Относительная инсулиновая недостаточность


Сахарный диабет сложное заболевание, при котором развивается, абсолютная и относительная недостаточность инсулина. Учитывая массовое распространение СД, недостаточность любого вида инсулина затрагивает многих и способна вызвать серьезные осложнения, главным из которых становится угроза жизни. Проведение грамотного лечения поможет избежать плачевных осложнений, однако полностью вылечить заболевание невозможно.

Относительная инсулиновая недостаточность

Опасность недостаточности

Опасность развития недостаточности носит довольной серьезный характер. Инсулин помогает клеткам воспринимать глюкозу, которую вырабатывает железа, однако, в случае частичной недостаточности вырабатывается слишком большое количество гормона, к которому через некоторое время, клетки становятся нечувствительными. Это приводит к определенным осложнениям в жизни человека.

При формировании недостаточности любого вида, главное — правильно подобрать методику лечения.


При полной недостаточности гормон прекращает вырабатываться, что приводит к повышению глюкозы в крови, которая не может резонировать с клетками и усваиваться. Это приводит к выведению глюкозы, а потом и всей жидкости из организма. В конечном счете, если ничего не делать развивается кома, кетоацидоз. Больной инсулиновой недостаточностью всю оставшуюся жизни будет вынужден прибегать к инсулиновым инъекциям.

Вернуться к оглавлению

Отличия абсолютной и относительной недостаточности инсулина

В сфере медицины недостаток в инсулине принято распределять на 2 категории:

  • Абсолютная недостаточность. Спровоцирована недостаточность сбоями в работе поджелудочной железы, которая ввиду определенных обстоятельств перестает вырабатывать необходимое вещество. Такие деструктивные изменения происходят в случае развития диабетической патологии 1 типа, когда страдают b-клетки.
  • Относительная недостаточность. Развивается у людей, страдающих диабетической патологией (СД) 2 типа. СД 2 типа не требует дополнительного введения инъекций инсулинового вещества, поскольку недостатка в выработке гормона не наблюдается. Зачастую ситуация имеет противоположный характер, когда гормона выделяется в избытке, но клетки неспособны его усваивать.
Относительная инсулиновая недостаточность
При 2 типе болезни инсулина достаточно, но организм не воспринимает его должным образом.

Вернуться к оглавлению

Почему возникает?


Деструктивные изменения не происходят сами по себе, на их развитие обязательно что-нибудь оказывает влияние. А также абсолютный дефицит инсулина и относительный не развиваются на пустом месте, к их появлению приводят различные причины:

  • родовая предрасположенность, особенно если кто-то из близких родственников страдает диабетической патологией;
  • развитие патологических процессов в поджелудочной и желчном пузыре;
  • оперативное вмешательство в органы пищеварения;
  • развитие патологических изменений в сосудах, приводящих к деструктивной работе самого органа;
  • недостаток инсулина может проявиться как следствие нарушения ферментации;
  • хронический недуг, спровоцировавший резкое падение уровня защитных функций организма;
  • психоэмоциональные перенапряжения;
  • изнурительная физическая активность;
  • развитие инородных образований в органе.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется?

Признаками полной недостаточности можно назвать:

Относительная инсулиновая недостаточность
При полном дефиците инсулина у больных часто возникают судороги в мышцах голеней.

  • постоянная потребность в воде;
  • частые позывы в туалет;
  • сильное стремительное снижение веса;
  • пересыхание слизистых ротовой полости;
  • раздражительность;
  • быстрое снижение активности;
  • болевые ощущения в сердечной мышце;
  • судорожные приступы в области голени;
  • образование фурункулов;

Симптомы проявления характерные для частичной недостаточности:

  • частые позывы в туалет;
  • онемение и судорожные приступы ног;
  • сильная потребность в воде;
  • постоянные ощущения свербежа;
  • резкое потемнение в глазах;
  • снижение регенерационных функций;
  • развитие инфекционных патологий кожных покровов;
  • повышение массы тела;
  • болевая нечувствительность.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Медикаментозное

Относительная инсулиновая недостаточность
Глюкобай помогает восполнить дефицит инсулина у больных.

В лечении инсулиновой недостаточности различаются разные подходы. Одним из них становится применение препаратов, направленных на снижение сахара в крови. Такая терапия проводится осторожно, под бдительным наблюдением лечащего врача, который назначает лекарство, ориентируясь на диагностические показания, тип заболевания и индивидуальные особенности больного. Препараты подбираются индивидуально для каждого человека, поскольку то, что подошло одному пациенту, может губительно отразиться на другом. К таким видам препаратов относятся сульфаниламиды, бигуамиды, «Глюкобай».

