Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм


Кетоацидоз – это осложнение сахарного диабета, которое возникает в случае запоздалой диагностики заболевания, при его недостаточном контроле и неадекватном лечении. Эта кома развивается достаточно медленно, по сравнению с гипогликемическими состояниями, а диабетик, адаптировавшийся к резким скачкам гликемии, может просто не заметить и не обратить внимания на ухудшение самочувствия. Сознательные пациенты с диабетом второго типа, и тем более первого, должны периодически измерять уровень глюкозы, но часто бывает так, что человек не подозревает о наличии болезни и попадает в больницу с тяжелыми диабетическими осложнениями.

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

Кетоацидозное состояние развивается в случае высокой концентрации глюкозы в крови на фоне тяжелейшего дефицита гормона поджелудочной железы инсулина.

Врачи эндокринологи, выделяют ряд факторов в диабетологии, которые могут спровоцировать кетоацидоз. К наиболее частым причинам относят:


  • длительный диабет с неконтролируемым тяжелым течением;
  • неправильная схема инсулинотерапии, самовольное изменение пациентом назначенной дозировки и кратности введения лекарства;
  • грубое нарушение диетического рациона питания, особенно злоупотребление сладкой, богатой простыми углеводами пищей;
  • длительное голодание и пренебрежение режимом приемов пищи, в результате чего в организме запускаются процессы глюконеогенеза из альтернативных источников, в частности, жировой ткани;
  • чрезмерные физические нагрузки также запускают механизмы распада гликогена и синтеза глюкозы из белка;
  • сильные психо-эмоциональные потрясения и стрессы, сопровождающиеся интенсивной выработкой контринсулярных гормонов, которые нивелируют действие инсулина.
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • обострения хронических болезней и острые состояния, как например, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения;
  • отравление алкогольными напитками или передозировка сильнодействующими и наркотическими средствами.

Интересно знать! Высокая концентрация соматотропного гормона, а также глюкагона, адреналина, норадреналина и кортизола подавляет выработку инсулина в поджелудочной железе.

Подавляющее большинство вышеперечисленных факторов приводит к интенсивному утилизированию глюкозы и истощению резервов гликогена, которых среднестатистическому человеку для обычной деятельности хватает примерно на 24 часа.


Общеизвестный факт, что жизнь без глюкозы невозможна, так как она является единственным источником питания для нейронов головного мозга. Именно поэтому метаболизм перестраивается на производство этого углевода из запасов жира. Это не основной вариант, а резервный и включается он в крайнем случае и на короткий период времени, однако, при эндокринной патологии поджелудочной железы, может функционировать достаточно долго, что, естественно, не может пройти бесследно для гомеостаза.  В процессе реакций глюконеогенеза образуются их побочные продукты – кетоновые тела, основными представителями которых являются ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота. Скопление этих веществ приводит к выраженному сдвигу pH крови в кислую сторону, что и является основой этиологии гипергликемической комы. В таких условиях невозможно нормальное функционирование ферментов, протекание реакций клеточного дыхания и поддержание жизнедеятельности тканей организма.

В патогенезе диабета происходит точно тоже самое. При дефиците инсулина, когда повреждены панкреатические островки и отсутствуют клетки, которые могут синтезировать этот гормон, так же точно скапливается глюкоза в крови, но ткани голодают, так как это питательное вещество без инсулина не может пройти через клеточную мембрану.


и заболевании второго типа клетки тканей тела теряют восприимчивость к инсулину, хотя поджелудочная железа вырабатывает его в избыточном объеме. Это связано с патологией рецепторного аппарата клеток. В головной мозг поступают сигналы о недостаточном питании тканей, увеличивается продукция инсулина и, по законам патофизиологии, запускается синтез глюкозы из альтернативных источников, что, как уже известно, оканчивается скоплением кетоновых тел в крови.

Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы

Известно, что это патологическое состояние может характеризоваться тем, что оно может развиваться в течении длительного времени. Это объясняется индивидуальными особенностями и компенсаторными возможностями, будь то взрослый человек или ребенок. В условиях изменившегося гомеостаза все системы работают на пределе своих возможностей и в зависимости от исходного состояния организма, от повышения уровня глюкозы до развернутой симптоматики кетоацидоза может пройти от нескольких часов до нескольких дней. Насторожить должны такие симптомы:

  • упадок сил;
  • мышечная слабость;
  • головная боль;
  • заторможенность, помутнение сознания, вплоть до его отсутствия;
  • сухость кожных покровов, слизистых, в частности ротовой полости и языка;
  • снижение тургора кожи;
  • снижение артериального давления;
  • сильная жажда;
  • уменьшение объема выделенной мочи;
  • выраженный зуд кожи;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • изменение ритма дыхания по типу Куссмауля;
  • специфический запах ацетона;
  • интенсивная разлитая боль в животе.

Важно! Очень часто проявления кетоацидоза могут возникать у детей в возрасте до 6 лет. Это связано интенсивным расходованием энергии, однако печеночных запасов гликогена в норме еще не образуется. Все питательные вещества должны регулярно поступать с качественной пищей.

Диагностика

Для подтверждения диагноза помимо изучения клиники болезни, всестороннего осмотра и физикального обследования, необходимо сделать анализ крови на глюкозу. Можно воспользоваться тестовыми экспресс-полосками. Механизм их действия схож с лакмусовой бумагой, которая меняет интенсивность окрашивания в зависимости от рН среды, в которую её погрузили. По цвету судят о концентрации сахара, причем гликемия при кетоацидотическом состоянии может достигать порядка 30 ммольл.

В стационаре обязательно назначают биохимический анализ крови, в котором обращает на себя внимание выраженная гиперкетонемия, то есть повышенное содержание кетонов. Это является признаком развертывания патогенеза кетоацидоза, который используют для дифференциальной диагностики диабетических ком. Также, одним из показателей этого обследования, является кислотно-щелочной баланс жидкостных сред организма. При кетоацидозе возникает дефицит важных микроэлементов, таких как калий и натрий. Из-за уменьшения количества жидкости происходит сгущение крови и повышение её осмолярности. Это приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы и ухудшению кровоснабжения внутренних органов.


Почки страдают от гипоксии и не в состоянии вывести весь объем тех вредных продуктов метаболизма, которые образовались. Поэтому в крови стремительно растет концентрация мочевины и креатинина.

В клиническом анализе мочи можно обнаружить глюкозу и кетоны, которые в норме там отсутствуют.

Иногда выявляют лейкоцитоз, диспротеинемию и гиперлипопротеинемию. Эти показатели могут дать основание врачу заподозрить острое воспалительное заболевание, особенно в комплексе с болевым синдромом часто ошибочно диагностируют панкреатит или аппендицит.

Неотложная помощь при коме (алгоритм действия)

В случае появления первых симптомов недомогания, необходимо, чтобы неотложная помощь при кетоацидотической коме была оказана как можно скорее. Если в семье есть диабетик, то всем родственникам очень важно знать признаки, которые требуют экстренного вмешательства медицинских работников. Если больной с трудно контролируемым диабетом специально или неумышленно пропускает прием медикаментов, у него наблюдется помутнение сознания, он не ориентирован в пространстве и времени, необходимо срочно измерить глюкозу индивидуальным глюкометром. В случае превышения нормы сахара, необходимо следовать такому догоспитальному алгоритму:


  1. немедленно вызвать бригаду скорой помощи, при этом диспетчеру обязательно нужно сказать, что пострадавший болен диабетом и подробно описать его состояние;
  2. уложить больного в устойчивое положение на боку, чтобы в случае возникновения рвоты, не было аспирации рвотных масс в дыхательные пути;
  3. важно отслеживать частоту сердечных сокращений, измерять артериальное давление и следить за регулярностью дыхательных движений грудно клетки;
  4. нужно проверить, есть ли запах ацетона;
  5. если пострадавший пахнет ацетоном и цифры на глюкометре значительно превышают норму, можно ввести единоразово 5 единиц препарата инсулина, предпочтительнее короткого действия.

