Фиброзные бляшки


Фиброзные бляшки формируются в тех же самых участках артерий, что и липидные пятна, за исключением аорты. В аорте липидные пятна раньше появляются в дуге и ее грудном отделе, а фиброзные бляшки — в брюшном отделе.

Весьма показательно, что в коронарных артериях сердца площадь липидных пятен (полосок) во все возрастные периоды не превышает в среднем 4 — 6% [Вихерт А. М., 1982], тогда как площадь фиброзных бляшек в возрасте 70 — 79 лет достигает 40 — 42% (у мужчин существенно больше, чем у женщин).

Особенно интенсивно поражается фиброзными бляшками нисходящая ветвь левой коронарной артерии.

До сих пор остается не ясным, почему в одних случаях образуются только липидные пятна и процесс останавливается на этой стадии или даже подвергается регрессии и почему в других случаях идет трансформация липидных пятен в фиброзные бляшки.

Остаются не до конца выясненными также и клеточно-молекулярные механизмы формирования липидных пятен и фиброзных бляшек. Есть основания полагать, что формирование фиброзной бляшки тесно связано с интенсивным образованием и последующим распадом пенистых клеток.


Как отмечалось, уже в процессе формирования липидных пятен наблюдается миграция в интиму артерий гладкомышечных клеток и макрофагов, способных накапливать липиды (эфиры холестерина) в форме вакуолей.

При выраженной и продолжающейся липопротеидной инфильтрации интимы и те, и другие клетки, «насытившиеся» липидами и имеющие как бы вспенивающуюся цитоплазму, почти полностью заполненную липидными вакуолями, становятся похожими друг на друга. Их называют пенистыми клетками.


Пенистая клетка

Пенистая клетка

Пенистая клетка, выделенная из пораженной атеросклерозом аорты человека. Вся цитоплазма заполнена липидными вакуолями, в центре — образование миелиноподобной фигуры. X 22 000 (препарат В. А. Нагорнева).


В пенистых клетках контрактильный филаментозный белок смещен к периферии; в цитоплазме, особенно вдоль мембраны, наблюдается увеличение количества лизосом (гистохимически определяется нарастание активности гидролитических ферментов); митохондрии выглядят набухшими, некоторые вакуоли сливаются и содержат миелиноподобные фигуры и остаточные тельца.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого

Источник: www.serdechno.ru


<< Предыдушая Следующая >>
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро (рис. 4.10). Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения.

овь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда (“покрышка”). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем (рис. 4.10).

Стадия образования фиброзной бляшки.

Рис. 4.10. Стадия образования фиброзной бляшки. Объяснение в тексте Следует заметить, что клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях, в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки, ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого АД, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют “желтыми бляшками” (рис. 4.11, а). Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, т.е. с формированием так называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки (рис. 4.11, б).


Различия в строении «желтой» (а, б) и «белой» бляшки (в).

Рис. 4.11. Различия в строении «желтой» (а, б) и «белой» бляшки (в).

а — эластичная «желтая» бляшка с большим липидным ядром и тонкой покрышкой; б — разрыв «желтой» бляшки с выпадением детрита в просвет сосуда (красные точки) и образованием пристеночного тромба; в — строение «белой» фиброзной бляшки со сравнительно небольшим липидным ядром и толстой прочной фиброзной капсулой В других случаях фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют “белыми” (рис. 4.11, в). Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Источник: medicinapediya.ru

Стадии развития и патологическая анатомия атеросклероза

Фиброзные бляшки

Выделяют клинические стадии атеросклероза, а также стадии развития патологического процесса внутри сосудов. Они достаточно сильно отличаются друг от друга, поскольку изменения, которые происходят в сосудах в ходе развития патологического процесса, мало проявляются в клинической картине заболевания.


Начальная стадия атеросклероза

Если говорить про клинические проявления, то можно выделать бессимптомный период и стадию выраженных клинических проявлений. На первых этапах, продолжающихся в течение многих лет, уже имеются характерные изменения в сосудах, однако никаких симптомов атеросклеротического поражения тех или иных сосудов еще не наблюдается. Определить наличие атеросклеротических бляшек в этот период можно только при проведении специализированного исследования.

