Лактатацидоз симптомы


Молочный ацидоз является опасным осложнением, которое обусловлено накоплением молочной кислоты в скелетных мышцах, коже и головном мозге, а также развитием метаболического ацидоза. Лактоацидоз провоцирует развитие гиперлактацидемической комы, поэтому данный недуг актуален среди больных сахарным диабетом, которым следует знать причины возникновения патологического состояния.

Как развивается лактоацидоз

Острое осложнение, при котором происходит быстрое попадание в кровь лактата – это молочный ацидоз. Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа может возникать после использования сахароснижающих медикаментов. Эта побочная реакция присуща препаратам разновидности бигуаниды (Метформин, Багомет, Сиофор, Глюкофаж, Авандамет). Состояние делится на два типа:

  1. Лактоацидоз типа А – тканевая гипоксия. Организм испытывает недостаток кислорода при критических заболеваниях: сепсисе, септическом шоке, острых стадиях заболеваний печени или после сильных физических напряжений.
  2. Лактоацидоз типа Б – не связан с гипоксией тканей организма. Возникает при лечении некоторыми препаратами против сахарного диабета и ВИЧ-инфекции. Молочный ацидоз данного вида нередко проявляется на фоне алкоголизма или при хронических заболеваниях печени.

Причины

Лактоацидоз формируется из-за сбоя в обменных процессах организма. Патологическое состояние возникает при:

  • Сахарном диабете 2 типа.
  • Передозировке препаратом Метформин (происходит кумуляция средства в организме из-за нарушения работы почек).
  • Кислородном голодании (гипоксии) мышц после изнурительных физических нагрузок. Данное состояние организма временное и проходит самостоятельно после отдыха.
  • Наличии опухолей в организме (злокачественных или доброкачественных).
  • Кардиогенном или гиповолемическом шоке.
  • Дефиците тиамина (Vit В1).
  • Раке крови (лейкоз).
  • Тяжелой сочетанной травме.
  • Сепсисе.
  • Инфекционных и воспалительных заболеваниях различной этиологии.
  • Наличии алкоголизма;
  • Обильных кровотечениях.
  • Загноившихся ранах на теле у диабетика.
  • Остром инфаркте миокарда.
  • Дыхательной недостаточности.
  • Почечной недостаточности.
  • Хронических заболеваниях печени.
  • Антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции. Данная группа препаратов дает большую нагрузку на организм, поэтому очень сложно поддерживать нормальный уровень молочной кислоты в крови.

Медик делает запись

Признаки лактоацидоза

Молочный ацидоз формируется молниеносно, буквально за несколько часов. К первым признакам появления лактоацидоза относят:

  • состояние апатии;
  • боль за грудиной и в скелетных мышцах;
  • дезориентация в пространстве;
  • сухость слизистых оболочек и кожи;
  • пожелтение глаз или кожного покрова;
  • появление учащенного дыхания;
  • появление сонливости и бессонницы.

Тяжелая форма лактоацидоза у больного проявляется сердечно-сосудистой недостаточностью. Такое нарушение провоцирует изменения сократительной способности миокарда (учащается число сердечных сокращений). Далее ухудшается общее состояние организма человека, появляются боли в области живота, тошнота, рвота, понос, отсутствие аппетита. После чего добавляются неврологические симптомы лактоацидоза:

  • арефлексия (отсутствует один или несколько рефлексов);
  • гиперкенезы (патологические непроизвольные движения одной или группы мышц);
  • парезы (неполные параличи).

Перед наступлением гиперлактацидемической комы появляются симптомы метаболического ацидоза: у больного появляется глубокое и шумное дыхание (шумы отчетливо слышны на расстоянии), с помощью которого организм пытается удалить избыток молочной кислоты из организма, появляется ДВС — синдром (внутрисосудистое свертывание крови). Далее возникают симптомы коллапса: сначала развивается олигурия (уменьшение количества мочи), а после – анурия (нет мочеиспускания). Нередко отмечаются проявления геморрагического некроза пальцев конечностей.

Боль в груди у парня

Диагностика

Гиперлактацидемия сложно диагностируется только при наличии субъективных симптомов, которые не подтверждены результатами анализов. Симптоматику лактоацидоза используют как вспомогательный критерий. Более достоверными являются лабораторные данные, которые основываются на измерении молочной кислоты. Помимо этого определяют:

  • количество бикарбонатов (при лактоацидозе они стремительно снижаются);
  • степень гипергликемии;
  • отсутствие ацетона в моче (ацетонурия).

Лечение лактоацидоза

При появлении симптомов лактоацидоза необходимо незамедлительно оказать первую помощь организму человека, которая заключается во внутривенном введении (через капельницу) 4% или 2,5% раствора натрия гидрокарбоната (до 2000 мл в сутки). Для лечения применяют инсулинотерапию пролонгированного действия или монокомпонентную терапию «коротким» инсулином. В лечебном учреждении дополнительно применяются препараты карбоксилаз (внутривенно капельно – 200 мг в сутки). Кроме этого вводят раствор реополиглюкина, плазму крови, гепарин (малыми дозами).


Профилактика

Чаще молочная кислота в избыточном количестве проявляется у людей, которые не подозревали наличие у себя сахарного диабета, поэтому необходимое лечение не проводилось. В дальнейшем, чтобы лактатный ацидоз не давал рецидивов, нужно строго придерживаться рекомендаций специалистов по правильному питанию, проходить профилактические осмотры и сдавать анализы.

Обязательно необходимо учитывать особенности влияния сахароснижающих медикаментов на некоторых диабетиков. Если отсутствуют проблемы со здоровьем, то препараты не вызывают осложнений в виде лактоацидоза и эффективно выполняют свою функцию. При наличии в организме вирусных или инфекционных агентов результат после введения средства может быть непредсказуем. По этой причине даже при малейшем сомнении перед применением необходима консультация врача.

Врач берет кровь из вены на анализ

Источник: vrachmedik.ru

Лабораторно-инструментальные исследования


  • Газы артериальной крови (рН <7,34, тяжелый ацидоз, если рН <7,2).
  • Электролиты, в том числе бикарбонат и хлориды для вычисления анионной разницы, при невозможности определения лактата. Анионная разница повышена, если составляет более 16 ммоль/л [анионная разница = (Na*+ К*) — (бикарбонаты + хлориды)].
  • OAK (анемия, нейтрофилез).
  • Глюкоза крови.
  • Лактат крови >5 ммоль/л (с использованием фторидной трубки).
  • Скрининг на сепсис (посев крови, СРБ, средняя порция мочи и др.).
  • Исследование мочи на содержание лекарственных препаратов, если причина остается неясной.

Оценка тяжести

О тяжести лактат-ацидоза судят по содержанию в крови лактата и выраженности ацидоза. Интерпретация результатов исследования может быть затруднена наличием острой почечной недостаточности. На начальных стадиях рН артериальной крови может быть нормальным или даже повышенным, так как накопившийся лактат вызывает центральную гипервентиляцию с развитием компенсаторного респираторного алкалоза. Уровень артериального рН является наилучшим предвестником выживаемости. При концентрации лактата >5 ммоль/л и рН <7,35 летальность составляет более 50%.