Обратите внимание! Портативные глюкометры, как правило, не совсем точны при измерении гликемии и имеют определенную погрешность. Кроме этого, аппараты имеют пределы и не рассчитаны на использование при очень высоких показателях. Обычно, в таких случаях, прибор выдает специальный код ошибки.

Лечение

После экстренной госпитализации, лечение продолжают в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.


новным направлением врачебной помощи является, инсулинотерапия по определенной схеме. По стандарту назначают инсулин короткого и ультракороткого действия. Начинают с 10-20 единиц внутривенно струйно, а затем рассчитывают 0,1 единицу препарата на килограмм массы тела больного и продолжают внутривенное болюсное введение со скоростью 5-10 единиц инсулина в час. При правильном назначении дозировок, уровень сахара должен снижаться по 4-5 ммольл каждые 60 минут. При достижении гликемии 14 ммольл, лекарство вводят по 2-4 единицы в час. Согласно протоколу, если за первые 3-4 часа сахар не снижается, дозу инсулина увеличивают вдвое. Введение гормона нормализует утилизацию глюкозы клетками, приостанавливает процессы распада жирных кислот и образования кетонов.

Важно! При проведении инсулинотерапии, уровень гликемии необходимо фиксировать каждые 30-60 минут.

Следующим этапом, для устранения дефицита жидкости, вводят кристаллоидные растворы. Они способствуют нормализации кислотно-основного состояния и водно-солевого обмена. В случае, если гиперосмолярная кома была спровоцирована инфекционным заболеванием, назначают антибактериальные препараты.


При возникновении неотложного состояния важно сохранять спокойствие и трезвость ума. Людям, которые тесно общаются с диабетиками, лучше ознакомиться со всевозможными осложнениям этого эндокринного заболевания и рекомендациями по оказанию доврачебной помощи. Нужно помнить, что первая помощь, правильные и быстрые действия в нужный момент могут спасти жизнь пострадавшему.

Видео по теме статьи:

Источник: BezDiabet.ru

Сущность патологии

Болезнь может развиваться по двум типам. При диабете второго типа регистрируются нарушения со стороны поджелудочной железы, развивается недостача инсулина, что приводит к росту глюкозы и токсическому влиянию на все ткани и органы. Развитие такого типа диабета можно остановить правильной диетой и небольшим количеством лечебных препаратов, инсулин используется довольно редко, но со временем практически все больные первым типом переходят к инсулинотерапии.

Симптоматика первого типа:

  • плохая регенерация повреждений;
  • зуд или раздражение кожи;
  • развитие ожирения;
  • общая и мышечная слабость.

Кетоацидотическая кома (диабетическая): алгоритм неотложной помощи

При диабете первого типа клетки не просто повреждаются, а практически полностью уничтожаются, и это приводит к тому, что дополнительная терапия неэффективна, остается только вводить гормон искусственным путем. Этот диабет считают намного более серьезным, так как при нем необходимы инъекции инсулина, иначе будет развиваться кетоацидоз.

Симптомы такого диабета сильно отличаются в зависимости от времени заболевания, тяжести диабета, доз принятого инсулина. Но практически всегда будут развиваться ретинопатии, гепатопатии и другие повреждения всех внутренних органов.

Очень часто может развиться сахарный нефрит, что очень опасно. Основным симптомом является кровь в моче, мочеиспускания частые и болезненные, возможно повышение температуры и сильные боли в пояснице. Также характерны отеки на щеках, под глазами.

Нефрит, как и каждое заболевание может быть острым и хроническим. При остром развитии симптомами будет сильный озноб, резкое поднятие температуры тела до 40-41ºС, сильная потливость, слабость, боль в суставах и мышцах.

