Инсулиннезависимые ткани


Биологическое действие

Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:

1. инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;

2. инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.

Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

1. увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

2. индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;

3. повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы)


4. стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;

5. ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

6. повышает активность пентозофосфатного пути.

Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30–40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.

Влияние инсулина на метаболизм липидов:

1. ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;

2. стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;

3. активирует синтез жирных кислот;

4. в печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на метаболизм белков:

1. стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;

2. активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;

3. стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.

Гипофункция поджелудочной железы

При недостаточной секреции инсулина развивается сахарный диабет. Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II).


Инсулинзависимый сахарный диабет (у 10% больных) – заболевание, вызываемое разрушением ?-клеток островков Лангерганса. Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (у 90% больных) развивается чаще всего у тучных людей. Основная причина – снижение чувствительности рецепторов к инсулину, повышенная скорость катаболизма инсулина, нарушение регуляции секреции гормона. При этом уровень инсулина в крови – в норме. Факторы риска развития заболевания – генетическая предрасположенность, ожирение, гиподинамия, стресс.

Симптомы сахарного диабета: гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови; глюкозурия – выведение глюкозы с мочой; кетонемия – повышение в крови концентрации кетоновых тел; кетонурия – выведение кетоновых тел с мочой; полиурия – возрастает суточный диурез (в среднем до 3–4 л).

Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови, что приводит к ацидозу. Активируются катаболические процессы: распад белков, липидов, гликогена; повышается концентрация в крови аминокислот, жирных кислот, липопротеинов.

Гиперфункция поджелудочной железы

Инсулинома – опухоль ?-клеток островков Лангерганса, сопровождается повышенной выработкой инсулина, выраженной гипогликемией, судорогами, потерей сознания. При крайней степени гипогликемии может наступить смертельный исход. Устранить гиперинсулинизм можно введением глюкозы и гормонами, повышающими уровень глюкозы (глюкагон, адреналин).


Следующая глава >

Источник: bio.wikireading.ru

Строение

Инсулин представляет собой белок, состоящий из двух пептидных цепей А (21 аминокислота) и В (30 аминокислот), связанных между собой дисульфидными мостиками. Всего в зрелом инсулине человека присутствует 51 аминокислота и его молекулярная масса равна 5,7 кДа.

Синтез

Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи.

На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона . По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn2+.


Схема синтеза инсулина

Регуляция синтеза и секреции

Секреция инсулина происходит постоянно, и около 50% инсулина, высвобождаемого из β-клеток, никак не связано с приемом пищи или иными влияниями. В течение суток поджелудочная железа выделяет примерно 1/5 от запасов имеющегося в ней инсулина.

Главным стимулятором секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л, максимума секреция достигает при 17-28 ммоль/л. Особенностью этой стимуляции является двухфазное усиление секреции инсулина:

  • первая фаза длится 5-10 минут и концентрация гормона может 10-кратно возрастать, после чего его количество понижается,
  • вторая фаза начинается примерно через 15 минут от начала гипергликемии и продолжается на протяжении всего ее периода, приводя к увеличению уровня гормона в 15-25 раз.

Чем дольше в крови сохраняется высокая концентрация глюкозы, тем большее число β-клеток подключается к секреции инсулина.

Индукция синтеза инсулина происходит от момента проникновения глюкозы в клетку до трансляции инсулиновой мРНК. Она регулируется повышением транскрипции гена инсулина, повышением стабильности инсулиновой мРНК и увеличением трансляции инсулиновой мРНК.

Активация секреции инсулина

1. После проникновения глюкозы в β-клетки (через ГлюТ-1 и ГлюТ-2) она фосфорилируется гексокиназой IV (глюкокиназа, обладает низким сродством к глюкозе),
2.