Лечение лактат-ацидоза


  • Основной принцип ведения больных с лактат-ацидозом — диагностика и этиопатогенетическое лечение основного заболевания. Все пациенты должны получать лечение в отделении интенсивной терапии или реанимации.
  • Сепсис. Назначают антибиотики широкого спектра действия (например, цефотаксим и метронидазол или амоксициллин, гентамицин и метронидазол).
  • Диабетический лактат-ацидоз. Лечение состоит в назначении инфузионной терапии и инсулина.
  • Рекомендуют проведение инвазивного мониторинга гемодинамики.
  • Почечная недостаточность. Необходимо проведение постоянной гемофильтрации. Такие пациенты обычно не в состоянии перенести процедуру гемодиализа. В настоящее время при проведении гемодиализа рекомендуют одновременно назначить бикарбонатный диализ.
  • Метанол. Вводят этиловый спирт (конкурентный метаболизм).
  • Ацидоз. Значение бикарбоната натрия противоречиво, так как он может снизить рН спинномозговой жидкости и нарушать диссоциацию оксигемоглобина (происходит сдвиг кривой диссоциации влево). В контролируемых исследованиях не обнаружено преимущества бикарбоната по сравнению с эквимолярным раствором хлорида натрия.

Причины лактат-ацидоза

  • Тканевая гипоперфузия (шок).
  • Тяжелая анемия.
  • Тяжелая гипоксия.
  • Избыток катехоламинов (например, при феохромоцитоме или при экзогенном введении).
  • Тяжелая физическая нагрузка.
  • Сепсис.
  • Печеночная/ почечная недостаточность.
  • Сахарный диабет (неконтролируемый).
  • Злокачественные новообразования (лейкемия, лимфома).
  • Острый панкреатит.
  • Передозировка парацетамола.
  • Индуцированный приемом лекарственных препаратов (метформин, метанол, этанол, салицилаты, цианиды).
  • Врожденные дефекты метаболизма.

Основные причины и механизм развития лактатацидоза

Ранее отмечался лактатациоз при длительной терапии бигуанидом фенформином. При лечении метформином такое осложнение выявляется крайне редко.

Лактатацидоз развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза. При этом возникает повышение коэффициента лактат/пирувата, который в норме составляет 10/1 . Недостаток инсулина ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, который катализирует преобразование пировиноградной кислоты до конечных продуктов. Этот процесс сопровождается усиленным преобразованием пирувата на лактат. Гипоксия и другие вышеупомянутые этиологические факторы замедляют ресинтез лактата в гликоген, а также преобразование молочной кислоты в пировиноградную кислоту.

Способствующими факторами для развития лактатацидоза могут быть:

  • сепсис;
  • физические нагрузки;
  • интоксикация, отравление бигуанидами;
  • кровопотеря;
  • острая инфекция.

Лактатацидоз симптомы


Какая клиническая картина наблюдается при развитии лактатацидоза?

Лактатацидоз является редко встречаемым, но очень опасным состоянием, после которого регистрируется наибольшее число летальных исходов. Смертность составляет 80%. В клинической картине на первый план выступает быстропрогрессирующая сердечно — сосудистая недостаточность, приводящая к развитию артериальной гипотонии, коллапсу, гипоксии мозга. На этом фоне развивается нарушение сознания. Для лактатацидоза характерна гипервентиляция, ускоренное дыхание может перейти в дыхание Куссмауля.

Поскольку клинические проявления лактатацидоза неспецифичны, диагноз лактатацидотической комы должен быть заподозрен у больного с сахарным диабетом, у которого развилась гипотензия. Шоковое состояние, при котором выраженность ацидоза не соответствует степени кетоза, также должно расцениваться как лактатацидоз.

Таким образом, в большинстве случаев диагноз лактатацидоза — это диагноз исключения.

Симптомы развития лактацидоза

Лактатацидоз симптомы

Это осложнение развивается в течение нескольких часов. Основные симптомы таковы:

  • падение артериального давления;
  • слабость;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • симптомы гипервентиляции легких;
  • тяжесть в конечностях;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение сердечного ритма;
  • учащенное дыхание;
  • шок;
  • боль в животе и за грудиной.

Эти симптомы схожи со значительным повышением уровня сахара в крови. Под такую симптоматику попадает и состояние кетоацидоза.

Главное отличие между ними, наличие боли в мышцах, как после физической тренировки. При кетоацидозе болей нет.

Если больной сахарным диабетом пожаловался на мышечные боли, стоит измерить уровень сахара в крови и понаблюдать за состоянием человека. Резкое ухудшение самочувствия, наличие указанных симптомов свидетельствует о лактацидозе. Нужно вызывать скорую помощь. Оказать первую помощь самому невозможно.

Причины проявления лактацидемии

Лактатацидоз симптомы

Лактацидоз может развиться на фоне приёма некоторых сахаропонижающих препаратов. В состав таких лекарств часто входит вещество бигуанид. Этот ингредиент не дает печени уничтожать лишний лактат. При переизбытке лактата в организме человека возможно развитие молочной комы.

Накопление молочной кислоты в тканях организма происходит из-за кислородного голодания тканей, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня рН в крови.

Заболевания, которым присуща гипоксия, могут спровоцировать лактацидемию. Это болезни сердечно-сосудистой системы. В комплексе с диабетом, возрастает риск наступления лактацидоза.

Одной из причин развития молочной комы может быть сбой обмена веществ. Лактацидотическая кома практически не развивается у детей, больных диабетом.

Диагностика молочнокислого ацидоза


Диагноз ставится медработниками на основе симптомов и анализа крови для вычисления уровня молочной кислоты. Значение уровня молочной кислоты превышает 2,0 ммоль/л, а рН крови ниже 7,0 — это лактацидемия.

Методы лечения

Лактатацидоз симптомы

Лечение лактацидоза при сахарном диабете проводится в реанимации и включает такие меры:

  • введение внутривенно бикарбоната натрия;
  • введение метиленового синего для снятия состояния комы;
  • применения препарата трисамин — устраняет гиперлактатацидемию;
  • гемодиализ при снижении уровня рН в крови <7,0;
  • введение раствора инсулина с глюкозой малыми дозами, но часто — снижают уровень молочной кислоты;
  • гипервентиляция легких, для выведения лишнего углекислого газа;
  • промывание желудка и применение сорбентов для снижения концентрации бигуанида.

Справившись с состоянием комы, приступают к проведению антишоковых мер. При проведении лечения у больного постоянно измеряется артериальное давление, уровень рН и сахара в крови, делается электрокардиограмма.

К сожалению, эти меры эффективны только в половине случаев. Ослабленный сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями организм, восстанавливается редко. Летальный исход наступает от остановки дыхания или острой сердечной недостаточности.

Профилактика лактацидоза

Основной мерой профилактики лактацидоза является адекватное и внимательное лечение при диабете. Своевременные походы к доктору, замена препаратов на более эффективные, регулярное измерение уровня сахара в крови — основные пункты. Общие профилактические меры при сахарном диабете помогут сохранить свое здоровье.

Диета

Лактатацидоз симптомы

Рацион должен быть богат овощами, молочнокислыми продуктами, фруктами с низким содержанием сахара. Не рекомендуются к употреблению:

  • крупы;
  • хлебобулочные изделия;
  • сладкие фрукты.

Исключить придется алкоголь, сахар, колбасу, фруктовые соки на сахаре. Свежевыжатые соки разрешены в небольших количествах. Важное место имеет график приема питания. Он должен быть четкий в одно и то же время каждый день, как и ввод инсулина.

Лекарства

  1. Таблетки должны приниматься в одинаковое время каждый день. Самостоятельная замена или отмена препаратов запрещена. Такие изменения может делать только доктор.
  2. Колоть инсулин в разных местах, чтобы укол в одно и то же место часто не повторялся. Соблюдать чистоту участка, куда вводится препарат.

Физическая активность и режим дня

  1. Умеренные физические нагрузки. Ходьба, уборка, легкий бег — способствуют лучшему усвоению глюкозы.
  2. Строгий режим дня. Работа, отдых, подъем, прием лекарств, делаются в определенное время.
  3. Не перетруждаться умственно и физически.