Хронический нефрит характеризуется частыми мочеиспусканиями, причем моча становится мутная, артериальное давление повышается, больной жалуется на сильную боль в пояснице, головную боль. Хронический нефрит практически всегда заканчивается почечной недостаточностью или развитием мочекаменной болезни.


Кетоацидотическая кома (диабетическая): алгоритм неотложной помощи

Первым пунктом является консультация врача-уролога, после чего, вероятно, будет назначен общий анализ мочи (для поиска лейкоцитов, эритроцитов и других форменных элементов), общий анализ крови (для установки уровня СОЭ, лейко-лимфо- и эритроцитов), УЗД, КТ или МРТ брюшной полости (для оценки состояния почек и других органов), также возможно назначение проб Земницкого, Реберга для оценки фильтрационной способности почек.

Правильное лечение сахарного диабета может привести к уменьшению этих симптомов.

Оказание первой помощи

При развитии сахарного диабета возникает кетоацидоз и происходит увеличение количества глюкозы в крови, что без правильной терапии может привести к кетоацидотической коме. Диабетическая кома — серьезное состояние, которое характеризуется огромным количеством глюкозы в крови, вызывающей некроз практически во всех тканях, что без правильной первой помощи провоцирует смерть пациента.

Кома при сахарном диабете возникает довольно часто, но она в большинстве своем не настолько серьезна, смертность от нее довольно низкая, но при этом она остается серьезным состоянием.

Кетоацидотическая кома (диабетическая): алгоритм неотложной помощи

Неотложная помощь при кетоацидотической коме проявляется в постоянной инсулинотерапии, введении инсулина маленькими дозами для стабилизации состояния пациента, необходимы постоянные внутривенные уколы в количестве 8-10 единиц в час.

Первая помощь при диабетической коме для обычного человека состоит только в вызове скорой, так как без физраствора и инсулина никакой помощи практически невозможно предоставить.

Если никак не влиять на развитие комы при сахарном диабете, это приведет к летальному исходу, так как будет развиваться сильный некроз тканей, что вызовет нарушение всех функций и органов.

Источник: AboutDiabetes.ru

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритмГипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом:

  1. Поздняя диагностика сахарного диабета.
  2. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др.
  3. Присоединение интеркуррентных заболеваний.
  4. Хирургические вмешательства.
  5. Травмы.
  6. Эмоциональные стрессовые ситуации.

Клиническая диагностика

Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания.

Симптомы прекомы и начинающейся кетоапидотической комы:

  • вялость, сонливость вплоть до сопора;
  • усиление жажды и полиурии;
  • нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом;
  • кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей;
  • тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;
  • в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.

Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома:

  • утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;
  • тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение диуреза до анурии;
  • дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3-6,8, BE = — 3-20 и ниже.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы прежде всего проводится с гипогликемической и другими диабетическими комами — гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической. Диабетический кетоацидоз также может потребовать дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др. Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.

Неотложная помощь

1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.

3. Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратации:

  • в течение 1 часа ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 20 мл/кг; в раствор добавить 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; при гиповолемическом шоке количество раствора увеличить до 30 мл/кг;
  • в последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50-150 мл/кг; средний суточный объем в зависимости от возраста: до 1 года — 1000 мл, 1-5 лет — 1500 мл, 5-10 лет — 2000 мл, 10-18 лет — 2000-2500 мл. В первые 6 часов ввести 50% , в последующие 6 часов — 25% и в оставшиеся 12 часов — 25% жидкости.

Введение 0,9% раствора натрия хлорида продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:1. Контроль эффективной осмолярности, рассчитываемой по формуле: 2 х (натрий крови в ммоль/л + калий крови в ммоль/л + глюкоза крови в ммоль/л). В норме этот показатель составляет 297 ± 2 мОсм/л. При наличии гиперосмолярности — 0,9% раствор натрия хлорида заменяют на гипотонический 0,45% раствор.

4. Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг (при давности сахарного диабета более 1 года — 0,2 ЕД/кг) в 100-150 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Последующие до1зы инсулина вводить вум из расчета и,1 ЛД/кг ежечасно под контролем сахара крови. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час.

При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0,1 ЕД/кг.

5. С целью восполнения дефицита калия через 2-3 часа от начала терапии в/в капельное введение 1% раствора калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг в сутки (1/2 дозы — внутривенно и 1/2 — при отсутствии рвоты внутрь):

a) при отсутствии данных об уровне калиемии вводить 1% раствор калия хлорида со скоростью 1,5 г в час (100 мл 1% раствора КСl содержат 1 г калия хлорида, a 1 г калия хлорида соответствует 13,4 ммоль калия; 1 мл 7,5% раствора КСl содержит 1 ммоль калия);

б) при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения 1% раствора калия хлорида следующая:

  • до 3 ммоль/л — 3 г/час;
  • 3-4 ммоль/л — 2 г/час;
  • 4-5 ммоль/л — 1,5 г/час;
  • 6 ммоль/л и более — введение прекратить.

Препараты калия не вводить, если ребенок в шоке и при анурии!

6. Коррекция метаболического ацидоза:

  • при отсутствии контроля рН крови — клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в объеме 200-300 мл;
  • в/в введение 4% раствора натрия бикарбоната показано только при рН < 7,0 из расчета 2,5-4 мл/кг капельно в течение 1-3 часов со скоростью 50 ммоль/час (1 г NaHCO3= 11 ммоль), только до тех пор, пока рН не достигнет 7,1 или максимум 7,2.

7. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотикотерапию широкого спектра действия.

Источник: malyok.ru

Что такое кетоацидотическая кома и в чем ее причина

Данное состояние — это один из видов гипергликемических ком, развивается на фоне очень высокой концентрации глюкозы в крови и при дефиците инсулина.

Как правило, ей предшествует диабетический кетоацидоз.

В чем причина развития диабетического кетоацидоза и как с ним бороться

Спровоцировать ее развитие также может впервые выявленный сахарный диабет 1 типа, когда пациент не догадывается о нем и, соответственно, не лечится.

  • долговременный плохо контролируемый диабет
  • неправильная инсулинотерапия или отказ, прекращение введения инсулина (например, ввели мало инсулина, который не покрывает объем поступивших углеводов с пищей)
  • грубое нарушение в диете (диабетик пренебрегает советами эндокринолога, диетолога и злоупотребляет сладкой пищей)
  • плохо адаптированная сахароснижающая терапия или пациент часто допускает грубые ошибки (вовремя не принимает таблетки, пропускает их прием)
  • долговременное голодание, в результате которого запускается процесс получения, выработки глюкозы из неуглеводных источников (жира)
  • инфекции
  • острые интеркуррентные заболевания (к ним относится инфаркт миокарда, инсульт при нарушении периферического, центрального кровоснабжения)

Также впасть в кому человек может и в результате передозировки наркотическими средствами (в частности кокаином).

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

Его дефицит может быть обусловлен (помимо недостаточной его выработки поджелудочной железой) избыточной продукцией контринсулиновых гормонов, таких как глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста и другие (они подавляют выработку инсулина).

Схожее состояние возникает и тогда, когда отмечается повышенная потребность в транспортирующем глюкозу гормоне. Например, когда человек долгое время голодает или усиленно занимается в спортзале на протяжение нескольких дней и придерживается гипоуглеводной диеты, дабы похудеть.

Что в первом, что во втором случаях в организме резко падает уровень сахара в крови. Это провоцирует запуск механизмов регуляции глюкозы, например таких как глюконеогенез в следствии усиленного распада белка, гликогенолиз (распад гликогена — полисахарида).

голоданиеЭти процессы происходят в нашем теле постоянно. Во время сна мы не может принять пищу и восполнить запас глюкозы, поэтому организм для своего собственного поддержания синтезирует около 75% глюкозной энергии из печени путем гликогенолиза и 25% образуется путем глюконеогенеза. Такие процессы помогают поддерживать объем сладкой радости на должном уровне, однако без нормального питания их оказывается недостаточно.