Одним из основных методов лечения выступает терапия при помощи инсулиновых инъекций, которые постоянно вводятся при полном недостатке гормона инсулина. Относительная инсулиновая недостаточность требует применения инъекций лишь в случаях тяжелого протекания с развитием декомпенсационных процессов. Также инсулиновые инъекции применяются для всех женщин вынашивающих детей, после родовой активности или при грудном выкармливании малыша.

Вернуться к оглавлению

Народные средства

Народные способы лечения очень популярны, однако применяются только совокупно с медикаментозным лечением. Важным шагом станет поддержание физического здоровья, особенно при неполной недостаточности, поскольку развивается ожирение. Первоочередным шагом станет пересмотр рациона больного, а особенно его дробности. Пищу следует разделить на 5 приемов, порции должны быть маленькими, чтобы снизить нагрузку на пищеварительный отдел. Рекомендуют придерживаться следующих рекомендаций:

  • навсегда исключить продукты, содержащие большое количество сахара;
  • ограничить употребление мучных изделий;
  • отказаться от жирной пищи;
  • включить в рацион нежирные сорта мяса;
  • употреблять больше свежих овощей и фруктов.

Полная и относительная недостаточность инсулина серьезное заболевание, которое доставляет немало хлопот человеку. Первый вид недостаточности влечет за собой серьезные последствия, угрожающие жизни человека. Второй вид имеет меньше проблем, однако следить за состояние здоровья и проводить диагностические мероприятия придется всю жизнь. При проявлении тревожных признаков требуется незамедлительно обратиться к специалисту, который определит проблему и назначит грамотный терапевтический комплекс.

Источник: EtoDiabet.ru

К чему приводит недостаток гормона в организме?

Главный признак нехватки инсулина в организме, это повышенный уровень глюкозы в крови. Проявляется это в виде различных симптомов. Основными симптомами проявления недостатка инсулина в организме являются:

  • частое мочеиспускание;
  • постоянное чувство жажды;
  • нарушение сна;
  • раздражительность без каких-либо причин на то;
  • повышенная возбудимость.

Относительная инсулиновая недостаточностьСледует отметить, что инсулин делает клетки более проницаемыми для глюкозы. В результате чего увеличивается выработка полисахарида гликогена, который является основной формой хранения всех имеющихся запасов глюкозы.

Нужно понимать, что инсулиновая недостаточность возникает вследствие недостаточной выработки этого гормона. Выделяют два основных вида такой недостаточности. Ниже подробно будет описан каждый из них. Важно понимать, что для каждого конкретного типа диабета отмечается своя недостаточность гормона. Допустим, при диагностировании диабета первой степени отмечают наличие абсолютной недостаточности. В этом случае никак не обойтись без инъекции этого гормона.

После развития абсолютной инсулиновой недостаточности уже практически невозможно восстановить природный процесс выработки инсулина. Пациенты прописывают инъекции аналога гормона, и он переходит на постоянный приём инъекций.

При таком диагнозе важно соблюдать правильную диету и вести здоровый образ жизни.

Типы инсулиновой недостаточности

Как уже говорилось выше, может быть несколько видов недостаточности:

  • панкреатическая;
  • не панкреатическая.

В первом случае она возникает вследствие определённых изменений, которые происходят в поджелудочной железе, в её клетках. Во втором случае причиной недуга нельзя считать сбои в работе поджелудочной.


Обычно второй тип недостаточности отмечается у больных, которые страдают от диабета второго типа. При сахарном диабете второго типа не нужно вводить дополнительную дозу инсулина в организм, поджелудочная вырабатывает его в достаточном количестве. При не панкреатическом типе инсулиновой недостаточности часто случаются ситуации, когда гормон инсулин выделяется в слишком большом количестве, но клетки и ткани не воспринимают его должным образом.

Панкреатическая недостаточность вызвана определёнными патологическими изменениями бета-клеток железы, которые приводят к тому, что эти клетки прекращают синтез гормона или сильно его снижают. Патизменения в клеточных структурах бета-клеток являются причиной развития у человека сахарного диабета первого типа, который является инсулинозависимым.

Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает при диабете первого типа, а относительная инсулиновая недостаточность чаще всего встречается у пациентов, страдающих от сахарного диабета второго типа.

Какие существуют основные причины развития заболевания?

Понятно, что сами по себе такие изменения не происходят. Данной ситуации предшествуют определённые изменения, которые происходят в организме каждого человека. Исходя из этого, причиной развития любой инсулиновой недостаточности принято считать:

  1. Наследственная расположенность, особенно если в роду были родственники, которые страдали от диабета.