Общие сведения о лактатацидозе

Заболевание, при котором нарушается обмен молочной кислоты (лактата), увеличивается количество метаболита в крови, называется — лактатацидозом. Это состояние, является второстепенной патологией, развитие которой могут провоцировать множество причин.

Причины развития лактатацидоза

Основные причины лактатацидоза имеют широкую классификацию:

  • Генетические заболевания.
  • Инфекционные процессы.
  • Тяжкий физический труд, перегрузки.
  • Заболевания печени, поджелудочной железы.
  • Химическая этиология.
  • Заболевания сердца.
  • Онкологические патологические процессы.
  • Авитаминоз витаминов группы В.

Каждая из этих групп несет в себе различные разновидности деструктивного влияния на процессы утилизации или лактатогенеза. Генетическое заболевание, провоцирующее лактатацидоз, несет в себе сложные процессы изменений "Е" генов, в результате чего происходит изменение количественных и качественных характеристик пируватдегидрогеназы.

К ним принадлежат:

  1. Холера.
  2. Малярия.
  3. Чума.

При этих патологиях нарушения проявляются в экстрамитохондриальных дефектах гепатоцитов:

  1. При физических перегрузках количество лактата увеличивается в результате анаэробного гликолиза.
  2. Молочная кислота далее должна превратиться в пируват.
  3. В результате сильных физических нагрузок, может нарушаться эта реакция, в результате чего, наступает лактатацидоз.
  4. При физических нагрузках лактат провоцирует боли, в области тех мышц, которые были под нагрузкой (синдром острой мышечной боли).

Болезни печени и поджелудочной железы вызывают молочнокислый ацидоз. Одной из главных причин лактатацидоза является диабет. Лактатацидоз при сахарном диабете проявляется чаще всего. Диабет характеризуется измененными процессами синтеза инсулина (его уменьшение). Также при диабете глюкозные рецепторы резистентные.

Избыток глюкозы в крови (гипергликемия) приводит к тому, что увеличенные количества сахара интенсивно превращаются в лактат. Малое количество гормона инсулина не дает возможности свободной глюкозе перейти в пируват.

Цирроз печени так же провоцирует нарушение обмена молочной кислоты. При этом заболевании наруша.тся биохимические процессы в клетках печени (нарушения реакций Цикла кори). Лактат что попал в печень, разрушает гепатоциты.

Химические вещества провоцирую лактатацидоз, к ним относятся:

  • Прием бигуанидов.
  • Бензол.
  • Диаформин.
  • Багомет.
  • М-холиномиметики.
  • Фенорфин.

Эти препараты и вещества провоцируют нарушение обмена лактата. Миметики сужают сосуды, что приводит к увеличенным растратам глюкозы в органах, и превращения мономеров сахара в молочную кислоту.

Препараты, которые понижают сахар, так же не способствуют утилизации накопленной ранее молочной кислоты. При болезнях сердечно-сосудистой системы, особенно при инфарктах миокарда, развивается ацидоз. Во время инфаркта, наблюдается ишемия мышечной ткани, миокард не получает нормального количества глюкозы и кислорода.

А то количество, что поступило, превращается в лактат путем анаэробного гликолиза. Молочная кислота не транспортируется кровью из-за спазма сосудов.

Особое внимание нужно выделить гипоксии. Так как гипоксия — провоцирует анаэробный гликолиз, в результате чего большое количество образовавшегося лактата, который не может быть утилизирован из-за дефицита воздуха, не может превратиться в пируват.

К молочному ацидозу так же приводят:

  • Левожелудочковая недостаточность.
  • Тромбоз мезентериальных артерий и вен.

Раковые заболевания, которые поражают печень, поджелудочную железу, также лейкозы имеют свойство провоцировать у человека лактатацидоз. Поражение клеток этих органов, приводит к нарушениям синтеза ферментов и субстратов.

Симптомы

Клиническая симптоматика для лактатацидоза выраженна резко, но выделяют и стертые формы ацидоза молочной кислотой. Отдельно выделяют лактацидотическую кому.

Основные симптомы лактатацидоза:

Лактатацидоз симптомы

  • Диспепсические нарушения (боль в области живота, понос, рвота).
  • Миалгия (боли в крупных группах мышц, дыхательные боли).
  • Артериальная гипертензия (возможен гипертонический кризис).
  • Недостаточность почек (олигурия, анурия, никтурия).
  • Патологическое дыхание по типу Куссмауля.
  • Дисфорический синдром (апатия, возбужденность, страх смерти).

Лактатацидоз новорожденных

Симптоматически отличается от хода болезни взрослого человека:

  • У детей более выражены нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
  • Характерным будет патологический вид дыхания по типу Биота или Куссмауля.
  • Учащается сердцебиение.
  • Возможен отек легких.
  • Судороги.

Кровь новорожденных очень быстро меняет Ph от щелочной среды до кислой среды и наоборот. Возможна реактивная гипотермия и быстрая потеря сознания. Дети при реактивных формах погибают за очень короткое время. Основная причина лактацидоза у новорожденных — генетическое заболевание, которое передается аутосомно-рецессивным путем.

Важные признаки лактатацидоза:

  • Сахарный диабет в анамнезе.
  • Миалгия.
  • Метаболический ацидоз в крови.

Провоцирующие факторы:

  • Хронический алкоголизм.
  • Курение.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Хроническая гипоксия.

Дополнительные провоцирующие факторы:

  • Конституционные особенности организма больного.
  • Особенности метаболизма больного.
  • Реакции систем ферментов, симпатоадреналовой системы.

Особое внимание нужно выделить гипоксии. Гипоксию провоцирует снижение уровня эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата и нарушение цикла связи оксигемоглобина с ним. Происходит повышение концентрации гликозилированного гемоглобина. Он обладает повышенным сродством к кислороду. Происходит деформация эритроцитов, что так же ухудшает ход микроциркуляции.

Диагностика лактатацидоза

Диагностические методы различны.

Основными методами являются:

  • Анамнез пациента, для дифференциальной диагностики отравления алкоголем, метанолом, салицилатами.
  • Биохимическое исследование крови на наличие метаболического изменения концентрации молочной кислоты и гипергликемии. При этом концентрация лактата превышает 3 ммоль/л. Количество лактата превышает количество пирувата до 15 раз.
  • Оценка Ph крови. При этом обследовании Ph среды крови падает до 6.7.
  • Биохимическое и общее обследование мочи. В моче больных находят большое количество глюкозы (гипергликемия) и ацетона (ацетоурия).
  • Обследования крови на L и D формы лактатацидоза.
  • Оценка клинической симптоматики.

Лечение лактатацидоза

Лечение лактатацидоза включает в себя комплексную терапию первостепенного (провоцирующего заболевания) и метаболических изменений крови. Так же обязательным в процессе терапии заболевания является купирование симптомов.

Основные терапевтические группы лечения лактатацидоза:

Лактатацидоз симптомы

  • Антациды. Из этой группы, чаще всего применяется натрий гидрокарбонат и трисамин (4% раствор). Он связывает молочною кислоту, повышает Ph в щелочную среду, и выводит её из организма больного.
  • Антисептики. Используют внутривенное введение метиленовой синьки. Механизм действия состоит в способности антисептика связывать ионы гидрогена.
  • Сердечные препараты. Часто используют Строфантин, дигоксин.
  • Противошоковые препараты. Реополиглюкин, желатиноль, полиглюкин.
  • Гормоны. Инсулин, для понижения количества глюкозы, если в крови гипергликемия.
  • Препараты глюкозы, для лечения гипогликемии.