Клинические проявления атеросклероза возникают только тогда, когда бляшка очень сильно суживает просвет сосуда (70% и более). На этом этапе атеросклероз является необратимым, а потому лечение проводится исключительно с целью предотвращения дальнейшего прогресса заболевания, а также устранения клинических симптомов, например, ишемической болезни сердца.

Патологическая анатомия атеросклероза

Выделяют шесть стадий морфогенеза, большинство из которых являются закономерным продолжением предыдущей стадии. Рассмотрим их более подробно.

1. Первая стадия – долипидная. На этом этапе происходит повреждение интимы сосудов под действием липопротеидов, морфологически определяется накопление в интиме кислых гликозаминогликанов.


2. Вторая стадия атеросклроза – липидоз. На этом этапе липиды проникают в стенку сосуда и инфильтрируют ее, таким образом на внутренней поверхности артерий образуются желтые пятна, которые, однако, не выступают над поверхностью сосуда. На этом этапе атеросклероз является еще обратимым, однако выявить заболевание на столь ранней стадии фактически не представляет возможным.

3. Третья стадия – атероматоз. Образуются бляшки из соединительной ткани, которые содержат внутри тканевой детрит. Бляшки выступают в просвет сосуда и суживают его. Однако и на этом этапе атеросклероз может протекать бессимптомно, если степень сужения сосуда невелика.

4. Разрыв покрышки бляшки. Происходит после атероматоза в случаях, когда покрышка бляшки истончается. При этом тканевой детрит попадает в кровеносное русло и приводит, как правило, к закупорке сосуда и тяжелым последствиям в виде, например, инфаркта миокарда, инсульта и так далее.

5. Бляшка может не разрываться, а напротив, склерозироваться и уплотнять. В таком случае будут появляться и усиливаться признаки хронической патологии, например, ишемической болезни сердца, может развиваться дисциркуляторная энцефалопатия и так далее.

6. Кальциноз является последней стадией и состоит в том, что склерозированная бляшка еще более уплотняется за счет отложения в ней солей кальция.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.


Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.


При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.


Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

Атеросклероз — эпидемия человечества. Часть 1.

Источник: heal-cardio.com

Как бороться с атеросклерозом сосудов головного мозга?

Атеросклероз сосудов головного мозга — серьезное и довольно опасное заболевание, которое характеризуется сужением просвета сосудов головного мозга в результате отложений холестерина. Опасность недуга в том, что сосуд может полностью закупориться и лопнуть.

Проблема атеросклероза сосудов мозга

Если заболевание нарастает медленными темпами, то это не делает его менее опасным, так как мозг получает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, что приводит к негативным последствиям.

При стремительном развитии недуга образуются очаги омертвения мозга. Коварность атеросклеротического поражения сосудов в том, что начальная стадия болезни больным не ощущается, и, даже когда просвет сосуда сужается больше чем вполовину, яркой клинической картины может не наблюдаться. Человек может ощущать шум в ушах, небольшое головокружение, что часто списывается на банальное переутомление и стресс.


Причины развития атеросклероза

Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга имеет большое количество причин. Первым делом надо сказать о возрасте. У всех пожилых людей изменения в сосудах проявляются в той или иной степени. Однако и у молодых людей может развиться это заболевание, особенно если в рационе много жиров и углеводов и мало растительной пищи. Кроме того, причиной атеросклероза могут стать заболевания:

  • Образование бляшекнарушение обменных процессов;
  • сахарный диабет;
  • дисбаланс гормонов;
  • ожирение.

Вредные привычки тоже влияют на развитие недуга. Курение и злоупотребление спиртными напитками — самые частые причины, по которым развивается атеросклероз головного мозга у молодых людей.

Очень распространенной причиной является артериальная гипертензия, часто гипертония и атеросклеротические изменения — это два недуга, идущих рука об руку.

Нельзя не сказать о факторах, которые провоцируют развитие заболевания:

  • отравления;
  • хронические инфекционные процессы;
  • стрессы.

При негативном психоэмоциональном состоянии сосуды сужаются и расширяются, а это влияет на их тонус. В результате происходят скачки артериального давления, что служит благоприятным фактором для развития атеросклероза.

