклад, гіперосмолярна кома розвивається в результаті дуже сильного зневоднення, так як хворого сильно рве і проносить. Гіпоглікемічна кома розвивається при різкому падінні інсуліну і найбільш часто діагностується серед людей, що використовують інсулін.

Діабетична кома: методи лікування.

Люди з підозрою на розвиток діабетичної коми або ті, які вже встигли втратити свідомість, потребують термінової транспортуванні в стаціонар лікарні. В першу чергу, людині необхідно ввести дозу інсуліну, причому в швидкодіючої формі. Також потрібно і усунути симптоми зневоднення, відновити кількість рідини в організмі. З цією метою використовують розчини натрію бікарбонату і хлориду натрію. При правильному здійсненні невідкладної допомоги хворі пацієнти досить швидко проходять в себе.


Лікування можна призначити тільки після всіх необхідних аналізів, включаючи і аналізи на цукор в крові та сечі. Варто пам’ятати також і про те, що в реабілітаційний період пацієнтам потрібно повний спокій і відсутність стресів, так як навіть найменше нервове потрясіння може призвести до повторного розвитку коматозного стану.

Варто пам’ятати і про правильно харчуванні при діабеті, причому не тільки в період реабілітації, але й протягом усього життя. Хворим з цукровим діабетом необхідно повністю відмовитися від тієї їжі, яка містить легкозасвоювані вуглеводи — це цукор, мед, кондитерські вироби, киселі, компоти. Варто також обмежити кількість уживаного кави та інших речовин, які збудливо діють на нервову систему.

Що ж стосується правил введення інсуліну, то варто завжди дотримуватися інструкцій лікаря, оскільки навіть найменше відхилення від дозування та режиму застосування препарату може призвести до розвитку коми.

Источник: faqukr.ru

Диабетическая гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – это диабетическая кома, возникшая в результате снижения уровня глюкозы («сахара») в крови ниже индивидуальных норм.

Однако, у больных, имеющих постоянно высокие показатели гликемии, потеря сознания может наступить и при более высоких цифрах.

Причины

причины гипогликемической комы


  • передозировка инсулина – наиболее частая причина;
  • передозировка сахароснижающих препаратов;
  • изменение режима жизни (большие физические нагрузки, голодание) без изменения режима введения инсулина;
  • алкогольное опьянение;
  • острые заболевания и обострение хронических;
  • беременность и лактация.

Симптомы

При снижении уровня глюкозы в крови ниже критических цифр наступает энергетическое и кислородное голодание головного мозга. Задевая различные отделы мозга, оно вызывает соответствующие симптомы.

Гипогликемическое состояние начинается со слабости, потливости, головокружения, головной боли, дрожи в руках. Появляется сильный голод. Затем присоединяется неадекватное поведение, может быть агрессия, человек не может сконцентрироваться. Ухудшаются зрение и речь. На поздних стадиях развиваются судороги с потерей сознания, возможны остановка сердца и дыхания.

Симптомы нарастают очень быстро, в течение минут. Важно вовремя оказать помощь больному, не допуская длительной потери сознания.

Диабетические гипергликемические комы

кома при диабетеПри гипергликемических комах уровень глюкозы в крови повышен. Выделяют три вида гипергликемических ком:


  1. Диабетическая кетоацидотическая кома.
  2. Диабетическая гиперосмолярная кома.
  3. Диабетическая лактацидемическая кома.

Остановимся на них подробнее.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома начинается с диабетического кетоацидоза (ДКА). ДКА – это состояние, сопровождающееся резким повышением в крови уровней глюкозы и кетоновых тел и появлением их в моче. ДКА развивается в результате недостаточности инсулина по разным причинам.

Причины

  • недостаточное введение инсулина больным (забыл, перепутал дозу, сломалась шприц-ручка и т. д.);
  • острые заболевания, оперативные вмешательства;
  • начало сахарного диабета 1 типа (человек еще не знает о своей потребности в инсулине);
  • беременность;
  • приём лекарственных препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови.

Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.


кетоацитоз при диабете
Диабетический кетоацитоз

С другой стороны, в условиях нехватки энергии, активируется распад жиров, из которых в конечном итоге образуются кетоновые тела.