Резервы гликогена в печени быстро истощаются, так как даже взрослому человеку его хватает максимум на 2 — 3 дня пассивного режима (если он будет лежать в постели и совершать минимум движений).

В таком случае регуляция сахара производится за счет выработки глюкозы из жировых запасов (липолиза), других неуглеводных соединений.

Повышенная их концентрация делает кровь вязкой, густой, а также повышает ее кислотность (снижается pH крови).

Примерно тоже самое происходит и при сахарном диабете.

Разница лишь в том, что сахарная болезнь поражает поджелудочную железу, которая либо не может вырабатывать инсулин совсем (при СД 1 типа и его подвидах), либо вырабатывает его в недостаточном количестве, что и приводит к клеточному голоданию.

При ее наличии инсулина в крови может быть даже переизбыток, но клетки внутренних органов не воспринимают его, следовательно, они не могут получить глюкозу, которую этот гормон к ним доставляет.

Голодные клетки посылают экстренный сигнал о помощи, который и провоцирует запуск альтернативных источников питания, но это не помогает, так как глюкозы в крови и без того много. Проблема заключается не в ней, а в недостатке инсулина или в «сбоях» при выполнении его основной задачи.

Подавляет действие инсулина и печеночный липолиз, в результате которого из-за уменьшения объема циркулирующей крови увеличивается продукция катехоламинов. Все это в совокупности способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани. При таких условиях в печени вырабатывается повышенное количество кетоновых тел.

Наиболее часто кетоацидоз возникает у совершенно здоровых маленьких детей в возрасте до 5 — 6 лет. Если ребенок чрезмерно гиперактивен, то энергия в его организме начинает интенсивно расходоваться, однако в таком возрасте печеночных запасов еще нет. Именно в силу этих причин стоит внимательно следить за рационом ребенка и его состоянием.

Если после активных игр он начал сильно капризничать, у него повысилась температура, он стал слишком вялым, ослабленным и уже давно не ходил в туалет, то стоит дать ему выпить сладкий напиток (желательно с глюкозой), чтобы восполнить недостаток энергии.

Не предпринимая никаких действий по устранению дефицита глюкозы родители рискуют тем, что у их малыша разовьется ацетонемический приступ рвоты, который провоцируют кетоновые тела, активно вырабатываемые за счет липолиза. Обильная рвота может привести к сильному обезвоживанию, и единственным спасением окажется капельница, поставленная ребенку в стационарных условиях.

Не допускайте развития

признаки кетоацидотической комыКогда в крови много глюкозы и уж тем более кетоновых тел, то это автоматически провоцирует почки интенсивнее работать, чтобы очистить кровь от вредных продуктов метаболизма. Повышается осмотический диурез. Человек начинает чаще ходить в туалет по-маленькому.

С мочой выводится много жидкости и весьма значимых электролитов (натрия, калия, фосфатов и других веществ), которые участвуют в кислотно-щелочном равновесии. Нарушение водного баланса в организме и осмотический диурез становятся причиной дегидратации (обезвоживания) и загустения и без того токсичной, кислой крови.

Образуемые кислоты обладают двумя свойствами: какие-то из них могут быть летучими, а какие-то нелетучими. При кетоацидозе все летучие кислоты выводятся при дыхании, поэтому, у человека развивается гипервентиляция. Он начинает неосознанного чаще дышать, делая глубокие вдохи и выдохи за равные промежутки времени.

Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы

Развивается данная кома не сразу, а постепенно. До момента впадения человека в коматозное состояние может пройти от нескольких часов до нескольких дней.

При долговременном сахарном диабете, с которым диабетик живет на протяжение нескольких лет, его организм несколько адаптируется к повышенному уровню глюкозы, и целевые значения гликемии при сахарном диабете 2 типа, как правило, выше нормальных на 1.5 — 2 ммоль/литр (иногда выше).