Частые стрессыНо, как показывают исследования, не вся этиология заболевания выяснена до конца. Так как имеется большое количество факторов, которые влияют на развитие заболевания, ученые считают, что, возможно, это полиэтиологичный процесс. Также открытым остается вопрос, по какой причине у одних пациентов поражения сосудов происходят преимущественно в сердце, тогда как у других — в головном мозге. Не исключена наследственная роль, так как широко распространены случаи инсультов в одной семье.

Механизм развития

Заболевание развивается на фоне формирования в стенках сосуда холестериновой бляшки, которую называют атерома. В большинстве случаев она формируется в крупных сосудах, особенно в местах их разветвления. Когда холестериновая бляшка растет, то сначала сужает просвет, а затем полностью перекрывает его. Часто, обследуя пациентов, специалисты обнаруживают атерому магистральных сосудов.

Пока кровообращение более или менее нормальное, пациент не чувствует никаких симптомов заболевания. Даже если сосуд полностью закупорится, это может остаться незамеченным, так как остальные сосуды берут на себя его функцию. Но если от тромба оторвется небольшой сгусток, он током крови может перенестись к дальним ветвям артерий, тогда кровоснабжение мозга ухудшается, что может привести к омертвению его отдельных участков.

Этапы формирования бляшки

Виды и этапы атеросклероза сосудов головного мозга

В зависимости от причин, провоцирующих развитие заболевания, прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга делится на:

  • метаболический;
  • аллергический;
  • возрастной;
  • токсический;
  • воспалительный;
  • гиалиноз (развивающийся на фоне артериальной гипертензии);
  • медиакальциноз Менкеберга (отложения кальциевых солей на стенках артерий).

Первые признаки атеросклероза сосудов головного мозга характеризуются появлением липидных полосок и пятен — это участки желтого или желто-серого цвета, которые могут сливаться друг с другом и немного возвышаются над поверхностью сосуда.

Стеноз и окклюзия

Затем следует прогрессирующая стадия — в это время начинают образовываться фиброзные бляшки. Это плотные образования круглой или овальной формы. Они тоже имеют тенденцию к слиянию, при этом просвет сосуда сужается значительно, а внутренняя стенка сосуда становится бугристой. В этом случае говорят о стенозирующем атеросклерозе.

Далее наступает стадия атероматоза — начинает формироваться атеросклеротическая бляшка. В результате распада белковых и жировых комплексов образуется масса, которая включает в себя холестерин, жир, эпителиальные клетки, соединительные волокна. Последняя стадия — атерокальциноз. Фиброзные бляшки начинают обызвествляться, а сосуды резко деформируются.

Симптомы заболевания

Как уже было сказано, первые признаки заболевания пациенты, как правило, игнорируют. Незначительные проявления, которые могут насторожить внимательного к своему здоровью человека появляются после того, как в сосуде нарушается кровообращение на 50%.

Шум в ушах Дело в том, что в головном мозге имеются вспомогательные артерии, находящиеся в латентном состоянии и активизирующиеся тогда, когда происходит нарушение кровообращения в основных крупных сосудах, которые должны питать мозг. Именно этот механизм и является основным для лечения и профилактики атеросклероза.

Пациенты жалуются на:

  • шум в ушах;
  • головные боли;
  • головокружения;
  • плохую память;
  • ухудшение зрения;
  • слабость, сложность выполнять руками мелкие движения;
  • плохой сон.

К тому же недостаточное кровоснабжение приводит к тому, что характер человека меняется в результате изменения психики, поэтому родственники могут замечать:

  • Раздражительность и агрессиячрезмерную раздражительность;
  • плаксивость, особенно при воспоминаниях;
  • тревожность и беспокойство в бытовой жизни;
  • ворчливость и подозрительность.

Больной может измениться до неузнаваемости: бережливость граничит с жадностью, аккуратность превращается в педантизм и так далее. Однако логическое мышление при этом не страдает, но человек меняют свое отношение к оценке фактов, вследствие чего могут возникать проблемы в общении. Если нарушения в психике приобретают тяжелые формы, необходима помощь психиатра.

Врач отмечает следующие симптомы: покраснение лица пациента, потливость в области лба и висков, дрожание головы или рук, движения пациента замедленные, иногда наблюдается асимметрия лица — провисает уголок рта, опускается веко. При осмотре шеи видна сильная пульсация сосудов.