Кроме терапии препаратами, используют аппарат "искусственная почка". Этот аппарат предназначен для гемодиализа при высоких концентрациях лактата. Возможен перитонеальный диализ. Специалисты проводят кислородную терапию.

Профилактика лактатацидотической комы

Для профилактики комы больной должен:

  • Следить за состоянием уровня глюкозы в крови.
  • Проводить мониторинг на наличие молочной кислоты.
  • Больные с провоцирующими заболеваниями должны находиться под диспансерным надзором терапевтов.
  • Для контроля глюкозы используют карманные тесты, которые моментально определяют количество сахара, в крови.
  • Возможно использование лакмусовых бумажек.

Прогноз лактатацидоза

Прогноз зависит от множества факторов. Тяжесть заболевания, возраст, мониторинг провоцирующих заболеваний. При адекватной терапии первостепенного заболевания, больной может полностью предотвращать лактатацидозы и лактатацидотические комы.

Также известны летальные исходы при неправильной терапии и реактивных формах комы.

Причины и разновидности

Лактатацидоз симптомыИтак, мы разобрались с понятием лактоацидоз и знаем, что это такое. Теперь пора выяснить его причины. Этот недуг чаще всего является результатом тяжелой тканевой гипоксии (молочный ацидоз типа А), которая может возникнуть при септическом шоке, кардиогенном шоке, остром инфаркте миокарда, инсульте, сепсисе, тяжелой пневмонии, легочной эмболии, пневмотораксе. Лактоцидоз типа А может также развиться у людей, которые потеряли большое количество крови в результате травмы или острого заболевания (например, разрыва аорты и других крупных сосудов), а также у больных с тяжелой анемией.

Лактоацидоз типа B развивается не в результате гипоксии, а в результате других причин:

  • отравление алкоголем, этиловым и метиловым спиртом, гликолем, большим дозами салицилатов, цианидом, окисью углерода;
  • генетические заболевания (дефицит фруктозо-1,6-бифосфатазы, синдром Фанкони-Биккель , болезнь Фон Гирке);
  • заболевания печени;
  • онкологические заболевания;
  • сахарный диабет;
  • побочные эффекты некоторых лекарств (энтекавир или адефовир, реже бигуаниды, например, метформин).

Устранение причин заболевания — первый шаг к выздоровлению.

Симптомы

Лактатацидоз симптомыЛактоацидоз даёт такие симптомы:

  • со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боль в животе, диарея;
  • со стороны дыхательной системы — одышка, ускоренное и глубокое дыхание;
  • гипотермия (низкая температура тела);
  • снижение кровяного давления;
  • олигурия (замедленное образование мочи);
  • симптомы обезвоживания (чувство сильной жажды, глубокое быстрое дыхание, низкое кровяное давление, сухость во рту, головная боль);
  • нарушение сознания, бред, сонливость.

Если не проводить никакого лечения, болезнь может привести к развитию так называемой ацидозной комы. Ее первый признак — потеря или спутанность сознания.

Лечение

Лактоацидоз, обусловленный дефицитом фруктозо-1,6-бифосфатазы, может быть нейтрализован путем употребления пищевых продуктов с высоким содержанием углеводов и низким содержанием фруктозы и сахарозы, а также не допущения чувства голода.

Тяжелые формы, которые несут угрозу жизни человека, лечатся в реанимации. Специалисты борются с шоком, обезвоживанием, гипоксемией, гипоксией и другими последствиями заболевания. Проводить лечение народными средствами можно уже после выписывания из отделения реанимации или интенсивной терапии. С помощью трав вы сможете окончательно преодолеть лактоацидоз, убрать остаточные симптомы и наладить обмен веществ.

Омела белая

Лактатацидоз симптомыЭто растение в целом укрепляет организм. К тому же, оно уменьшает уровень лактата и нормализует рН крови. Достаточно выпивать 3 порции чая из омелы, чтобы всегда чувствовать себя хорошо. Рецепт подходит для диабетиков.

Итак, налейте в кружку стакан кипятка, добавьте чайную ложечку сухой омелы, накройте и подождите 20 минут. Затем можете процедить напиток. Пейте его маленькими глотками. Кушать можно через час после приёма чая из омелы.

Сода

Сода помогает справляться с подкислением организма, только пить ее нужно осторожно, чтобы не навредить желудку. Желательно делать это после обильной трапезы.

Итак, в стакане теплой воды растворите половину чайной ложки соды, добавьте щепотку куркумы и выпейте залпом эту смесь. В день принимайте 1 стакан средства, лечение продолжайте приблизительно 1 месяц.

Семена льна

Семя льна спасет организм от излишнего подкисления молочной кислотой и снимет неприятные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Утром после пробуждения заварите столовую ложку семян в 100 мл теплой (но не горячей!) воды и подождите полчаса. Ничего не кушайте. Затем выпейте настой и съешьте сами семена, а через 10 минут можете приступать к завтраку. Повторяйте такую процедуру каждое утро, и очень скоро вы заметите облегчение.

Герань Роберта

Очень хорошо помогает при метаболических расстройствах герань Роберта. Она связывает молочную кислоту и выводит ее с испражнениями и мочой. Есть несколько способов применения растения.

Настой делается из столовой ложки сухой травы и 300 мл кипятка. Держите напиток под крышкой 1 час, затем процедите и пейте по половине стакана трижды в день.

Лактатацидоз симптомыГлицериновая настойка делайте из 100 г сухого растения и 400 мл медицинского глицерина. Смесь выстаивается в темном месте 21 день, затем ее нужно процедить и принимать по чайной ложечке утром и вечером.

Вино делается из 100 г растения и 500 мл красного крепленого вина. Можно также добавить в напиток другие целебные травы — ромашку, крапиву, розмарин, кошачий коготь. Залейте теплым вином травы и настаивайте 1 неделю, затем процедите и перелейте в удобную бутылку. Принимайте по 25 мл целебного вину утром и вечером.

Травяные сборы

Хорошо помогают травяные сборы, состоящие сразу из нескольких сильнодействующих трав. Но помните, что эффект от них наступает примерно через месяц приёма (зато этот эффект будет более длительным и заметным). Время от времени рекомендуем вам менять сборы, чтобы организм не привыкал к ним.

Вот первый рецепт:

  • Трава сумаха дубильного — 2 части;
  • Листья крапивы — 1 часть;
  • Семена сельдерея — 1 часть;
  • Семена льна — 1 часть;
  • Герань Роберт — 1 часть.

Из этого сбора нужно делать отвар. На ночь перед сном всыпьте в кастрюлю столовую ложку травяной смеси и добавьте 3 стакана воды. Пусть эта смесь стоит до утра. После пробуждения поставьте кастрюлю на огонь и доведите почти до кипения, потом сразу же снимите с плиты. Процедите напиток и разделите его на 3 части. Пейте перед едой утром, в обед и вечером.

Лактатацидоз симптомыДаём еще один хороший сбор:

  • Цветки бархатцев — 2 части;
  • Цветки ромашки — 2 части;
  • Засушенные плоды адамова яблока — 1 часть;
  • Плоды можжевельника — 1 часть;
  • Корень бадана — 1 часть;
  • Трава пастушьей сумки — 1 часть.

Утром вскипятите литр воды, бросьте туда 1,5 столовые ложки данного сбора, накройте крышкой и варите 5 минут, затем снимите с огня и подержите еще 30 минут под крышкой. Процедите. Пейте по стакану 3-4 раза в день после трапезы.