Симптомы и признаки

Кетоацидоз развивается постепенно, в течение нескольких дней.

На начальной стадии уровень глюкозы в крови повышается до 20 ммоль/л и выше. Это сопровождается сильной жаждой, выделением большого количества мочи, сухостью во рту, слабостью. Возможны боли в животе, подташнивание, появляется запах ацетона изо рта.

В дальнейшем увеличиваются тошнота и боли в животе, появляется рвота, уменьшается количество мочи. Больной вял, заторможен, тяжело дышит, с интенсивным запахом ацетона изо рта. Возможны поносы, боли и перебои в работе сердца, снижение артериального давления.

На поздних стадиях развивается кома с потерей сознания, шумным дыханием и нарушением работы всех органов.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) – это кома, развившаяся в условиях большой потери жидкости организмом, с выделением небольшого количества кетоновых тел или без него.

Причины

Диабетическая гиперосмолярная кома


  • cостояние, сопровождающиеся большой потерей жидкости (рвота, диарея, кровотечение, ожог);
  • острые инфекции;
  • серьёзные заболевания (инфаркт миокарда, острый панкреатит, тромбоэмболия лёгочной артерии, тиреотоксикоз);
  • приём лекарственных препаратов (мочегонные средства, гормоны надпочечников);
  • тепловой или солнечный удар.

При повышении уровня глюкозы в крови до огромных цифр (более 35 ммоль/л, иногда до 60 ммоль/л) активируется её выделение с мочой. Резко увеличенный диурез в сочетании с большой потерей жидкости от патологического состояния (диарея, ожог и т. д) приводят к сгущению крови и обезвоживанию клеток «изнутри», в том числе клеток головного мозга.

Симптомы

ДГК развивается, как правило, у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Симптомы возникают постепенно, в течение нескольких дней.

Из-за высокого уровня глюкозы в крови появляются жажда, обильное мочеиспускание, сухость кожи, слабость. Присоединяются учащённые пульс и дыхание, снижается артериальное давление. В дальнейшем развиваются неврологические нарушения: возбуждение, которое сменяется сонливостью, галлюцинации, судороги, нарушение зрения, а в самой тяжёлой ситуации – кома. Шумного дыхания, как при ДКА, нет.

Диабетическая лактацидемическая кома

Диабетическая лактацидемическая кома (ДЛК) – это кома, развившаяся в условиях нехватки кислорода в тканях, сопровождаемая повышением уровня молочной кислоты (лактата) в крови.

Причины


причины длк

  • Болезни, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, болезни лёгких, почечная недостаточность и др.).
  • Лейкоз, поздние стадии онкологических заболеваний.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Отравление ядами, суррогатами алкоголя.
  • Приём метформина в больших дозах.

При кислородном голодании в тканях образуется избыток молочной кислоты. Развивается отравление лактатом, который нарушает работу мышц, сердца и сосудов, влияет на проведение нервных импульсов.

Симптомы

ДЛК развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. Сопровождается повышением уровня глюкозы в крови до небольших цифр (до 15–16 ммоль/л).

Начинается ДЛК с интенсивных болей в мышцах и сердце, не снимаемых приёмом обезболивающих препаратов, тошноты, рвоты, поноса, слабости. Учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется одышка, которая затем сменяется глубоким шумным дыханием. Нарушается сознание, наступает кома.

Лечение диабетических ком

В практике чаще встречаются 2 противоположных состояния – гипогликемия и диабетический кетоацидоз. Для правильного оказания помощи человеку необходимо сначала разобраться, с чем мы столкнулись в данный момент.


Таблица – Отличия гипогликемии и ДКА
Признак Гипогликемия ДКА
Скорость развития Минуты Дни
Кожа больного Влажная Сухая
Жажда Нет Сильная
Мыщцы Напряжены Расслаблены
Запах ацетона изо рта Нет Есть
Уровень глюкозы в крови, определяемый глюкометром Менее 3,5 ммоль/л 20–30 ммоль/л

Первая помощь человеку при диабетической коме

При появлении признаков этого состояния, больному следует съесть продукты, содержащие простые углеводы (4–5 кусочков сахара, 2–4 конфеты, выпить 200 мл сока).
В случае, если это не помогло, либо у человека гипергликемическое состояние, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Медики окажут неотложную помощь.