Диагностические меры

При атеросклерозе сосудов головного мозга чаще всего назначают допплерографию сосудов и артерий. Эта диагностика может дать информацию о функционировании сосудов и определить сбои в их работе. Исследование совершенно безвредно и никакого дискомфорта у пациента не вызывает. Подготовка к обследованию не требуется.

Допплерография сосудов

Кроме того, врач может назначить липидограмму. При этом исследовании можно определить количество холестерина. МРТ дает полную картину о степени и местоположении бляшек. При необходимости проводится ультразвуковое исследование сердечной мышцы.

Какие прогнозы?

Последствия атеросклероза могут быть самыми плачевными: инсульт и летальный исход. При очень затрудненном кровотоке 20% умирают в течение месяца. Если лечение не оказывается своевременно, то прогноз будет неблагоприятный, так как могут развиться различные осложнения, например, кровоизлияние в мозг. В результате человек станет инвалидом и потеряет работоспособность.

На вопрос, сколько живут пациенты с таким диагнозом, ответить однозначно невозможно. Все зависит от возраста пациента, от состояния его сосудов в целом, от степени сужения просвета. Большое значение имеет то, какой образ жизни ведет больной, его наследственность, насколько точно он придерживается рекомендаций врачей, и, конечно, то, насколько своевременно было начато лечение.

Кровоизлияние в мозгВ настоящее время от мозговых нарушений страдает огромное количество людей: до 40 лет — около 70% мужчин и 40% женщин, после 60 — это уже 100%! Уровень смертности перешагнул 50%. Эти страшные цифры связаны с образом жизни современного человека: неправильное питание, вредные привычки, стрессы, халатное отношение к своему здоровью, недосып, отсутствие полноценного отдыха, неумение расслабляться и так далее.

Лечение патологии

Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга, расскажет врач-невролог. Лечение назначается с учетом всех факторов, которые способствовали развитию заболевания.

Как бороться с атеросклерозом без лекарств? Если заболевание не прогрессирует и не угрожает жизни пациента, можно попробовать обойтись без медикаментов:

  1. Надо больше гулять на свежем воздухе, принимать кислородные ванны и пить кислородные коктейли.
  2. Вести по возможности активный образ жизни: заниматься спортивной ходьбой, йогой, плаванием, аэробикой.
  3. Прогулки на свежем воздухеИзбегать стрессовых ситуаций и при необходимости принимать успокоительные препараты (которые может выписать только врач).
  4. Ограничить употребление продуктов с повышенным содержанием холестерина, заменить животные жиры на растительные, ввести в рацион рыбу и морепродукты.
  5. Следить, чтобы артериальное давление не поднималось выше 140/90, отказаться от вредных привычек.

Лечить атеросклероз сосудов головного мозга при помощи медикаментов необходимо в том случае, если просвет сосуда перекрыт больше чем наполовину. Врач может назначить следующие препараты:

  • Милдронат;
  • Актовегин;
  • Бенциклан;
  • Инстенон;
  • Мексидол.

Самостоятельный прием этих препаратов запрещен! Препарат и дозировка должны назначаться только специалистом. Кроме того, для расширения сосудов назначается Никошпан, для расширения артерий — Кордафен, для расслабления сосудов — Кавинтон, для укрепления — витамин Р, Дигидроквертецин.

Часто при атеросклерозе больного мучают головные боли, потому выписываются противовоспалительные и обезболивающие: Максалт, Имигран. Если медикаментозное лечение не дает результатов, то назначается хирургическое лечение. Чаще всего это эндартерэктомия. Суть этого вмешательства заключается в рассечении артерии и удалении тромба.

С развитием современных технологий появляются новые методы оперативного вмешательства при атеросклерозе: все чаще используются баллонная пластика и стенды. Это малоинвазивные вмешательства, после которых пациент уже буквально на третьи сутки может возвращаться к нормальной жизни.

Можно ли вылечить атеросклероз? Специалисты утверждают, что это заболевание поддается лечению, но для достижения положительной динамики необходимо в точности выполнять все рекомендации врача. Что касается профилактики заболевания, то с этим все предельно ясно: здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, правильное питание, занятия спортом, снижение количества стрессовых ситуаций.