Ну и, наконец, третий рецепт:

  • Лавровый лист — 1 часть;
  • Трава зверобоя — 1 часть;
  • Луковая шелуха — 1 часть;
  • Цветки бессмертника — 1 часть;
  • Цветки ромашки — 1 часть;
  • Трава железняка — 1 часть.

На ночь налейте в термос 3 стакана кипятка и добавьте 1,5 столовые ложки сбора, закройте крышкой и настаивайте до утра, а утром процедите. Принимайте по стакану перед завтраком, обедом и ужином.

Причины гиперлактацидемической комы

В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следующие состояния:

  1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
  2. Массивные кровотечения.
  3. Острый инфаркт миокарда.
  4. Хронический алкоголизм и другие интоксикации.
  5. Тяжелые физические нагрузки.
  6. Хронические заболевания печени.
  7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

Механизм развития лактатацидоза

Патогенез. В основе патогенеза лактатацидоза лежит гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Если образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена, развивается лактат-ацидоз.

Что такое лактоацидоз?

Это хоть и редкий, но весьма опасный синдром (или осложнение), который возникает при повышенном накоплении молочной кислоты (МК) в крови, и ацидоз сопровождается большим анионным интервалом.

В норме ежедневно происходит незначительная выработка МК, образуемая посредством метаболизма. Она практически сразу же утилизируется с образованием лактата. Это вещество в печени посредством окисления превращается в несколько соединений или веществ таких как СО2 (диоксид углерода) и воду или же (в зависимости от нужд) в глюкозу с регенерацией НСО3- (бикарбоната).

Если скапливается большое количество молочной кислоты, то, соответственно, нарушается вывод лактата. Это и приводит к молочнокислому ацидозу.

Причины

Обычно молочнокислый ацидоз проявляется у тяжелобольных людей, которые не только болеют сахарным диабетом 2 типа, но и перенесли инфаркт миокарда, инсульт.

Основные признаки:

  • гипоксия тканей (проще говоря, недостаток кислорода или кислородное голодание)
  • анемия (малокровие)
  • обильные кровопотери в результате кровотечения
  • серьезное поражение печени
  • косвенно — почечная недостаточность на фоне приема метформина при наличии первого признака из списка
  • чрезмерная физическая нагрузка
  • шок или сепсис
  • остановка сердца
  • отравление угарным газом
  • тяжела форма ацидоза
  • неконтролируемый сахарный диабет в скопе с приемом сахароснижащих препаратов и имеющихся некоторых диабетических осложнений

Симптомы и признаки

Чтобы охарактеризовать состояние больного при наличии данного синдрома стоит понимать, что это редкое осложнение и чаще свойственно людям с многочисленными проблемами со здоровьем (чаще пожилым людям при запущенном СД с имеющейся печеночной недостаточностью).

Лактатацидоз симптомыПротекает довольно остро и состояние больного ухудшается в течение нескольких часов.

Обычно человек чувствует и испытывает следующие ощущения:

  • нарушение сознания
  • помутнение рассудка
  • головокружение
  • потеря сознания
  • тошнота
  • рвота
  • частое глубокое дыхание
  • боль в животе
  • сильная слабость во всем теле
  • отмечается ослабление двигательной активности
  • глубокая молочнокислая кома (человек впадает в кому только спустя какое-то время при наличии вышеописанных симптомов)

При этом возникает:

  • гипервентиляция
  • умеренно повышенная гликемия (свойственная при СД и редко когда превы

Источник: ru.diabetes-education.net

Диагноз

МКА может определяться как метаболический ацидоз, вызванный накоплением лактата и водородных ионов. Он сопровождается повышением концентрации лактата в крови; однако единого мнения о том, какой уровень лактата определяет МКА, не существует. Нормальный уровень лактата в плазме составляет 0,5-1,5 мЭкв/л. Концентрация лактата в 5-6 мЭкв/л обычно указывает на значительное нарушение кислотно-щелочного равновесия. Некоторые авторы в качестве диагностического критерия предлагают и снижение артериального рН (<7,35). Однако в случае сопутствующего алкалоза рН бывает нормальным или даже щелочным, несмотря на значительный МКА.

Гиперлактемия сама по себе не означает наличия у больного клинически значимого МКА. Многие состояния, наблюдаемые в клинической практике, обусловливают повышение уровня лактата в крови, однако они не имеют значительных клинических последствий. Увеличение лактата без каких-либо клинических проявлений может быть обусловлено следующим: физической нагрузкой; гипервентиляцией; внутривенным введением глюкозы, физиологического раствора или бикарбоната; инъекциями инсулина или адреналина.

Плазменная концентрация лактата после тяжелой физической работы достигает 14-30 мЭкв/л. Уровень в 12,7 мЭкв/л регистрируется у больных с судорогами типа «grand mal». Несмотря на столь высокие уровни, продукция лактата является саморегулируемой; лактат быстро выводится из циркуляции без каких-либо неблагоприятных последствий. Персистирующее повышение концентрации лактата может наблюдаться при хронических заболеваниях или состояниях, таких как тяжелая застойная сердечная недостаточность, заболевание легких, заболевание печени и сахарный диабет. Повышенное содержание лактата в крови, как правило, хорошо переносится.

Для идентификации больных со значительным повышением содержания лактата в крови врач должен оценить клиническое состояние больного и установить, насколько оно обусловлено гиперлактемией и повышением уровня водородных ионов.

Предположительный диагноз МКА может быть поставлен во многих случаях. Диагноз основывается на обнаружении ацидоза, связанного с анионным пробелом у больного с патологией, при которой обычно возникает МКА. Для подтверждения этого впечатления следует исключить другие причинные факторы усиления метаболического ацидоза, связанного с анионным пробелом; при этом должна определяться повышенная концентрация лактата в плазме.

Ацидоз, вызванный анионным пробелом

Наличие анионного пробела обычно определяется путем вычитания концентрации ионов хлорида и бикарбоната из концентрации ионов натрия. Его нормальное значение — 12 мЭкв/л ± 4. Любое значение, превышающее 16 мЭкв/л, предполагает наличие не определенных (лабораторным методом) ионов, обычно накопление органических анионов. Анионный пробел у большинства больных с МКА составляет в среднем 25-30 мЭкв/л.

Основные причины ацидоза, связанного с «пробелом» (утечкой) анионов, помимо МКА, включают диабетический кетоацидоз, уремический ацидоз, алкогольный кетоацидоз и потребление токсических веществ, таких как салицилаты, метанол, этиленгликоль, паральдегид или цианиды. В установлении истинной причины ацидоза помогают определения газов артериальной крови, электролитов, глюкозы, азота мочевины, креатинина и лактата, а также исследование печеночной функции и соответствующий скрининг препаратов.

Особую бдительность следует проявить в отношении точного определения количества «не измеренных» анионов у больных с диабетом и алкоголизмом. Основным органическим анионом при диабетическом и алкогольном кетоацидозе является бета-гидроксибутират, который не определяется с помощью нитропруссидного теста. МКА и кетоацидоз могут сосуществовать. Если уровень лактата в крови не соответствует общему увеличению «анионной утечки», то кетоацидоз следует заподозрить даже при наличии негативного теста на ацетон.

На этом этапе дифференциальной диагностики целесообразно определение уровня бикарбоната. При неосложненном диабетическом кетоацидозе увеличение анионного пробела идентично снижению концентрации бикарбоната, тогда как при МКА увеличение анионного пробела обычно превосходит степень уменьшения бикарбонатной концентрации. По данным проспективного исследования, у 62 % из 57 госпитализированных больных с увеличением анионного пробела отмечено повышение в крови лактатных или кетонных анионов. Анионный пробел в 30 мЭкв/л (или более) фактически соответствовал МКА или кетоацидозу.