  2. Любые воспалительные процессы в поджелудочной или в жёлчном пузыре.
  3. Всевозможные травмы поджелудочной, к примеру, любые операции на этом органе.
  4. Склеротические изменения в сосудах, они становятся причиной нарушения процесса кровообращения и могут вызвать сбой в работе самого органа.
  5. Подобная ситуация может возникнуть вследствие неправильного синтеза ферментов.
  6. Ещё одной причиной может стать и любая хроническая болезнь, которая, в свою очередь, приводит к сильному ослаблению иммунной системы человека.
  7. Нельзя забывать и о том, что любой перенесённый стресс или нервный срыв может стать причиной развития недостатка инсулина в организме.
  8. Слишком большие физические нагрузки или, наоборот, резкая смена активного образа жизни на сидячий.
  9. Любые новообразования в поджелудочной также могут стать причиной развития такого симптома.

Важно понимать, что если в организм человека цинк и белки поступают в недостаточном количестве, а вот железа, наоборот, слишком много, то возникает ситуация, когда инсулина не хватает. Эта ситуация объясняется очень просто, все дело в том, что цинк, а также ряд других элементов, способствуют накоплению инсулина в крови, а также его правильной транспортировке в кровь. Ну а, если его слишком мало в организме, то понятно, что возникает дефицит инсулина или же он попросту не поступает в кровь и не выполняет свои непосредственные функции.

Если говорить о железе, то слишком большое его количество в организме также является не очень полезным для здоровья. Все дело в том, что оно оказывает дополнительную нагрузку на организм. В результате чего происходит уменьшение синтеза инсулина.

Организм, конечно, его не перестаёт полностью выделять, но его недостаточно для того, чтобы все процессы происходили на должном уровне.


Симптомы инсулиновой недостаточности

Относительная инсулиновая недостаточностьЕсть один самый важный симптом, который говорит о том, что у этого пациента имеется инсулиновая недостаточность. Это, конечно же, повышенный уровень глюкозы. Иными словами, такое состояние называют гипергликемией. Худшее заключается в том, что проявляется этот симптом уже тогда, когда стадия диабета находится на том уровне, на котором без инъекций инсулина попросту не обойтись.

Хотя есть и другие признаки, которые также говорят о том, что у человека имеется явный недостаток инсулина. Такими признаками являются:

  1. Очень частое мочеиспускание, даже ночью позывы не прекращаются.
  2. Постоянное чувство жажды, в день больной может выпивать до трёх литров жидкости.
  3. Ухудшение состояние кожи.
  4. Возможно частичное облысение.
  5. Ухудшение зрения.
  6. Отеки конечностей.
  7. Плохо заживающие раны на теле.

Важно понимать, что если не приступит к лечению вовремя, то может возникнуть риск наступления диабетической комы. Она характерна для больных, которые страдают от диабета первого типа и не принимают инъекции аналога инсулина.

Чтобы избежать таких последствий, достаточно регулярно проходить обследование в участкового эндокринолога, а также измерять уровень глюкозы в крови.


Если он начинает зашкаливать, а именно находится на уровне десять ммоль/л и больше, то нужно срочно приступать к терапии.

Почему возникает инсулиновая недостаточность?

Первой причиной, почему возникает инсулиновая недостаточность, считается нарушение обменных процессов в организме. Большинство больных имеют наследственную склонность к такому нарушению и плюс к этому ведут неправильный образ жизни. В результате чего, развивается сахарный диабет.

Основные причины, по которым начинает развиваться инсулиновая недостаточность следующие:

  1. Слишком большое потребление пищи, которая насыщена углеводами.
  2. В случае, когда врач прописал препарат, который понижает сахар, а пациент забыл его принять, может произойти гипергликемия.
  3. Стресс.
  4. Переедание.
  5. Сопутствующие воспалительные процессы и другие инфекции.

Важно знать, какие могут быть последствия, если не начать лечение вовремя. Одним из главных последствий принято считать кому. Но есть ещё и другие отрицательные моменты, которые тоже могут произойти, например, кетоацидоз. В этом случае, фиксируется слишком большое содержание в моче ацетона.

Нужно ещё отметить и то, что подобные симптомы могут также проявляться и у детей. Только малыши переживают эти моменты сложнее. Это связано с тем, что в отличие от взрослых, они не могут самостоятельно контролировать уровень сахара в своём организме, они не разбираются в симптоматике, поэтому могут пропустить некоторые явные симптомы гипергликемии при диабете 2 типа.