В чем опасность атеросклероза аорты

Одним из опасных заболеваний считается атеросклероз аорты – поражение внутренних стенок магистрального сосуда, которое может нарушить кровоснабжение и питание жизненно необходимых органов человека. Статистика гласит, что атеросклерозом этой важнейшей эластичной артерии страдают мужчины после 50 лет и женщины старше 60-ти.

Отделы артерий

Аорта начинается от левого желудочка сердца, затем делает дугу и проходит вдоль центра организма вниз до тазовых органов. Протяженность главного сосуда условно разделена на восходящий и нисходящий отделы и дугу.

Отделы аорты

Восходящий отдел называют кардио-аортой, или аортой сердца. Это участок протяженностью 4-8 см от левого желудочка сердца до плечеголовного ствола, имеющий небольшое расширение в самом начале (луковицу). В луковице находится клапан для регулирования подачи крови.

При сокращении сердечной мышцы (этот период называется «систола») клапан открывается, давая возможность лейкоцитам и эритроцитам двигаться по большому кругу кровообращения. Во время диастолы (когда мышца сердца расслаблена и клапан закрыт) происходит кровоснабжение сердца.

Дуга идет от плечеголовного ствола до 4-го грудного позвонка и имеет длину 4,5-7,5 см. По крупным артериям дуги и их ответвлениям происходит кровоснабжение головы, шеи, груди и верхних конечностей.

Самая длинная часть аорты – нисходящая (около 30 см), которая состоит из двух отделов: грудного и брюшного. Грудной участок (длиной 17 см) начинается от 4-го и продолжается до 12-го грудного позвонка. Питает бронхи, пищевод, полость между грудиной и позвоночником, ребра, верхнюю часть диафрагмы.

Брюшной участок нисходящего отрезка аорты находится в пределах от 12-го грудного до 4-5-го поясничного позвонка и составляет 12-14 см. На данном участке выполняется кровоснабжение нижней части диафрагмы, внутренних органов, поясничного и крестцового отделов позвоночника, тазовых органов и полости, нижних конечностей.

Образование атеросклероза

Являясь самым большим сосудом в организме, аорта подвержена высокой степени риска заболевания. Атеросклероз аорты возникает при нарушении жирового обмена, что ведет к снижению эластичности внутренних стенок артерий и сужение просвета в сосудах. Когда патологический процесс в аорте развивается быстро, то его называют облитерирующим атеросклерозом. Причем патология может распространиться, например, не только на грудной отдел аорты, но и на коронарные (венечные) артерии, питающие сердечную мышцу.

Фиброзные бляшки

Процесс может проходить незаметно и не беспокоить человека. Длительное отсутствие симптомов связано с большим диаметром аорты, для закупоривания которой нужны долгие годы. Лишь к наступлению пожилого возраста происходят атеросклеротические изменения стенок аорты. Она теряет эластичность, накапливает затвердевшие крупные образования холестерина, что нарушает кровоснабжение. Такое состояние называется ишемией.

Патология может развиться в любом отделе аорты. Деформирование артерий с изменением их плотности и размеров в восходящем отделе называется атеросклерозом аорты коронарных артерий. В медицине фраза «дуга аорты склерозирована» означает наличие холестериновых уплотнений в дуговой части аорты вследствие нарушения липидного обмена.

При атеросклерозе корня аорты сердца возникают уплотнения в устьях коронарных артерий, образованные холестериновыми бляшками. В первую очередь это отражается на кровообращении сердца, повышается риск инфаркта миокарда.

Фиброзные бляшки

Если холестерин забивает створки клапана, препятствуя его работе, то кровь не сможет полноценно обслуживать сердечную мышцу и распространяться по большому кругу кровообращения. Заболевание называется атеросклерозом аортального клапана.