лее глюкоза аэробно окисляется, при этом скорость окисления глюкозы линейно зависит от ее количества,
3. В результате нарабатывается АТФ, количество которого также прямо зависит от концентрации глюкозы в крови,
4. Накопление АТФ стимулирует закрытие ионных K+-каналов, что приводит к деполяризации мембраны,
5. Деполяризация мембраны приводит к открытию потенциал-зависимых Ca2+-каналов и притоку ионов Ca2+ в клетку,
6. Поступающие ионы Ca2+ активируют фосфолипазу C и запускают кальций-фосфолипидный механизм проведения сигнала с образованием ДАГ и инозитол-трифосфата (ИФ3),
7. Появление ИФ3 в цитозоле открывает Ca2+-каналы в эндоплазматической сети, что ускоряет накопление ионов Ca2+ в цитозоле,
8. Резкое увеличение концентрации в клетке ионов Ca2+ приводит к перемещению секреторных гранул к плазматической мембране, их слиянию с ней и экзоцитозу кристаллов зрелого инсулина наружу,
9. Далее происходит распад кристаллов, отделение ионов Zn2+ и выход молекул активного инсулина в кровоток.

 Схема внутриклеточной регуляции синтеза инсулина при участии глюкозы

Описанный ведущий механизм может корректироваться в ту или иную сторону под действием ряда других факторов, таких как аминокислоты, жирные кислоты, гормоны ЖКТ и другие гормоны, нервная регуляция.


Из аминокислот на секрецию гормона наиболее значительно влияют лизин и аргинин. Но сами по себе они почти не стимулируют секрецию, их эффект зависит от наличия гипергликемии, т.е. аминокислоты только потенциируют действие глюкозы.

Свободные жирные кислоты также являются факторами, стимулирующими секрецию инсулина, но тоже только в присутствии глюкозы. При гипогликемии они оказывают обратный эффект, подавляя экспрессию гена инсулина.

Логичной является положительная чувствительность секреции инсулина к действию гормонов желудочно-кишечного тракта – инкретинов (энтероглюкагона и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида), холецистокинина, секретина, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида.

Клинически важным и в какой-то мере опасным является усиление секреции инсулина при длительном воздействии соматотропного гормона, АКТГ и глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов. При этом возрастает риск истощения β-клеток, уменьшение синтеза инсулина и возникновение инсулинзависимого сахарного диабета. Такое может наблюдаться при использовании указанных гормонов в терапии или при патологиях, связанных с их гиперфункцией.

Нервная регуляция β-клеток поджелудочной железы включает адренергическую и холинергическую регуляцию. Любые стрессы (эмоциональные и/или физические нагрузки, гипоксия, переохлаждение, травмы, ожоги) повышают активность симпатической нервной системы и подавляют секрецию инсулина за счет активации α2-адренорецепторов. С другой стороны, стимуляция β2-адренорецепторов приводит к усилению секреции.


Также выделение инсулина повышается n.vagus, в свою очередь находящегося под контролем гипоталамуса, чувствительного к концентрации глюкозы крови.

Мишени

Рецепторы инсулина находятся практически на всех клетках организма, кроме нервных, но в разном количестве. Нервные клетки не имеют рецепторов к инсулину, т.к. последний просто не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Механизм действия

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки — субстраты инсулинового рецептора. Дальнейшее развитие событий обусловлено двумя направлениями: MAP-киназный путь и ФИ-3-киназный механизмы действия (подробно).

При активации фосфатидилинозитол-3-киназного механизма результатом являются быстрые эффекты – активация ГлюТ-4 и поступление глюкозы в клетку, изменение активности «метаболических» ферментов – ТАГ-липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.


При реализации MAP-киназного механизма (англ. MAP mitogen-activated protein) регулируются медленные эффекты – пролиферация и дифференцировка клеток, процессы апоптоза и антиапоптоза.

Два механизма действия инсулина

Скорость эффектов действия инсулина

Биологические эффекты инсулина подразделяются по скорости развития:

Очень быстрые эффекты (секунды)

Эти эффекты связаны с изменением трансмембранных транспортов:

1. Активации Na+/K+-АТФазы, что вызывает выход ионов Na+ и вход в клетку ионов K+, что ведет к гиперполяризации мембран чувствительных к инсулину клеток (кроме гепатоцитов).

2. Активация Na+/H+-обменника на цитоплазматической мембране многих клеток и выход из клетки ионов H+ в обмен на ионы Na+. Такое влияние имеет значение в патогенезе артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа.