Всегда нужно помнить о том, что опасность может наступить в любой момент, если у малыша зафиксирован сахар на уровне 6,5 ммоль/л до еды или же 8,9 после употребления пищи.

Особенно аккуратно следует следить за самочувствием детей, которые перенесли различные инфекционные болезни или если вес ребёнка при рождении составлял не более полутора килограмм.

Если ситуация становится совсем критический, то могут быть зафиксированы кровоизлияния в мозг или сильный отёк тела. Именно поэтому родитель обязан научить малыша следить за свои питанием и организовать для него все необходимые физические нагрузки, а также правильный рацион.

 Что нужно знать при выявлении гипергликемии?

Относительная инсулиновая недостаточностьКак уже сказано выше, недостаточность инсулина в организме приводит к тому, что сахар в крови увеличивается в несколько раз. На этом фоне может возникнуть гипергликемия. А она, как известно, приводит к коме.

Но, кроме всего прочего, гипергликемия ещё способствует и тому, что лишняя вода, которая имеется в организме, сразу же попадает из тканей непосредственно в кровь.

В результате чего ткани остаются без питательной влаги, поэтому человек начинает резко испытывать чувство жажды. Кроме этого, кожа начинает пересыхать и шелушиться, портятся волосы и ногти.

При гипергликемии анализ мочи покажет наличие сахара.

Конечно, все эти последствия можно избежать. Но только в том случае, если начать вовремя лечить этот симптом. Процесс лечения заключается в следующем:

  1. Полная диагностика заболевания.
  2. Установление степень болезни, а именно тип диабета.
  3. Обнаружение дополнительных диагнозов и любых возможных побочных эффектов;
  4. Выписывание препаратов для лечения.

Если с первыми тремя пунктами все понятно, то вот относительно последнего следует разобраться более детально. Если степень недуга не требует назначения аналогов инсулина, которые вводятся в организм с помощью инъекций, то можно остановиться на таблетированных препаратах. Конечно, сейчас бессмысленно называть какие-либо препараты, так как выписывает их только врач, и начинать принимать их без его назначения не стоит.

Народные методы лечения

Относительная инсулиновая недостаточностьКонечно, помимо медикаментов ещё в лечение данной болезни хорошо помогают и различные народные способы. Но, конечно, их можно только комбинировать с основным лечением, не следует рассчитывать на то, что они смогут полностью заменить медикаментозную терапию.

К примеру, не помешает заняться физкультурой. Правильные физические нагрузки смогут помочь восстановить процесс выработки инсулина. Такие физические нагрузки ещё будут способствовать и похудению. На второй стадии диабета, больные часто сталкиваются с таким отрицательным симптомом, как ожирение.

Отдельно нужно остановиться на питании. А именно на дробном питании. Лучше всего принимать пищу около пяти раз в сутки, при этом порции должны быть небольшими.

Важно равномерно распределять количество углеводов, которые употребляются в пищу и физическую активность.

Врачи рекомендуют придерживаться такой диеты:

  1. Полностью исключить сладкую пищу (лучше потреблять продукты, которые содержат не сахар, а сорбит или ксилит и другие заменители).
  2. Следует ограничить себя в мучном.
  3. Жареная пища тоже вредна.
  4. То же самое касается и крепких мясных бульонов.

Полезными окажутся все продукты, которые содержат витамин А, В, С, а также те, что богаты на белки. Ну и не забываем о том, что в рацион можно включать:

  • мясо (нежирные сорта);
  • яблоки;
  • кефир;
  • петрушка.

Если говорить о народной медицине, то хорошо подойдут отвары из таких растений, как барбарис, клюква, кизил, щавель и китайский лимонник.

Если диабет находится на ранних стадиях развития, то соблюдение правильной диеты и ведение здорового образа жизни позволит восстановить природный процесс выработки инсулина. И тем самым снизить вероятность развития новой стадии болезни.

Как быстро распознать ухудшение состояния?

Гипергликемия, это одно из самых сложных последствий инсулиновой недостаточности. И чем раньше удастся распознать это ухудшение, тем быстрее удастся исправить ситуации и спасти жизнь пациента.

Основными физиологическими признаками принято считать:

  • резкое головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сильная потливость;
  • больной ощущает сильную усталость;
  • начинается тремор;
  • резко ухудшается зрение;
  • могут начаться судороги;
  • появляется сильное чувство голода;
  • учащается сердцебиение.

Самый плохой признак, это кома. В этом случае нужна срочная госпитализация больного и принятие немедленных мер интенсивной терапии.