Работа аорты сопряжена с давлением на ее стенки, так как того требует выброс крови из клапана по всем направлениям тела человека. Износ стенок создает благоприятную почву для развития атеросклероза отделов аорты, претерпевающего три стадии:

  • ишемическую. Недостаток крови в органах в связи с появлением бляшек проявляется в виде стенокардии, боли в ногах и кишечнике;
  • тромбонекротическую. В этом случае бляшки затвердевают, превращаясь в тромбы, которые увеличиваются в размерах, отрываются и блокируют более мелкие артерии, что ведет к инсульту, инфаркту, гангрене пальцев нижних конечностей и стоп.
  • фиброзную. Со временем соединительные ткани в сосудах теряют эластичность. Происходит замена фиброзной тканью – неупругой и патологической, что затрудняет поступление крови к органам. Фиброзные разрастания вместе с накоплением липидов на внутренней сосудистой стенке являются последней стадией заболевания и называются атероматозом аорты. Особенно часто страдают сердце и головной мозг, получающие кровоснабжение от восходящего отдела аорты. При этом возникает атеросклероз на отдельных участках главного сосуда.

Нарушение функционирования щитовидной железы может привести к избытку кальция в организме, что провоцирует развитие атерокальциноза аорты – заболевания последнего этапа, когда бляшки в сосудах каменеют на фоне фиброзных разрастаний стенок главного сосуда.

Симптомы болезни

Фиброзные бляшки

Признаки поражения главного сосуда зависят от локализации заболевания и его стадии развития. Атеросклероз аорты сердца (восходящего отдела) и дуги проявляет себя:

  • одышкой;
  • учащенным сердцебиением;
  • болью и онемением левой руки;
  • острым жжением в левой части грудной клетки;
  • высоким верхним артериальным давлением (в момент сокращения сердечной мышцы);
  • обморочными состояниями;
  • судорогами при резком повороте головы.

Атеросклеротические изменения аорты сердца и уплотнение дуги распространяют боли на всю грудину, которые могут продолжаться между лопатками и в шее, влиять на гортань с затрудненным глотанием и появлением хриплости в голосе.

Атеросклероз грудного отдела аорты имеет следующие симптомы:

  • ощущение сдавливания в груди, которое иногда отдает в подреберье, руки, шею, позвоночник;
  • высокий пульс в правом подреберье;
  • активный рост волос в ушных раковинах;
  • жировики (липомы) на лице;
  • преждевременное появление седины.

Болевые симптомы могут длиться несколько дней с разной силой воздействия. В такой период нежелательны физические и эмоциональные нагрузки.

Атеросклеротические изменения аорты брюшного отдела сопровождаются:

  • ноющей тупой болью в желудке и кишечнике;
  • вздутием живота и запорами;
  • похудением, связанным с неправильной работой органов пищеварения;
  • снижением потенции у мужчин, возникающим вследствие нарушения кровообращения в органах малого таза;
  • отеками, онемением ног;
  • болью в икрах во время ходьбы.

Причины недуга

Существует три категории факторов, влияющих на развитие атеросклеротического поражения аорты: устранимые, частично устранимые и неустранимые.

Фиброзные бляшки

Обратимыми причинами заболевания считаются:

  • злоупотребление курением;
  • пассивный образ жизни;
  • наличие в питании продуктов с большим содержанием животных жиров.

Частично можно избавиться от следующих причин:

  • гипертонии;
  • дислипидемии – нарушении обмена липидов и липопротеинов (сложных белков, транспортирующих холестерин) в крови, которое распознается по изменению количества веществ и их соотношению;
  • ожирения, сахарного диабета.

Фиброзные бляшки

Факторами, на которые нельзя подействовать, являются:

  • возраст (после 50-60 лет);
  • пол (мужчины в несколько раз больше подвержены риску возникновения атеросклероза аорты);
  • наследственность.

При желании можно устранить или уменьшить влияние факторов риска на здоровье, даже при наличии, казалось бы, необратимых причин. Например, если мужчина немолодого возраста с генетической предрасположенностью к данному заболеванию старается следить за своим здоровьем, то его медицинские показатели будут в пределах нормы, а состояние значительно улучшится.