Поэтому, гипергликемическая кетоацидозная кома может наступить у каждого человек в разное время. Все зависит от общего состояния здоровья и сопутствующих болезни осложнений. Однако что у взрослых, что у детей признаки будут одинаковыми.

  • общая слабость
  • жажда
  • полидипсия
  • кожный зуд
  • анорексия
  • тошнота
  • могут появиться интенсивные боли в животе («острый» живот)
  • головная боль
  • боль в горле и пищеводе

На фоне же острых интеркуррентных заболеваний кома может развиваться без явных признаков.

  • дегидратация
  • сухостью кожи и слизистых оболочек
  • снижение тургора кожи и глазных яблок
  • постепенное развитие анурии
  • общая бледность
  • локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба
  • кожа холодная
  • мышечная гипотония
  • артериальная гипотензия
  • тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе
  • помутнение сознания, в итоге — кома

Диагностика

Самым показательным анализом является анализ крови. В нашем случае важна лабораторная диагностика крови на глюкозу (в экспресс-тестах применяются тест-полоски по типу лакмусовой бумажки, по интенсивности цвета которой судят о концентрации некоторых веществ, содержащихся как в крови, так и в моче).

Но в некоторых случаях ее повышение может быть незначительным. На этот показатель существенно влияют почки, снижении выделительной функции которых и приводит к столь высоким значениям (скорость клубочковой фильтрации снижается при запущенном заболевании — диабетической нефропатии).

Согласно биохимическому анализу будет отмечаться гиперкетонемия — повышенное содержание кетонов, наличие которых и отличает кетоацидотическую кому от остальных гипергликемических диабетических ком.

По состоянию плазмы крови также судят о стадии кетоацидоза, который вызывает коматозное состояние. Кома может наступить при снижении pH (6.8-7.3 единицы и ниже) и снижении содержания бикарбоната (менее 10 мЭкв/л).

Поставить правильный диагноз позволяет и анализ мочи, согласно которому обнаруживается глюкозурия и кетонурия (в моче глюкоза и кетоновые тела).

Биохимия крови позволяет обнаружить и различные аномалии в электролитном составе плазмы (дефицит калия, натрия).

дефицит инсулинаКровь также проверяют и на осмолярность, т.е. смотрят на ее густоту.

В частности вязкая кровь пагубно влияет на сердечно-сосудистую деятельность. Плохая работа сердца запускает цепную реакцию, когда страдает не только миокард, но и другие органы (особенно мозг) из-за недостаточного кровоснабжения. При такой коме осмолярность повышена за счет скопления в крови большого количества веществ (больше 300 мосм/кг).

За счет уменьшения объема циркулирующей крови (при дегидратации) растет содержания мочевины и креатинина в ней.

Нередко обнаруживается лейкоцидоз — повышенное содержание лейкоцитов, являющихся следствием какого-то воспаления (при инфекционных заболеваниях, например, мочеполовых путей), гипертриглицеридемия (большого скопления триглицеридов) и гиперлипопротеинемия (много липопротеидов), свойственный дислипидемии.

Все эти критерии особенно при наличии у пациента острой боли в животе иногда становятся причиной постановки неправильного диагноза — острого панкреатита.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме (алгоритм действия)

Как только заметили, что диабетику стало плохо, его состояние стремительно ухудшается, он перестает адекватно реагировать на речь окружающих его людей, теряет ориентировку в пространстве и налицо все симптомы кетоацидотической комы, описанные ранее (особенно если его сахароснижающая терапия не отличается постоянством, он часто пропускает прием метформина или для него характерна повышенная гликемия, которая с трудом поддается коррекции), то:

  1. Незамедлительно вызывайте «Скорую помощь» и уложите больного (желательно набок, так как в случае рвоты рвотные массы будет легче удалить, и такое положение не позволит человеку, находящемуся в полукоматозном состоянии, подавиться)

  2. Отслеживать частоту сердечных сокращений, пульс и артериальное давление больного

  3. Проверьте, пахнет ли от диабетика ацетоном

  4. Если есть инсулин, то ввести подкожно его небольшую разовую дозу (короткого действия не более 5 единиц)

  5. Дождаться приезда «Скорой»

Как только сам диабетик почувствовал себя плохо, то стоит незамедлительно проверить кровь на глюкозу посредством глюкометра.