Сложнее всего справиться с таким состояние одиноким людям. Если они не знают о том, что страдают от инсулиновой недостаточности, то такое ухудшение может наступить в любой момент. Важно, чтобы в этом случае рядом был кто-то, кто сможет помочь им и вызовет скорую. Если человек находится сам, то нужно постараться при первых же признаках, вызвать врача.

Но, конечно, чтобы не допустить такой ситуации, лучше регулярно проходить обследование у специалиста и выявлять наличие каких-либо отклонений в своем здоровье. Именно в этом случае удастся избежать сильных осложнений. Видео в этой статье расскажет все об инсулине.

Источник: diabetik.guru

недостаточность возникает при:

1) Повреждении глюкорецепторной системы

В-клеток островков

2) Врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических

клеток

3) Нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4) Инфекционных поражений инсулярного

аппарата

5) Иммунных реакций на инсулин или В-клетки

20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) Присутствия антител к инсулину в крови

2) Избытка в крови протеолитических

ферментов

3) Повышения активности инсулиназы

4) Прочной связи гормона с сывороточными белками

5) Повреждения глюкорецепторной

системы В-клеток +

6) Несостоятельности инсулиновых

рецепторов

21. Почечный порог для глюкозы составляет:

1) 5.5 ммоль/л

2) 8.8 ммоль/л +

3) 12.5 ммоль/л

22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:

1) Не обязательно +

2) Обязательно

23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:

1) Гипоальдостеронизму

2) Гиперальдостеронизму +

24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности:

1) Повышается +

2) Не изменяется

3) Снижается

25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:

1) Повышается

2) Не изменяется

3) Снижается +

26. Жировая ткань относится к:

1) Инсулиннезависимым

2) Инсулинзависимым +

27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:

1) Повышается +

2) Не изменяется

3) Понижается

28. Образование гликогена и его

депонирование в печени и мышцах

при диабете:

1) Увеличивается +

2) Не изменяется

3) Уменьшается

29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

1) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот; +

2) стимуляция кетогенеза в печени;

3) блокада секреции инсулина;

4) активация фосфорилазы в печени и мышцах;

5) стимуляция липолиза.

30. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1) избытке АКТГ +

2) недостатке АКТГ

3) гипокортицизме

4) гипотиреозе

31. Механизм действия инсулина включает:

1) Ослабление синтеза гликогена

2) Усиление синтеза гликогена +

3) Снижение синтеза белка

4) Активацию липолиза

32. К гипергликемии приводит:

1) недостаток контринсулярных гормонов;

2) гиперинсулинизм;

3) интенсивная мышечная работа;

4) стресс; +

5) длительное умственное напряжение.

33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1) хроническом панкреатите

2) инсулиноме +

34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1) Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) +

2) Почечный сахарный диабет

35. Несахарный диабет развивается вследствие:

1) снижения секреции АДГ +

2) снижения секреции альдостерона

3) повышения экскреции натрия с мочой

4) нарушения углеводного обмена.

36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2) врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3) нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4) инфекционных поражений инсулярного аппарата

37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) избытка в крови протеолитических ферментов;

2) присутствия в крови антител к инсулину;

3) повышения активности инсулиназы;

4) несостоятельности инсулиновых рецепторов;

5) иммунной реакции на бета-клетки. +

38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:

1) повышение активности цикла Кребса

2) ослабление липогенеза +

3) снижение глюконеогенеза

4) усиление пентозофосфатного цикла

39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

1) Повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +

2) Снижением секреции вазопрессина (АДГ)

3) Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

1) диабетическая ретинопатия;

2) полинейропатия;

3) атеросклероз артерий нижних конечностей; +

4) иммунодефицит;

5) диабетическая нефропатия.

41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:

1) стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот;

2) стимуляцией кетогенеза в печени;

3) стимуляцией секреции глюкагона;

4) стимуляцией гликогенолиза. +

42. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1) избытке глюкагона

2) недостатке адреналина

3) гипокортицизме

4) гиперкортицизме +

43. Гипогликемию вызывает:

1) гликогенозы; +

2) инсулиновая недостаточность;

3) избыток контринсулярных гормонов;

4) стресс.