Диагностика

При подозрении на развитие атеросклероза аорты используют лабораторные исследования и проверенные методики:

  • коронарографию – инвазивный рентгенографический метод с введением контрастного вещества;

Фиброзные бляшки

  • ангиографию – исследование сосудов и их состояния;

Фиброзные бляшки

  • дуплексное сканирование – ультразвуковое излучение для определения степени поражения сосудов в двух режимах (двухмерном изображении и режиме движения крови с определением ее концентрации, направлении и скорости прохождения);

Фиброзные бляшки

  • триплексное сканирование – в дополнение к предыдущей методике используется цветное изображение (допплер), что позволяет детализировать исследование;

Фиброзные бляшки

  • тредмил-тест, анализирующий работу сердца при физической нагрузке;

Фиброзные бляшки

  • электрокардиограмму (ЭКГ) для получения данных о функционировании сердца;

Фиброзные бляшки

  • магнитно-резонансную томографию (МРТ) – безопасную и качественную методику;

Фиброзные бляшки

  • компьютерную томографию (КТ) – объемное изображение, полученное рентгеновским излучением;

Фиброзные бляшки

  • липидограмму – лабораторное исследование, распознающее нарушения в жировом обмене.

Фиброзные бляшки

Полное обследование, которое может быть назначено для выяснения всех сомнительных моментов и уточнения диагноза, подробно и обстоятельно продемонстрирует состояние аорты или необходимого для просмотра участка.

Методы лечения

Атеросклероз аорты или ее отделов является серьезным заболеванием с возможными опасными последствиями. Поэтому не самолечение, а обращение к врачу при появлении первых признаков патологии – единственно правильное решение. Лечением этой болезни занимается кардиолог, который с учетом развернутого диагноза может направить на консультацию к узкому специалисту по сопутствующему заболеванию.

Задача кардиолога – остановить дальнейшее развитие атеросклероза, снять симптомы, предотвратить осложнения. Выбрав схему лечения атеросклероза сердца, грудного или брюшного отдела, врач использует медикаментозную терапию или хирургическое вмешательство. В сложных случаях сочетают оба способа. В качестве дополнительного подспорья могут назначить использование народных рецептов.

Фиброзные бляшки

Если в диагнозе, кроме патологии аорты, указана дислипидемия, (нарушение соотношения жиров в крови), то ее лечат в обязательном порядке как провоцирующий фактор развития атеросклероза. Для этого применяется экстракорпоральная (вне тела) методика очистки крови. Профилактическими мерами при дислипидемии являются:

  • периодические исследования крови на концентрацию жиров;
  • контроль за печенью;
  • выведение вредных микроорганизмов при дисбактериозе;
  • правильное питание;
  • присутствие регулярных физических нагрузок.

Медикаментозная терапия

При выполнении данной методики применяются препараты:

  • статины (снижают холестерин: аторвастатин, ловастатин);

Аторвастатин, Ловастатин

  • фибраты (уменьшают уровень жиров в крови:  фенофибрат, гемфиброзил);

Фенофибрат, Гемфиброзил

  • секвестранты желчных кислот (ограничивают количество жиров и холестерина в крови: холестирамин, холестид);

Холестирамин, Холестид

  • ненасыщенные жирные кислоты (способствуют удалению липидов из организма: тиоктовая кислота, полиспонин).

Тиоктовая кислота

Кроме того, врач назначает витамины РР, которые улучшают переработку жиров в крови.

Что касается прогнозов выздоровления, то применяется курс длительностью 3-4 месяца с дальнейшими повторами, возможно с меньшим объемом препаратов. При этом нужно правильно питаться и регулярно наблюдаться у врача.

Хирургическое вмешательство

Если атеросклероз аорты не подлежит медикаментозному лечению, например, на стадии атероматоза, и возникает риск опасных осложнений, то специалисты проводят операцию. Основными методами оперативного лечения данного заболевания являются:

  • симпатэктомия (шейная, грудная, поясничная), проводится путем удаления ганглий (узлов) в симпатическом отделе вегетативной нервной системы при нарушении кровообращения в аорте и ее разветвлениях;
  • эндартерэктомия – удаление холестериновой бляшки и вшивание заплаты  в место разреза;

Фиброзные бляшки

  • тромбэндартериэктомия, проводится методом удаления тромба и внутренней пораженной оболочки стенки аорты;
  • шунтирование – введение собственного здорового трансплантанта человека в обход пораженного участка аорты;

Фиброзные бляшки

  • стентирование – установка специального каркаса (стента) для расширения просвета в зауженных местах аорты;

Фиброзные бляшки

  • протезирование (замена поврежденного отрезка сосуда на эластичный протез, приближенный по качеству к натуральной аорте).