Клинические проявления

Клинические проявления МКА неспецифичны. Определенных признаков и симптомов, указывающих на данное нарушение, нет. Заболевание может возникать внезапно, нередко в течение нескольких часов. Пациент выглядит серьезно больным. Достаточно постоянным симптомом является гипервентиляция или дыхание Куссмауля. Расстройство сознания может варьировать от летаргии до комы. Иногда имеют место рвота и боли в животе. Гипотензия и признаки гипоксии наблюдаются при лактат-ацидозе типа А (но не при типе В).

Лабораторные признаки МКА включают повышение уровня лактата, увеличение анионного пробела, уменьшение содержания бикарбоната и снижение рН крови (в отсутствие компенсаторного алкалоза). Гиперкалиемия уже давно связывается с метаболическим ацидозом. В одном обзоре, охватывающем большую группу больных с различными типами МКА, показано, что гиперкалиемия имеет место у многих, но далеко не у всех больных.

Органический ацидоз не всегда сопровождается повышением сывороточного уровня калия. В этой группе концентрация калия в крови плохо коррелировала с тяжестью ацидемии и наиболее часто была повышенной у больных с предшествующей почечной недостаточностью или тканевым распадом. Иногда наблюдаются выраженная гиперфосфатемия и гиперурикемия. Число лейкоцитов в крови обычно бывает повышенным и может достигать лейкемоидных пропорций. Гипогликемия также встречается при МКА, особенно в сочетании с заболеванием печени.

Классификация молочнокислого ацидоза

МКА классифицируется в соответствии с клиническими проявлениями и наблюдается в двух основных формах. Согласно классификаций Cohen и Wood, МКА типа А имеет место при явной тканевой аноксии (например, при шоке или тяжелой гипоксии). МКА типа В включает все остальные формы, при которых отсутствуют признаки тканевой аноксии (табл. 1).

Описан спонтанный, или идиопатический, МКА, однако в настоящее время его существование отвергается. Признание постоянного роста числа заболеваний, при которых МКА может возникать без явной тканевой аноксии, практически исключает эту категорию (т. е. идиопатический МКА). Описана и новая метаболическая патология — D-MKA. Это наблюдается у больных с анатомически или функционально укороченным тонким кишечником. При бактериальной ферментации продуцируется D-молочная кислота, которая может абсорбироваться и вызвать усиление ацидоза, обусловленного анионным пробелом, а также ступор или кому. Плазменный уровень L-лактата остается нормальным. Коррекция метаболических нарушений достигается с помощью неомицина или ванкомицина.

Описан один случай D-MKA у больного без анатомического или функционального укорочения тонкой кишки.

Таблица 1. Классификация молочнокислого ацидоза

Молочнокислый ацидоз типа А

Это наиболее часто наблюдаемая в ОНП форма МКА, обычно обусловленная шоком. Как было показано, МКА этого типа может быть вызван геморрагическим, гиповолемическим, кардиогенным или септическим шоком. В основе патогенеза МКА при шоке лежит неадекватная перфузия тканей с последующей аноксией и накоплением лактата и ионов водорода. Клиренс лактата печенью снижается вследствие уменьшения перфузии в области чревной и печеночной артерий и развития гепатоцеллюлярной ишемии. При рН около 7,0 или ниже печень и почки могут стать лактатпродуцирующими органами.

Связь между шоком и МКА настолько тесна, что предварительный диагноз МКА у тяжелого больного в шоковом состоянии может быть поставлен при внезапном появлении гипервентиляции и возрастающего ацидоза, обусловленного анионным пробелом. Лечение направлено на коррекцию причинного фактора шока. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между смертностью и уровнем лактата в артериальной крови у больных с шоком. Другие же считают эту корреляцию недостаточно четкой, а использование концентрации лактата в качестве прогностического критерия исхода заболевания неубедительным. Как правило, чем больше содержание лактата в крови, тем выше смертность.

Гипоксия также может вызвать МКА типа А, но она должна быть острой и тяжелой. Больные с хроническим и стабильным заболеванием легких могут быть защищены от возникновения МКА такими адаптационными механизмами, как , уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и увеличение тканевой экстракции кислорода.

Значительный МКА у таких больных может не развиться до тех пор, пока РО2 в артериальной крови не достигнет 30-35 мм рт.ст. У больных с пониженной способностью к компенсации респираторной недостаточности МКА может возникнуть при значительно более высоком артериальном напряжении кислорода. Развитие МКА ассоциируется с острой асфиксией, отеком легких, астматическим состоянием, выраженным обострением хронического обструктивного заболевания легких и вытеснением кислорода карбоксигемоглобином, сульфгемоглобином или метгемоглобином.

Молочнокислый ацидоз типа В

К типу В относятся все формы МКА, при которых отсутствуют клинические признаки тканевой аноксии. МКА этого типа может развиться внезапно, в течение нескольких часов. Диагноз нередко ставится с большим опозданием ввиду отсутствия определенных предшествующих факторов или из-за недостаточной осведомленности врача о связи ряда заболеваний с МКА типа В. Предрасполагающие факторы и механизмы развития МКА не вполне ясны. По определению, функция сердечно-сосудистой системы не нарушается и артериальное давление не снижается.

В качестве возможной причины предполагается субклиническое регионарное нарушение тканевой перфузии. Во многих случаях тяжелого МКА типа В через несколько часов после его возникновения наблюдается циркуляторная недостаточность, что делает это состояние клинически неотличимым от МКА типа А. МКА типа В разделяется на три подтипа (В1 В2 и В3).

Тип В1

К типу В, относят формы МКА, возникающие на фоне других заболеваний, таких как диабет, заболевание печени и почек, инфекция, неоплазия и судорожные состояния. Четких причинно-следственных отношений между диабетом и МКА нет, однако определенная связь между ними отмечается многими авторами. Cohen и Woods отметили, что у 10-15 % диабетиков, имеющих кетоацидоз, концентрация лактата в крови составляет не менее 5 мЭкв/л.

Поражения печени, которые сопровождаются МКА, включают массивный некроз и цирроз. В таких случаях причиной МКА может быть снижение клиренса лактата печенью вследствие недостаточности печеночной ткани при глюконеогенезе. Острая и хроническая почечная недостаточность часто сопровождается МКА, однако наличие здесь причинно-следственной связи весьма сомнительно. У некоторых больных с тяжелой инфекцией, особенно бактериемией, МКА развивается по неизвестным причинам. Инфекция присутствовала в 27 из 65 случаев МКА типа В, которые были проанализированы Cohen и Woods.

Лактат-ацидозом сопровождаются миелопролиферативные заболевания, такие как лейкоз, множественная миелома, генерализованная лимфома и болезнь Ходжкина. Эпилептические припадки по типу «grand mal» могут привести к развитию МКА из-за мышечной гиперактивности и, вероятно, гипоксии. Описан случай МКА при синдроме Рейе. Отмечена тесная связь между стадией комы и уровнем лактата в крови.

Тип В2

В эту подгруппу включены формы МКА, обусловленного воз-действием медикаментов, ядохимикатов и токсинов. В прошлом возникновение МКА этого типа было связано преимущественно с применением перорального гипогликемического препарата фенформина; в настоящее время он изъят из продажи в США. Наиболее часто с МКА ассоциируется употребление этанола. При окислении алкоголя содержание NADH в крови увеличивается, что приводит к утилизации метаболического пути пируват — лактат при повторном окислении NADH. В ходе этой реакции уровень лактата в крови умеренно возрастает.