3. Угнетение мембранной Ca2+-АТФазы приводит к задержке ионов Ca2+ в цитозоле клетки.

4. Выход на мембрану миоцитов и адипоцитов переносчиков глюкозы ГлюТ-4 и увеличение в 20-50 раз объема транспорта глюкозы в клетку.

Быстрые эффекты (минуты)

Быстрые эффекты заключаются в изменении скоростей фосфорилирования и дефосфорилирования метаболических ферментов и регуляторных белков.

Печень

  • торможение эффектов адреналина и глюкагона (фосфодиэстераза),
  • ускорение гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
  • усиление синтеза жирных кислот (ацетил-SКоА-карбоксилаза),
  • формирование ЛПОНП,
  • повышение синтеза холестерина (ГМГ-SКоА-редуктаза),
Мышцы
  • торможение эффектов адреналина (фосфодиэстераза),
  • стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4),
  • стимуляция гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
  • усиливает транспорт нейтральных аминокислот в мышцы,
  • стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).
Жировая ткань
  • стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
  • активирует запасание жирных кислот в тканях (липопротеинлипаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы),
  • создание возможности для запасания ТАГ (инактивация гормон-чувствительной-липазы).

Медленные эффекты (минуты-часы)

Медленные эффекты заключаются в изменении скорости транскрипции генов белков, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток, например:

1. Индукция синтеза ферментов в печени

  • глюкокиназы и пируваткиназы (гликолиз),
  • АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитозольной малатдегидрогеназы (синтез жирных кислот),
  • глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (пентозофосфатный путь),

2. Индукция в адипоцитах синтеза глицеральдегидфосфат-дегидрогеназы и синтазы жирных кислот.

3. Репрессия синтеза мРНК, например, для ФЕП-карбоксикиназы (глюконеогенез).

4. Обеспечивает процессы трансляции, повышая фосфорилирование по серину рибосомального белка S6.

Очень медленные эффекты (часы-сутки)

Очень медленные эффекты реализуют митогенез и размножение клеток. Например, к этим эффектам относится

1. Повышение в печени синтеза соматомедина, зависимого от гормона роста.

2. Увеличение роста и пролиферации клеток в синергизме с соматомединами.

3. Переход клетки из G1-фазы в S-фазу клеточного цикла.

Инактивация инсулина

Удаление инсулина из циркуляции происходит после его связывания с рецептором и последующей интернализации (эндоцитоза) гормон-рецепторного комплекса, в основном в печени и мышцах. После поглощения комплекс разрушается и белковые молекулы лизируются до свободных аминокислот. В печени захватывается и разрушается до 50% инсулина при первом прохождении крови, оттекающей от поджелудочной железы. В почках инсулин фильтруется в первичную мочу и, после реабсорбции в проксимальных канальцах, разрушается.

Патология

Источник: biokhimija.ru

Многие люди слово «инсулин» связывают с сахарным диабетом, на этом их познания заканчиваются. Что такое инсулин и для чего он нужен организму?

Инсулин фото

Что такое инсулин

Инсулин – это гормон, который образуется в специальных клетках поджелудочной железы. Инсулин необходим нашему организму для снижения уровня глюкозы в крови. Образование и выделение инсулина из клеток поджелудочной железы зависит от уровня глюкозы: чем он выше, тем больше инсулина поступает в кровь. Снижение уровня глюкозы в крови происходит благодаря тому, что инсулин переносит глюкозу внутрь клеток, где она используется в качества топлива для получения энергии.

Все ткани нашего организма делятся на инсулинозависимые и инсулиннезависимые. К инсулинозависимым тканям относится печень, мышцы и жировая ткань. В клетки этих тканей глюкоза может попасть только с помощью инсулина. Если в организме мало инсулина или клетки невосприимчивы к нему, то глюкоза остается в крови.

К инсулиннезависимым тканям относится эндотелий, т.е. внутренняя выстилка сосудов, нервная ткань и хрусталик глаза. Поступление глюкозы в клетки этих тканей не зависит от наличия инсулина.

Что такое сахарный диабет

Сахарный диабет – это заболевание, при котором наблюдается стойкое повышение уровня глюкозы в крови. Почему это происходит?