44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1) жирные кислоты +

2) хиломикроны

3) С-пептид

4) Холестерин

45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1) Дефиците рецепторов к инсулину +

2) Аутоиммунном инсулините

3) Назначении глюкокортикоидов

4) Удалении поджелудочной железы

46. Симптомом гипергликемии является:

1) тремор, мышечная дрожь

2) полиурия +

3) потливость

4) судороги

47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2) нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3) иммунных реакций на инсулин или В-клеток

4) повышения продукции контринсулярных гормонов +

48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) присутствия антител к инсулину в крови

2) избытка в крови протеолитических ферментов

3) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

4) прочной связи гормона с сывороточными белками

49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:

1) 1)Микроангиопатией +

2) 2)Образованием С-пептида

3) 3)Нарушением процессов липолиза

50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия; +

2) гипернатриемия и кетоацидоз;

3) лактацидоз и гипернатриемия;

4) гипергликемия и гиперосмолярность.

51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:

1) стимуляция гликогенолиза +

2) блокада секреции инсулина

3) ингибиция гексогиназы

4) стимуляция инсулиназы печени

52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1) избытке АКТГ

2) недостатке АКТГ +

3) избытке глюкагона

4) избытке тироксина

53. Механизмы развития гипергликемии включают:

1) стимуляцию гликолиза; +

2) торможение гликогенеза;

3) торможение гликогенолиза;

4) торможение глюконеогенеза;

5) стимуляцию гликогенеза.

54. Симптомом гипогликемии является:

1) сухость кожи и слизистых;

2) полидипсия;

3) глюкозурия;

4) полифагия; +

5) мышечная дрожь.

55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1) Наследственность +

2) Инсулома

3) Артериальные гипертензии

56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:

1) ксантоматозом

2) гликогенолизом

3) гиполипидемией +

4) гипохолестеринемией

57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:

1) стимуляцией питьевого центра инсулином

2) альдостеронизмом и гипернатриемией

3) значительными потерями воды +

58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:

1) Нефропатией +

2) Ксантоматозом

3) Ожирением

59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия;

2) гиперосмолярность и лактацидоз;

3) лактацидоз и гипернатриемия; +

4) лактацидоз и гиперкалиемия.

60. Гипергликемический эффект тироксина выражается:

1) стимуляция гликогенолиза

2) торможение поглощения

глюкозы клетками

3) стимуляция глюконеогенеза

из аминокислот

4) активация фосфорилазы печени +

61. Механизмы развития гипогликемии включают:

1) нарушение всасывания углеводов в кишечнике; +

2) торможение поглощения глюкозы клетками;

3) стимуляцию гликогенолиза;

4) стимуляцию глюконеогенеза;

5) торможение гликогенеза.

62. Механизм действия инсулина включает:

1) Усиление липогенеза +

2) Усиление липолиза

3) Активация глюконеогенеза

63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1) Ожирение +

2) Гипотония

3) Голодание

64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия;

2) гипернатриемия и гиперосмолярность; +

3) лактацидоз и гипернатриемия;

4) лактацидоз и гиперосмолярность.

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»

1. Следствием гиперпротеинемии является:

1) повышениие клубочковой фильтрации в почках.

2) повышение онкотического давления в интерстиции

3) снижение клубочковой фильтрации в почках +

4) отеки

2.Следствием гипопротеинемии являются:

1) повышение вязкости плазмы крови

2) отеки +

3) повышение онкотического давления в интерстиции

4) снижение клубочковой фильтрации в почках

3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1) креатинина

2) мочевины +

3) мочевой кислоты

4) креатина

4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1) дезаминирования аминокислот

2) синтеза мочевины +

3) синтеза гликогена

5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1) гистамин +

2) гамма-глобулины

3) альбумины

6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1) печень +

2) почки

3) селезенка

4) желудочно-кишечный тракт

5) паращитовидные железы.

7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1) инсулин +

2) тироксин

3) глюкокортикоиды

8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1) инсулин

2) адреналин +

3) соматотропный гормон

4) андрогены.

9. С возрастом относительная потребность в белке:

1) снижается +

2) повышается.

10. Иммуноглобулины – это белки:

1) глобулярные +

2) фибриллярные.

11. Коллаген – это белок:

1) глобулярный

2) фибриллярный +

12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

1) структурный +

2) запасной

3) защитный

4) каталитический

5) энерготрансформирующий

6) рецепторный

13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

1) структурный

2) запасной +

3) защитный

4) каталитический

5) энерготрансформирующий

6) рецепторный

7) регуляторный.

14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции — это белок:

1) структурный

2) запасной

3) защитный

4) каталитический +

5) энерготрансформирующий

6) рецепторный

7) регуляторный.

15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

1) структурный

2) запасной

3) защитный +

4) каталитический

5) энерготрансформирующий

6) рецепторный

7) регуляторный.

16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:

1) структурный

2) запасной

3) защитный

4) каталитический

5) энерготрансформирующий +

6) рецепторный

7) регуляторный.