В присутствии других причинных факторов МКА употребление алкоголя может способствовать усилению ацидоза. Возникновение МКА ассоциируется также с применением фруктозы, сорбитола, избыточного количества адреналина и других катехоламинов, метанола и, вероятно, салииилатов. Использование многих других препаратов тоже связывают с развитием МКА.

Тип В3

Эта форма МКА встречается редко и обусловлена врожденными «ошибками метаболизма», такими как гликогеноз I типа (дефицит глюкозо-6-фосфатазы) и дефицит печеночной фруктозобифосфатазы. Эти врожденные формы МКА включают дефекты глюконеогенеза, комплекса пируват — дегидрогеназа, цикла Кребса и механизмов клеточного дыхания.

Лечение

Основная цель лечения МКА — идентификация и коррекция причинного фактора накопления молочной кислоты и противодействие неблагоприятным влияниям ацидоза на организм. Наличие клинически значимого МКА указывает на серьезное предшествующее заболевание. Выживаемость больного зависит прежде всего от своевременного выявления причины МКА и ее эффективного устранения.

Специфичность терапии определяется причинным фактором заболевания. Шоковое состояние и гипоксия требуют быстрой коррекции. Обязательным является обеспечение адекватной вентиляции. Важное значение имеет восстановление кровяного давления, сердечного выброса и тканевой перфузии хорошо оксигенированной кровью. Проводится заместительная терапия с использованием внутривенных жидкостей, плазмозаменителей или крови (по показаниям). От применения вазопрессоров, вероятно, следует воздержаться, так как они могут уменьшить тканевую перфузию и усугубить ацидоз.

Состояния с низким сердечным выбросом лечат инотропными соединениями наряду с препаратами, уменьшающими постнагрузку. Катехоламины способствуют гликогенолизу и могут увеличить продукцию молочной кислоты. При МКА типа В предшествующее заболевание не всегда бывает легко выявляемым или устранимым. Прием лекарственных препаратов, связанных с МКА, следует прекратить; инфекция требует агрессивной терапии.

Бикарбонат натрия

Основой лечения ацидоза при МКА является внутривенное введение бикарбоната натрия (NaHCO3). Цель данной терапии — нейтрализация неблагоприятных эффектов ацидоза и выигрыш времени для осуществления мероприятий, направленных на коррекцию причинного фактора ацидоза. Если причину МКА удается быстро устранить (как при дыхательной недостаточности или отеке легких), то ощелачивающая терапия может и не потребоваться. Нежелательные эффекты ацидоза включают угнетение сократимости миокарда и уменьшение сердечного выброса при рН ниже 7,1. При падении рН ниже 7,0 могут наблюдаться артериолярная дилатация и гипотензия. Кроме того, при рН ниже 7,0 нарушается печеночная утилизация лактата и может начаться его продукция печенью и почками. Это может послужить причиной сердечно-сосудистого коллапса, нередко возникающего при МКА типа В.

По мнению ряда авторов, применение ошелачивающей терапии при МКА иногда не только не приносит пользы, но может даже навредить. Это мнение основано как на экспериментальных данных, так и на переоценке эффективности использования бикарбоната натрия при лечении ДКА и кардиопульмонального паралича (остановка деятельности легких и сердца). Этот вопрос, по-видимому, останется открытым в ближайшее время. Пока здесь не будет найдена эффективная альтернатива, использование бикарбоната натрия будет продолжаться наряду с этиотропными средствами лечения.

Как правило, бикарбонат натрия назначается при рН 7,1 (или ниже). Используется его наименьшее количество, способное восстановить системный рН до гемодинамически безопасного уровня (например, рН 7,2). Для определения дополнительного количества бикарбоната необходим частый контроль кислотно-щелочного статуса. Ряд нежелательных эффектов бикарбонатной терапии включает перегрузку жидкостью и натрием, гиперосмолярность, переощелачивание, увеличивающее продукцию лактата, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и парадоксальный ацидоз СМЖ.

Приблизительная доза бикарбоната, требуемого для коррекции ацидоза, может быть рассчитана по следующей формуле:

Дефицит НСО3 = (25 мЭкв/л НСО3 — измеренный уровень НСО3) х 0,5 (масса тела в кг).

Это уравнение основано на допущении того, что бикарбонат распределяется в пространстве, равном 50 % массы тела в килограммах. На самом деле пространство распределения бикарбоната увеличивается в условиях гипобикарбонатемии; следовательно, использование 50 % массы тела для расчета этого пространства может искусственно занизить потребность в бикарбонате.

Для коррекции ацидемии у некоторых больных требуются большие количества бикарбоната натрия. Больных, не переносящих нагрузку жидкостью и натрием, можно лечить вливанием бикарбоната и сильным петлевым диуретиком или трис(гидроксиметил)аминометаном. Гиперосмолярность может быть уменьшена путем добавления 3-4 ампул NaHCO, (44 мЭкв/л) к 1 л 5 % водного раствора декстрозы. Этот раствор обеспечивает соответственно 132-176 мЭкв/л. Использование сильных петлевых диуретиков позволяет создать внутрисосудистое пространство для жидкости и натрия. Диуретик назначается в дозе, достаточной для обеспечения быстрого диуреза (300-500 мл/ч). Потеря калия и натрия с мочой может быть измерена и возмещена при восполнении потери жидкости с мочой.

Больные с олигурией требуют проведения гемодиализа, позволяющего введение больших количеств бикарбоната натрия. Стандартную жидкость в диализаторе можно заменить бикарбонатной, при этом жидкость и хлорид натрия, удаляемые гипертоническим раствором, могут замещаться солью бикарбоната. Лактат удаляется с помощью гемодиализа и перитонеального диализа. Ввиду отсутствия доказательств того, что ионы лактата сами по себе вредны, этот метод лечения не представляется необходимым. Удаление лактата, однако, способно свести к минимуму рикошетный алкалоз, часто возникающий после коррекции ацидоза.

С момента нормализации рН до падения уровня лактата в крови проходит немало времени (нередко многие часы). Cohen рекомендует терпеливо выждать этот период времени, воздерживаясь от применения более рискованных методов терапии. Он, в частности, рекомендует замедление инфузии бикарбоната через несколько часов после нормализации рН. Если же рН начнет снижаться, то скорость вливания бикарбоната можно увеличить. При стабилизации рН в допустимых пределах инфузия может быть прекращена. Как и всегда, клиническое состояние больного является лучшим критерием оценки процесса выздоровления.

Дополнительная терапия

Для лечения МКА предложено множество других препаратов. Среди них инсулин, глюкоза, тиамин, метиленовый синий, вазодилататоры, такие как нитропруссид натрия, а также экспериментальный препарат дихлорацетат. Большинство авторов не рекомендуют использование инсулина или его сочетания с глюкозой при лечении МКА. Инсулин может быть показан диабетикам с сопутствующим МКА или с необъяснимым увеличением ацидотического анионного пробела. Терапия инсулином в подобных случаях должна основываться на индивидуальной потребности больного. Инфузия глюкозы при наличии гипогликемии и МКА, как было показано, корректирует лактат-ацидоз.

Тиамин является необходимым кофактором для фермента, катализирующего первый этап окисления пирувата. Этот витамин назначается алкоголикам с лактат-ацидозом; однако роль тиамина в лечении других больных не установлена. Метиленовый синий является окислительно-восстановительным красителем, способным принимать ионы водорода и, следовательно, окислять NADH в NAD+, что теоретически лимитирует превращение пирувата в лактат. Однако клинические испытания не подтвердили эффективности данного препарата. Терапия вазодилататорами основана на предпосылке, что перфузия тканей улучшается при снижении периферического сосудистого сопротивления и увеличении сердечного выброса. Эффективность сосудорасширяющих средств при лечении МКА еще должна быть доказана.