Діабетична кома

После оказания неотложной помощи больной бригадой скорой помощи доставляется в стационар, где далее продолжает лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:


  • Внутривенно вводится инсулин короткого действия.
  • Восполняется объем потерянной организмом жидкости.
  • Проводится борьба с причиной, приведшей к коме.
  • Нормализуются уровни калия, натрия, хлора.
  • Устраняется кислородное голодание.
  • Восстанавливаются функции внутренних органов и головного мозга.

Последствия диабетических ком

Последствия гипогликемической комы

Как правило, гипогликемическую кому удаётся купировать. Человек восстанавливается. Возможны остаточные головные боли, головокружение, снижение памяти. В очень сложных случаях тяжелая гипогликемия может привести к мозговому инсульту или инфаркту миокарда.

Последствия гипергликемических ком

Для гипергликемических ком характерна очень высокая смертность. Она достигает:

  • при кетоацидотической коме – 5–15%;
  • при гиперосмолярной коме – до 50%;
  • при лактацидемической коме – 50–90%.

В остальном последствия схожи с таковыми при гипогликемической коме.

Источник: EndokrinPlus.ru


Діабетична кома
Діабетична (гіперглікемічна) кома — грізне ускладнення цукрового діабету, виникає як прояв декомпенсації захворювання і характеризується гіперглікемією з кетоацидозом або без нього.
По патогенезу виділяють 3 форми діабетичної коми:
• гіперглікемічна кетоацидотическая (гіперкетонімічна) кома, діабетичний кетоацидоз або синдром гіперглікемічного кетоацидоза;
• гіперглікемічна гіперосмолярна кома без кетоацидозу (синдром гиперосмолярной некетотіческой гіперглікемії);
• лактатацідеміческая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).
Клініка кетоацідотічекой коми
кетоацідотіческая кома являє собою найбільш частий вид гострих ускладнень цукрового діабету. Її розвиток пов’язаний з різко вираженою інсулінової недостатністю, що виникла на тлі неадекватного лікування цукрового діабету або в результаті підвищення потреби в інсуліні при інфекціях, травмах, вагітності, оперативних втручаннях, стресах, судинних катастрофах та ін. В 1/3 випадків діабетичний кетоацидоз розвивається у хворих з нерозпізнаним цукровий діабет.
Патогенез кетоацідотіческойкоми пов’язаний з накопиченням кетонових тіл в крові і їх дією на центральну нервову і серцево-судинну системи, а також з метаболічним ацидозом, дегідратацією, втратою організмом електролітів. Інсулінова недостатність призводить до зниження утилізації глюкози та енергетичному «голодування» тканин. При цьому відбувається компенсаторне посилення процесів ліполізу. З жирової тканини в кров мобілізується надлишок вільних жирних кислот, які стають головним джерелом енергії для тканин. В умовах інсулінової недостатності жирні кислоти окислюються не до кінцевих продуктів, а до проміжних стадій, що призводить до посиленого утворення кетонових тіл (ацетон, бета-оксимасляная і ацетоуксусная кислоти) і розвитку кетоацидозу.
Наслідком кетоацидозу є пригнічення центральної нервової та серцево судинної систем. Знижується тонус судинної стінки, зменшуються ударний і хвилинний серцевий обсяг. Може розвинутися судинний колапс. Крім того, гіперглікемія призводить до розвитку посиленого осмодіуреза, внаслідок якого виникають дегідратація і електролітні порушення.