17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1) гиперальбуминемию

2) гипофибриногенемию +

18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1) тирозина +

2) фенилаланина

3) гистидина

4) метионина

5) глютамина

19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1) кровоточивостью +

2) повышение свертываемости крови.

20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:

1) Повышением альбумин-глабулинового коэффициента

2) понижением альбумин-глобулинового коэффициента +

21. Анаболизм белков в организме усилен при:

1) стрессе

2) инсулинзависимом сахарном диабете

3) лихорадке

4) акромегалии (избытке СТГ) +

22. Катаболиз белков в организме усилен при:

1) инсулинзависимом сахарном диабете +

2) акромегалии (избытке СТГ)

23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1) тиреотоксикозе

2) некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +

3) почесном несахарном диабете

24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1) подагре +

2) хроническом гастрите

3) гипотиреозе

4) гипертиреозе

25. Причиной целиакии является:

1) панкреатит

2) врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +

3) диарея

4) нарушение желчеобразования

5) белковое голодание

26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1) избытке тироксина +

2) недостатке тироксина

3) избытке соматотропного гормона

27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:

1) фенилкетонурия +

2) ахондроплазия

3) брахидактилия

28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

1) фенилкетонурия +

2) ахондроплазия

3) брахидактилия

29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:

1) альбинизма

2) фавизма

3) серповидноклеточной анемии +

4) алькаптонурии

5) целиакии

30. Гиперпротеинемия не возникает при:

1) диспепсии у детей

2) неукратимой рвоте

3) профузных поносах у взрослых

4) циррозе печени +

5) ожогах

31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

1) спру

2) целиаокии

3) цистинурии +

4) квашиоркоре

32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:

1) ожогах

2) недостатке фенилаланингидроксилазы +

3) недостатке гистидиндекарбоксилазы

4) недостатке оксида гомогентизиновой кислоты

33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:

1) ожогах

2) раневой болезни

3) избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)

4) синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +

34. В патогенезе целиакии играет роль:

1) нарушение всасывания углеводов

2) дефицит липазы

3) дефицит пептидазы +

4) дефицит желчных кислот

35. Самообновление тканевых белков – это:

1) синтез «стабилизирующий» +

2) синтез «регенерационный»

3) синтез «функциональный».

36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

1) синтез «стабилизирующий»

2) синтез «регенерационный»

3) синтез «функциональный» +

37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

1) синтез «стабилизирующий»

2) синтез «регенерационный» +

3) синтез «функциональный».

38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +

2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей.

39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +

40. Положительный азотистый баланс развивается при:

1) беременности +

2) голодании

3) протеинурии

4) избыточной секреции катаболических гормонов.

41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:

1) росте организма

2) беременности

3) избыточной секреции анаболических гормонов

4) голодании +

42. Абсолютное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды +

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

43. Полное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды;

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

44. Неполное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды;

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3)состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +

4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

45. Частичное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды;

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4) 4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +

46. Алиментарный маразм развивается в результате:

1) абсолютного голодания;

2) полного голодания +

3) частичного голодания;

47. Причиной развития квашиоркора является:

1) абсолютное голодание;

2) полное голодание;

3) неполное голодание;

4) частичное голодание +

48. Соматропный гормон оказывает действие:

1) анаболическое +

2) катаболическое.

49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

1) анаболическое +

2) катаболическое.

50. При избыточном синтезе кортизола развивается:

1) положительный азотистый баланс;

2) отрицательный азотистый баланс +.

51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:

1) акромегалии;

2) гиперинсулинизме;

3) андростероме;

4) 4- синдроме Иценко–Кушинга. +

52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:

1) сахарном диабете;

2) нанизме;

3) первичном гипогонадизме;

4) акромегалии +

53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:

1) фенилаланингидроксилазы +

2) фумарилацетоусусная гидролаза;

3) оксиды гомогентизиновой кислоты;

4) гистидазы;

5) цистотион–бетта–синтетазы.

54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:

1) фенилаланингидроксилаыа;

2) фумарилацетоусусной гидролазы +

3) оксиды гомогентизиновой кислоты;

4) гистидазы;

5) цистотион–бетта–синтетазы.

55. Алкаптонурия развивается при дефиците:

1) фенилаланингидроксилазы;

2) фумарилацетоусусной гидролазы;

3) оксиды гомогентизиновой кислоты +

4) гистидазы;

5) цистотион–бетта–синтетазы.