Дихлорацетат (ДХА) является экспериментальным препаратом, повышающим активность пируватдегидрогеназы, что способствует окислению глюкозы, пирувата и лактата и, следовательно, снижению уровня лактата в крови. Поскольку для этого метаболического процесса требуется кислород, ДХА не играет никакой роли в лечении МКА типа А. Его роль в лечении МКА типа В ограничена ввиду увеличения кетоза и неврологических осложнений, наблюдаемых при его использовании.

Сам факт попыток применения множества экспериментальных вариантов терапии МКА отражает неблагоприятный исход данного состояния при использовании существующих методов его лечения. Смертность больных с МКА типа А составляет примерно 80 %, а при типе В — от 50 до 80 %. Раннее распознавание и коррекция состояний, лежащих в основе МКА, наилучшим образом способствуют снижению столь высокой смертности.

Что такое лактоацидоз и какие симптомы имеет это осложнение при сахарном диабете – вопросы, которые чаще всего можно услышать от пациентов врача-эндокринолога. Наиболее часто задаются этим вопросом больные страдающие вторым типом сахарного диабета.

Лактоацидоз при сахарном диабете представляет собой достаточно редкое осложнение заболевания. Развитие лактоацидоза при диабете обусловлено накоплением молочной кислоты в клетках органов и тканей под воздействием на организм интенсивных физических нагрузок или при действии на человека соответствующих неблагоприятных факторов которые провоцируют развитие осложнения.

Выявление лактоацидоза при диабете осуществляется путем лабораторного выявления молочной кислоты в крови человека. Молочнокислый ацидоз имеет основной признак — концентрация молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л и ионный интервал ≥ 10.

У здорового человека ежедневно молочная кислота вырабатывается в небольшом количестве в результате процессов метаболизма, происходящих в организме. Это соединение быстро перерабатывается организмом в лактат, который, поступая в печень, подвергается дальнейшей переработке. Лактат посредством нескольких ступеней переработки превращается в углекислый газ и воду или в глюкозу с одновременной регенерацией бикарбонатного аниона.

Если в организме происходит накопление молочной кислоты то лактат прекращает выводиться и перерабатываться печенью. Такая ситуация приводит к тому что у человека начинает развиваться молочнокислый ацидоз.

Для здорового человека количество молочной кислоты в крови не должно превышать показатель 1,5–2 ммоль/л.

Причины появления молочнокислого ацидоза

Чаще всего лактацидоз развивается при сахарном диабете 2 типа у больных которые на фоне основного заболевания перенесли инфаркт миокарда или инсульт.

Основными причинами, которые способствуют тому чтобы в организме начал развиваться молочный ацидоз являются следующие:

  • кислородное голодание тканей и органов организма;
  • развитие анемии;
  • кровотечения, приводящие к большой кровопотере;
  • серьезное поражение печени;
  • наличие почечной недостаточности, развивающейся на фоне приема метформина, в случае если присутствует первый признак из указанного списка;
  • высокие и чрезмерные физические нагрузки на организм;
  • возникновение шокового состояния или сепсиса;
  • остановка сердечной деятельности;
  • наличие в организме неконтролируемого сахарного диабета и в том случае если принимается диабетический сахароснижающий препарат;
  • наличие в организме некоторых диабетических осложнений.

Лактатацидоз симптомыВозникновение патологии может диагностироваться у здоровых людей в силу воздействия на организм человека определенных условий и у больных сахарным диабетом.

Чаще всего молочный ацидоз развивается у диабетиков на фоне бесконтрольного течения сахарного диабета.

Для диабетика такое состояние организма является крайне нежелательным и опасным, так как в данной ситуации может развиться лактацидотическая кома.

Молочнокислая кома способна привести к летальному исходу.

Симптомы и признаки осложнения

Уровень сахара

У лактоацидоза при диабете симптомы и признаки могут быть следующими:

  • нарушение сознания;
  • появление чувства головокружения;
  • утрата сознания;
  • появление чувства тошноты;
  • появление позывов к рвоте и сама рвота;
  • частое и глубокое дыхание;
  • появление болевых ощущений в животе;
  • появление сильной слабости во всем теле;
  • снижение двигательной активности;
  • развитие глубокой молочнокислой комы.

Если у человека имеется второй тип сахарного диабета, то впадение в молочнокислую кому наблюдается через некоторое время после появления первых признаков развития осложнения.

При впадении больного в коматозное состояние у него наблюдается:

  1. гипервентиляция;
  2. повышенная гликемия;
  3. снижение количества бикарбонатов в плазме крови и снижение pH крови;
  4. в составе мочи выявляется незначительное количество кетонов;
  5. уровень молочной кислоты в организме больного поднимается до отметки 6,0 ммоль/л.

Протекает развитие осложнения достаточно остро и состояние человека больного сахарным диабетом второго типа ухудшается постепенно на протяжении нескольких часов подряд.

Симптомы, сопровождающие развитие этого осложнения, являются схожими с симптомами других осложнений, а больной сахарным диабетом способен впасть в состояние комы как при пониженном, так и при повышенном уровне содержания в организме сахаров.

Вся диагностика лактоацидоза строится на проведении лабораторного анализа крови.

Лечение и профилактика лактоацидоза при наличии сахарного диабета

Вследствие того, что это осложнение в первую очередь развивается от недостатка кислорода в организме, то и лечебные мероприятия по выведению человека из этого состояния в первую очередь строятся на схеме насыщения клеток тканей и органов человека кислородом. Для этой цели применяется аппарат искусственной вентиляции легких.

При выведении человека из состояния лактоацидоза у врача первоочередная задача заключается в устранении возникшей в организме гипоксии, так как именно она является первопричиной развития молочнокислого ацидоза.

В процессе осуществления лечебных мероприятий проводится мониторинг давления и всех жизненно важных показателей организма. Особый контроль проводится при выведении из состояния лактоацидоза пожилых людей, которые страдают артериальной гипертензией и имеют осложнения и нарушения в работе печени.

Прежде чем ставить диагноз лактоацидоз у больного следует взять на анализ обязательно кровь. В процессе проведения лабораторного исследования определяется pH крови и концентрация в ней ионов калия.

Все процедуры проводятся очень быстро, так как смертность от развития такого осложнения в организме больного является очень высокой, а длительность перехода из нормального состояния в патологическое является небольшой.

При выявлении тяжелых случаев осуществляется введение бикарбоната калия, этот препарат следует вводить только в том случае если кислотность крови меньше 7. Введение препарата без результатов соответствующего анализа категорически запрещена.

Кислотность крови проверяется у пациента каждые два часа. Введение бикарбоната калия следует осуществлять до того момента когда среда будет иметь кислотность, превышающую показатель 7,0.

В случае наличия у пациента почечной недостаточности проводится гемодиализ почек. Дополнительно может проводиться перитонеальный диализ для восстановления нормального уровня бикарбоната калия в организме.

В процессе выведения организма больного из ацидозного состояния используется также адекватная инсулинотерапия и , целью которой является коррекция углеводного обмена.

Без проведения биохимического анализа крови установить достоверно диагноз больному невозможно. Для предупреждения развития патологического состояния требуется больного при появлении первых признаков патологии доставить в медицинское учреждение провести необходимые исследования.

Для того чтобы не допустить развития в организме лактоацидоза следует четко контролировать состояние углеводного обмена в организме больного сахарным диабетом. Видео в этой статье расскажет о первых признаках диабета.

Последние обсуждения.

Источник: fitness-zebra24.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.