Клінічно виділяють 3 послідовно розвиваються стадії діабетичного кетоацидозу:
• стадія помірного кетоацидозу;
• стадія прекоми (стадія декомпенсованого кетоацидозу);
• стадія коми.
Хворих у стадії помірного кетоацидозу турбують загальна слабкість, млявість, підвищена стомлюваність, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, спрага, невизначені болі в животі, прискорене сечовипускання. Відчувається запах ацетону з рота. У сечі виявляють помірну глюкозурию і кетонові тіла. У крові відзначається гіперглікемія (до 19 ммоль/л — 350 мг%), кетонемия (до 5,2 ммоль/л — 30 мг%), деяке зниження лужного резерву (pH не нижче 7,3). При відсутності своєчасного адекватного лікування настає стадія декомпенсованого кетоацидозу (діабетична прекома). Для неї характерні постійна нудота, часта блювота, байдужість хворого до навколишнього, болі в животі і в області серця, невситима жага і часте сечовипускання. Свідомість збережена, але на питання хворий відповідає із запізненням, невиразно, односкладово. Шкіра суха, шорстка, холодна. Губи сухі, потріскані, покриті корками, іноді ціанотичний. Мова сухий, малинового кольору з бруднувато-коричневим нальотом і відбитками зубів по краях. Сухожильні рефлекси ослаблені. Гіперглікемія становить 19-28 ммоль/л.
Прекоматозном стан триває від декількох годин до декількох днів і при відсутності лікування переходить у стадію коми. Хворий втрачає свідомість. Відзначається зниження температури тіла, сухість і в’ялість шкірних покривів, гіпотонія м’язів, низький тонус очних яблук, зникнення сухожильних рефлексів. Дихання глибоке, шумне, прискорене, з подовженим вдихом і коротким видихом, з паузою перед вдихом (типу Куссмауля). У видихуваному повітрі відчувається різкий запах ацетону (запах мочених яблук). Цей же запах визначається в кімнаті, де знаходиться хворий. Пульс частий і малий. Відзначається виражена артеріальна гіпотонія (особливо знижується діастолічний тиск). Може розвинутися колапс. Живіт напружений, злегка втягнутий, обмежено бере участь в диханні. Сухожильні рефлекси відсутні.
При лабораторних дослідженнях виявляється гіперглікемія до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг%), глюкозурія, ацетонурія. У крові підвищується рівень кетонових тіл, сечовини, креатину, знижується рівень натрію. Відзначається нейтрофільний лейкоцитоз (до 20 000-50 000 в мкл), зниження лужного резерву крові (до 5-10 об%) і рН крові (до 7,2 і нижче).
Діабетичний кетоацидоз може спровокувати розвиток ниркової недостатності. У цьому випадку через порушення екскреторної функції нирок зменшуються або повністю припиняються глюкозурія і кетонурія.
Лікування. Хворий в стані кетоацідоктіческой коми потребує екстрених терапевтичних заходах. Невідкладна допомога повинна бути спрямована на усунення дегідратації, гіповолемії і гемодинамічних порушень. Лікування починають з негайного внутрішньовенного введення простого інсуліну з розрахунку 0,22-0,3 ОД/кг ваги хворого. Далі інсулін вводиться внутрішньовенно крапельно з фізіологічним розчином хлориду натрію. Доза інсуліну регулюється залежно від рівня глікемії (визначається щогодини). При зниженні глікемії до 15-16 ммоль/л фізіологічний розчин замінюють 5% -ним розчином глюкози.