Фиброзные бляшки

Народные средства

Для закрепления результата лечения атеросклероза аорты наиболее эффективными народными рецептами считаются:

  • травяные чаи (в том числе с мелиссой);
  • отвары из хрена, плодов боярышника, смеси донника, корня солодки, березовых листьев, лепестков белой розы и плодов мордовника;
  • спиртовые (или водочные) настойки шиповника, чеснока;
  • настои семян укропа, подорожника, березовых почек;
  • соки из ягод черноплодной рябины, свежевыжатого лука с добавлением меда;
  • земляника, черная смородина, малина в свежем виде;
  • порошок аптечный из морской капусты.

Фиброзные бляшки

При атеросклерозе аорты коронарных артерий полезно принимать настойку шиповника, сок плодов боярышника, настой чеснока с белой омелой и цветками боярышника, смесь чеснока и меда в равных пропорциях.

Опасные осложнения

Атеросклероз аорты опасен тем, что может вызвать тяжелые осложнения:

  • развитие стенокардии при остром недостатке кровоснабжения сердечной мышцы;
  • аневризму (патологическое расширение аорты, связанное с потерей эластичности стенки) дуги, грудного и брюшного отделов;
  • гангрену кишечника;
  • тромбоз верхней брыжеечной артерии, которая питает основную часть кишечника и поджелудочную железу;
  • тромбоз бедренной артерии, приводящий к гангрене нижних конечностей;
  • инсульт, который может закончиться необратимой патологией: парализацией, глухотой, слепотой, нарушением речи.

Указанные последствия атеросклероза аорты при отсутствии надлежащего лечения заканчиваются ампутацией пораженных участков и инвалидностью, а в случаях, когда время катастрофически упущено, – к летальному исходу.

Профилактика заболевания

Фиброзные бляшки

Чтобы не допустить поражения стенок аорты, необходимо соблюдать профилактические меры:

  • ограничить (а еще лучше – исключить) употребление табака и алкогольных напитков;
  • пересмотреть питание, убрав из него высококалорийные продукты с содержанием животных жиров;
  • своевременно лечить болезни, провоцирующие атеросклероз аорты: сахарный диабет, ожирение, артериальную гипертензию (устойчивое повышение давления);
  • ежегодно обследовать организм, особенно людям старше 40 лет, а также имеющим наследственную предрасположенность;
  • при наблюдении признаков (или одного из них) поражения аорты нужно обратиться к врачу;
  • беречься от инфекционных заболеваний;
  • противостоять стрессам;
  • вести активный образ жизни.

Правильное питание

Фиброзные бляшки

Диета при атеросклерозе аорты акцентирована на минимальном употреблении животных жиров, включении в рацион большого количества витаминов и ненасыщенных жирных кислот. Для этого в питании необходимо присутствие растительных масел (оливкового, подсолнечного, льняного, конопляного, кунжутного, кукурузного, арахисового), рыбы и морепродуктов, белого мяса птицы, круп (рисовой, гречневой) в виде каш и гарниров, кисломолочных продуктов, овощей, фруктов, бобов, зелени, зеленого чая.

Наносят вред организму: жирное мясо, сало, субпродукты (печень, почки, язык, мозг), колбасы, консервированные продукты, сливки, сыры с высоким процентом жирности, сливочное масло, маргарин, майонез, яйца, сладости, сахар, белый хлеб, фаст-фуд, крепкий кофе, газированные напитки, алкоголь.

Несмотря на то, что некоторые больные атеросклерозом аорты скептически относятся к диетическому питанию, оно по-прежнему остается важной составляющей комплексного лечения, так как грамотное потребление пищи создает здоровую микрофлору в организме, способную помочь обмену веществ, выведению лишнего холестерина, что приближает к улучшению самочувствия человека. Диета положительно влияет на лечение атеросклероза аорты сердца.

Аорта является самым крупным сосудом в организме по диаметру, протяженности и уровню кровоснабжения, питая все органы и системы. Поэтому здоровье этой важной артерии напрямую связано с жизнеобеспечением человеческого организма.

Похожие записи:

Источник: holesterin-lechenie.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.