  • При сахарном диабете 1 типа (инсулинозависимом) клетки поджелудочной железы, в которых образуется инсулин, разрушаются. Оставшиеся клетки поджелудочной железы не могут удовлетворить потребности организма в инсулине, поэтому большая часть глюкозы не используется, а остается в крови. Этот вид сахарного диабета чаще встречается в молодом возрасте (до 30 лет).
  • При сахарном диабете 2 типа (инсулиннезависимом) клетки поджелудочной железы не страдают, и в организме находится достаточное количество инсулина. Однако клетки инсулинозависимых тканей теряют чувствительность к инсулину – развивается так называемая инсулинорезистентность.

Если представить, что инсулин – это ключик, который открывает клетку для глюкозы, то при инсулинорезистентности ключик не подходит к замку и не может открыть клетку. В результате глюкоза не поступает в клетки и остается в крови.

Сахарный диабет 2 типа развивается у людей старше 40 лет. Основным фактором риска развития заболевания является ожирение.

Лечение

Впервые инсулин был использован для лечения сахарного диабета в 1922 г. Первую инъекцию получил 14-летний Леонард Томпсон из Торонто. Благодаря нобелевским лауреатам Фредерику Бантингу и Чарльзу Бесту, которые открыли инсулин, началась новая эра в лечении сахарного диабета.

Пациенты с сахарным диабетом 1 типа должны ежедневно получать инъекции инсулина. Как правило, в их лечении комбинируются препараты короткого и длительного действия.

Препарат длительного действия используется один раз в день и предназначен для создания базовой концентрации инсулина в крови, а препарат короткого действия вводится перед каждым приемом пищи для ситуационного снижения уровня глюкозы. Такой режим дозирования позволяет имитировать работу поджелудочной железы.

Однако инъекции инсулина требуются далеко не всем пациентам с сахарным диабетом. Лечение пациентов с сахарным диабетом 2 типа начинается с немедикаментозных мероприятий: соблюдения диеты, снижения веса и увеличения физической активности. В дальнейшем используются сахароснижающие препараты, и только при истощении клеток поджелудочной железы – инсулин.

Источник: www.zdorovieinfo.ru

Что такое инсулинзависимые и инсулиннезависимые глюкотрансферазы.

Теперь интересное, для тех кто любит читать и готов потратить еще 4-5 минут времени на подумать.

Глюкотрансфераза 1-го типа — обнаружена в клетках сосудов мозга, эритроцитах
ПОВСЕМЕСТНО в мембранах всех типов клеток. Очень высокая чувствительность (работает при концентрации глюкозы 1 ммоль/л) — т.е. при самом низком уровне глюкозы в крови — около 1 ммоль/л транспорт глюкозы в клетки осуществляется. Инсулиннезависимая.
Глюкотрансфераза 2-го типа — печень, ß-клетки поджелудочной железы, (эпителий ворсинок кишечника). Средняя чувствительность. Инсулиннезависимая.
Глюкотрансфераза 3-го типа — нейроны головного мозга. Очень высокая чувствительность к глюкозе, активно переносит глюкозу в клетки даже если ее очень мало в крови. Объяснять почему наверно не надо. Инсулиннезависимая.
Глюкотрансфераза 4-го типа — мышцы, жировая ткань. Инсулинзависимая. Чувствительность низкая, работает при уровне глюкозы > 5,5 ммоль/л. При физической активности загоняет глюкозу в мышцы, иначе в жировые клетки (адипоциты).
Глюкотрансфераза 5-го типа — тонкий кишечник и печень, почки, сперматозоиды. Чувствительность низкая. > 5,5 ммоль/л. Инсулиннезависимая.

Только глюкотрансфераза 4-го типа инсулинзависимая и эксперссируется она только в клетках жировой клетчатки (адипоцитах) и мышцах (миоцитах), в т.ч. в мышцах сердца. Глюкотрансферазы 1,2,3,5-го типов — инсулиннезависимые.

Для дотошных, таблица с генами, которые кодируют каждый тип глюкотрансферазы.

12 типов глюкотрансферз, 7 типов из которых пока ждут своих исследователей.
Для других дотошных ниже еще один скрин из обычного институтского учебника по Биохимии С.Е.Северина.