При зниженні глікеміна до 9,9 ммоль/л переходять на підшкірне введення інсуліну. Одночасно з инсулинотерапией проводиться інтенсивна регидратационная терапія (загальна кількість введеної рідини повинна становити 3,5-5 л на добу), корекція електролітних порушень і боротьба з ацидозом.
Клініка гипергликемической гиперосмолярной коми
Гипергликемическая гіперосмолярна кома без кетоацидозу зумовлена не кетоацидозом, а різко вираженою екстрацеллюлярной гиперосмолярностью, що виникає в результаті гіперглікемії і клітинної дегідратації. Зустрічається рідко, переважно у осіб старше 50 років з інсуліннезалежний цукровий діабет. Факторами, що приводять до розвитку гіперосмолярної коми, можуть бути надмірне вживання вуглеводів, гостре порушення мозкового і коронарного кровообігу, оперативні втручання, травми, інфекції, зневоднення (в результаті прийому діуретиків, при гастроентеритах), прийом стероїдних гормонів і іммуннодепрессантов та ін.
Гіперосмолярна кома розвивається повільно і непомітно протягом 10-12 днів. Основу її патогенезу складають гіперглікемія і осмотичний діурез. Ці патогенетичні риси і зумовлені ними клінічні прояви (полідипсія, поліурія та ін.) Властиві всім видам гіперглікемічних діабетичних ком і відображають їх спільні риси. Однак, при гиперосмолярной комі дегідратація виражена значно сильніше. Тому у цих хворих виявляються більш важкі серцево-судинні порушення. У них частіше і раніше, ніж при кетоацидозі, розвивається олігурія і азотемія. Крім того, у хворих у стані гиперосмолярной коми відзначається підвищена схильність до гемокоагуляціонних порушень. Саме характерне відміну гиперосмолярной коми від інших видів гіперглікемічних діабетичних ком — ранні і глибокі психоневрологічні розлади (галюцинації, делірій, сопор, афазія, патологічні рефлекси, порушення функцій черепно-мозкових нервів, ністагм, парези, паралічі та ін.).
Дифференциально -діагностичні ознакою гиперосмолярной коми вважається підвищення осмолярності плазми до 350 ммоль/л і вище; рН крові при цьому виді коми в межах норми. Гіперглікемія досягає цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% і вище). Відзначається підвищення рівня гідрокарбонатів в плазмі (при кето- і лактатацидоз їх зміст знижено). Ацидоз і кетонурия відсутні. Підвищується рівень залишкового азоту. У більшості хворих виявляється гіпернатремія.
Вміст калію спочатку підвищений, потім на тлі зниження глікемії може розвинутися виражена гіпокалемія. Виявляється висока глюкозурія, часто протеїнурія.
Може наступити смерть хворого від тромбозів, тромбоемболій, інфаркту міокарда, ниркової недостатності, набряку мозку, гіповолемічного шоку.
Лікування. Хворий в стані гиперосмолярной коми потребує інтенсивних терапевтичних заходах, що включають інсулінотерапію (внутрішньовенне крапельне введення інсуліну з фізіологічним розчином під контролем рівня глікемії; при зниженні глікемії до 11 ммоль/л інсулін вводять не з фізіологічним розчином, а з 2,5% -ним розчином глюкози), заходи щодо боротьби з дегідратацією, корекцію електролітних порушень. Крім того, проводять симптоматичне лікування.
Клініка лактатацідеміческой (молочнокислої) коми
Лактатацідеміческая (молочнокислая) кома — різке і дуже важке ускладнення цукрового діабету. Зазвичай розвивається у хворих похилого віку, які страждають супутніми захворюваннями печінки, нирок, серця, легенів, хронічним алкоголізмом. Причиною розвитку цієї форми діабетичної коми можуть послужити гіпоксія, фізичне перевантаження, кровотеча, сепсис, лікування бігуанідами. Основа патогенезу молочнокислої коми — розвиток метаболічного ацидозу у зв’язку з накопиченням в організмі молочної кислоти на тлі гіпоксії і стимуляції анаеробного гліколізу.
Для даної коми характерно гострий початок (розвивається протягом декількох годин). Клінічні прояви коми обумовлені порушеннями кислотно-основного стану. У хворих швидко наростає слабкість, з’являється анорексія, нудота, блювання, біль у животі, марення, розвивається коматозний стан. Ведучий синдром молочнокислої коми — серцево-судинна недостатність, пов’язана ні з дегідратацією, а з ацидозом. В умовах останнього порушується збудливість і скоротність міокарда; розвивається колапс, резистентний до звичайних терапевтичним заходам. З важким ацидозом пов’язана поява у хворого дихання Куссмауля — постійного симптому, що спостерігається при лактатацидоз. Порушення свідомості при молочнокислої комі викликано гіпотонією і гіпоксією мозку.
Лабораторні дослідження виявляють різкий дефіцит аніонів, підвищення вмісту молочної кислоти в крові (вище 7 ммоль/л), зниження рівня бікарбонатів і рН крові, невисокий рівень глікемії (може бути нормальною) . Відсутні гіперкетонемія і кетонурія. У сечі немає ацетону. Глюкозурія низька.
Лікування. Невідкладні лікувальні заходи при молочнокислої комі включають боротьбу з шоком, гіпоксією і ацидозом. З цією метою хворому призначають оксигенотерапію, інфузію 0,9% -ного розчину хлориду натрію, внутрішньовенне крапельне введення бікарбонату натрію (до 2000 ммоль протягом доби) в 5% -ому розчині глюкози, інсулінотерапію (в дозах, необхідних для компенсації вуглеводного обміну) .
Проводиться інтенсивна протишокова терапія з форсованим діурезом і симптоматична терапія.

Источник: olympica.com.ua


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.