К сожалению, многие портативные аппараты мало того, что имеют погрешность в вычислениях, так они еще и не рассчитаны на распознание очень высокой гликемии. У каждого из них есть свой допустимый порог. Поэтому, если глюкометр после верно проведенного забора крови ничего не показал или выдал специальный цифровой или буквенный код ошибки, то после этого стоит лечь, вызвать «Скорую помощь» и по возможности позвонить родным или позвать соседей, чтобы они вместе с вами дождались приезда бригады «Скорой».

Если диабетик остается один, то лучше всего заранее открыть двери, чтобы при потере сознания больного, врачи смогли беспрепятственно попасть в дом!

Многие препараты оказывают обратный эффект, так как могут быть несовместимы с теми веществами и медикаментами, которые будут применяться в стационаре. Особенно это чревато при условии того, что врачей никто не поставит в известность о том, какие и когда именно  были приняты медикаменты. Более того, при очень высокой гипергликемии такие лекарства не окажут должного эффекта и по сути окажутся лишними.

При вызове «Скорой» сохраняйте спокойствие и сообщите диспетчеру 3 важные вещи:

  1. больной является диабетиком
  2. у него сильно повышена гликемия и изо рта пахнет ацетоном
  3. его состояние стремительно ухудшается

Диспетчер будет задавать дополнительные вопросы: пол, возраст, Ф.И.О пациента, где он находится (адрес), какова его реакция на речь и т.д. Будьте готовы к этому и не паникуйте.

Если вовремя не оказать помощь, то среди возможных опасных осложнений может быть отек мозга, летальность при котором составляет более 70%.

Лечение

При коматозном состоянии человека быстро перемещают в отделение интенсивной терапии, где при лечении используют следующие принципы:

  • инсулинотерапию
  • устранение дегидратации, чтобы нормализовать минеральный и электролитный обмен
  • лечение сопутствующих кетоацидозу заболеваний, инфекций, осложнений

Введение активного инсулина увеличивает утилизацию глюкозы тканями, замедляет доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. Используют только короткий или ультракороткий инсулины, которые вводят малыми дозами и очень медленно.

Методика следующая: доза инсулина (10 — 20 ед) вводится внутривенно струйно или внутримышечно, после внутривенно капельно из расчета 0.1 единиц на кг массы тела или 5 — 10 единиц в час. Как правило, гликемия снижается со скоростью 4.2 — 5.6 ммоль/л в час.

При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1 — 4 ед/ч.

Ситуация несколько меняется, если у человека имеется инсулинорезистентность, так как возникает необходимость вводить более высокие дозы инсулина.

После нормализации гликемии и купирования основных причин развития кетоацидоза в лечении кетоацидотической комы врачи могут назначит введение инсулина среднего действия с целью поддержания базисного уровня гормона.

Гипогликемия может возникнуть и после выхода человека из состояния кетоацидоза, так как при этом возрастает потребность клеток в глюкозе, которые начинают интенсивно расходовать ее с целью собственного восстановления (регенерации). Поэтому, важно особенно тщательно корректировать дозу инсулина.

Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 — 4 литра) вводят 2 — 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 — 3 часов) или 5 — 10 мл на кг массы тела в час. Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 — 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 — 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью  100 — 200 мл/ч.

В случае, если кетоацидоз был вызван инфекцией, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Важно также провести дальнейшую детальную диагностику, чтобы выявить и другие имеющие осложнения, которые также требуют неотложного лечения, ибо сказываются на состоянии здоровья пациента.

Источник: netdia.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.