Таким образом, чем выше концентрация глюкозы в крови, тем больше необходимо физических нагрузок. Тем более физически суровыми по идее, должны быть условия жизни. Чем больше жировой ткани (не только снаружи висит живот, но есть еще и висцеральный жир), тем больше на себя потребляют адипоциты инсулина.

Глюкотрансфераза 4-го типа в жировых клетках без инсулина не работает. Функция инсулина не сводится только и исключительно к переносу глюкозы в клетки мышц и жировой клетчатки, это один из самых главных анаболических гормонов. С его участием осуществляется синтез белков, обновление и замещение тканей. А белки — это и те самые глюкотрансферазы, и еще множество других ферментов, это весь иммунитет.

Неоправданное назначение инсулина при т.н. диабете 2-го типа активизирует глюкотрансферазу 4-го типа, а та еще больше загоняет глюкозу в адипоциты. Накопление жировой ткани еще больше связывает проактивную форму инсулина. Но взглянув на уровень сахара крови и проигнорировав анализ на С-пептид, эндокринолог поликлиники вам скажет — пора. Пришло время назначить небольшую дозу инсулина. Фонды оплатят цену фирме производителю, для вашего кошелька это будет бесплатно, но не для биохимии клетки. С этого момента нарушения обмена веществ сделают еще один шаг к необратимым.

Вместо эпиграфа, кому не надоело еще читать.

Чем больше жировой ткани, тем больше она потребляет форму проинсулина для самой себя. Тем больше потери инсулина при доставке его в нужные зоны.
Через какое-то время инсулина начинает не хватать. И за счёт механизма обратной связи уже невозможно компенсировать нехватку, поэтому включается 2-й уровень регуляции и за счёт общего повышения его синтеза растёт уровень инсулина в покое. Растет уровень инсулина, — растёт аппетит.

ß-клетки поджелудочной железы не работают постоянно, экспрессия генов ответственных за синтез проинсулина осуществляется импульсами. Когда потребность в инсулине растёт, происходит увеличение количества фаз синтеза инсулина в единицу времени.
Базовый уровень инсулина в покое выходит постепенно на более высокий уровень. С-пептид, ау, какой он теперь?… А кто его меряет у тысяч пациентов поликлиник в те 12 минут на человека? Врачи строчат талоны для зарплаты, кто там будет вникать в эту биохимию.

Диабетом правильнее будет назвать состояние, при котором синтез инсулина поджелудочной железой переходит в истощающе непрерывный режим (частота фаз синтеза практически сливается в сплошное плато).

Простое повышение уровня сахара в крови — еще не диабет. Назначенный вашим доктором инсулин — еще не переводит его в разряд инсулинзависимого. К сожалению, медицина становится все более формальной, факт отклонения цифр в анализах от принятой нормы мало что даёт без общей клинической картины, анамнеза и жалоб. Клиническое мышление крадут у молодых врачей, подменяя его поиском коммерческих процентов за «услуги», а не молодые большинство махнуло рукой.

Теперь вопрос лечится ли инсулинзависимый диабет, вызовет ряд встречных, и скорее всего, в 9 случаев из 10 ответ будет утвердительным.
Без инсулина можно обойтись если только мы не имеем дело с глубоким генетическим дефектом. А таких пациентов сравнительно немного и их видно с раннего детства. Классическая клиника которых, прекрасно описана в старых медицинских учебниках, именно в старых. Во всех остальных случаях со своей работой по доставке глюкозы в клетку вполне справляются инсулиннезависимые глюкотрансферазы без всякого надуманного «снижения чувствительности инсулиновых рецепторов клеток».

Здоровья вам, дочитавшим до конца, и просто прокрутившим тоже.

Источник: proneuroscience.ru

Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:

1) инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;

2) инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.

Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

— увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

— индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;

— повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы);

— стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;

— ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

— повышает активность пентозофосфатного пути.

Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30-40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.

Влияние инсулина на метаболизм липидов:

— ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;

— стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;

— активирует синтез жирных кислот;

— в печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на метаболизм белков:

— стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;

— активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;

— стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.

Источник: studopedia.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.