56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:

1) фенилаланингидроксилазы;

2) фумарилацетоусусной гидролазы;

3) оксиды гомогентизиновой кислоты;

4) гистидазы;

5) цистотион–бетта–синтетазы +

57. Нарушение пуринового обмена проявляется:

1) гиперпротеинемией;

2) гиперальбуминемией;

3) гиперурикемией +

58. Первичная гиперурикемия развивается при:

1) почечной недостаточности;

2) отравлении свинцом;

3) дегидратации;

4) недостаточности ксантиноксидазы +

59. Нормальное содержание белка в плазме:

1) 50–90 г/л;

2) 60–80 г/л +

3) 70–100 г/л.

60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

1) 1:5

2) 2:3

3) 1:3 +

61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

1) наследственных ферментопатий +

2) при заболеваниях печени;

3) при недостатке белка в питании;

4) при повышенных потерях белка.

62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:

1) мутации гена, контролирующего синтез альбумина;

2) функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей;

3) при нефротическом синдроме +

63. Гиперпротеинемия развивается при:

1) обширных ожогах;

2) развитии отёков;

3) иммунных заболеваниях +

64. Парапротеинемия–это:

1) увеличение концентрации общего белка плазмы;

2) изменение соотношений белковых фракций;

3) появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +

65. Криоглобулинемия относится к:

1) гипопротеинемии;

2) диспротеинемии;

3) анальбуминемии;

4) парапротеинемии +

5)

66. Диспротеинемия – это:

1) снижение общего белка плазмы крови;

2) повышение общего белка плазмы крови;

3) нарушение соотношения белковых фракций +

4) появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы.

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

1) гипотиреозом

2) болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3) гипертиреозом +

4) адипозо-генитальной дистрофией

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1) снижением возбудимости центра голода

2) увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3) повышением возбудимости центра насыщения

4) повышением возбудимости центра

голода +

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

1) инсулин +

2) адреналин

3) соматотропный гормон

4) глюкогон

5) тироксин

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1) гликогеноз

2) ацидоз +

3) алкалоз

4) авитаминоз

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1) апопротеинам +

2) панкреатической липазе

3) желчным кислотам

4) кетоновым телам

5) перекисным соединениям

6. Вторичное ожирение развивается при:

1) инсулинзависимом сахарном диабете

2) гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

3) феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4) тиреотоксикозе

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

1) инсулинзависимом сахарном диабете

2) инсулиннезависимом сахарном диабете +

3) феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4) тиреотоксикозе

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1) дефиците жирных кислот в кишечнике

2) дефиците желчных пигментов в крови

3) избытке липазы поджелудочной железы

4) недостатке липазы поджелудочной железы

5) дефиците желчных кислот +

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1) очень высокой плотности

2) очень низкой плотности

3) низкой плотности +

4) высокой плотности

5) хиломикроны

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1) опухоль сфинктера Одди

2) авитаминноз Д

3) гепатит +

4) панкреатит

11. Прямым следствием стеатореи является:

1) Гиполипопротеидемия +

2) опухоль сфинктера Одди

3) гепатит

4) панкреатит

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1) дефицита липазы в кишечнике

2) дефицита желчных кислот

3) усиленной мобилизации липидов из депо

4) дефицита липопротеиновой липазы плазмы +

5) избыточного потребления жиров с пищей

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

1) дефицита липазы в кишечнике

2) дефицита желчных кислот

3) усиленной мобилизации липидов из депо +

4) дефицита липопротеиновой липазы плазмы

5) избыточного поступления жиров с пищей

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

1) избыток адреналина в крови +

2) дефицит липокаина

3) дефицит желчных кислот

4) дефицит плазменной липазы

15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

1) избыток адреналина в крови

2) дефицит липокаина +

3) дефицит желчных кислот

4) курение

16. Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%

2) 50%

3) 100%

4) 30% +

5) 5%

17. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%

2) 50% +

3) 100%

4) 30%

5) 5%

18. Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%

2) 50%

3) 100% +

4) 30%

5) 5%

19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1) увеличением количества адипоцитов

2) снижением количества адипоцитов

3) увеличением размеров адипоцитов +

4) увеличением размеров и количества адипоцитов

5) уменьшение размера адипоцитов

20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:

1) гиперпластическим

2) смешанным

3) гиперторофическим

4) дистрофическим +

21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1) холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

2) холестерин ЛПОВП

3) холестерин ЛПНП +

4) хиломикроны

22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

1) артериальная гипертензия

2) дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП +

3) дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП

4) избыточная масса тела

23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

1) турбулентный поток крови

2) повреждение сосудистой стенки

3) увеличесние активности антиоксидантной системы +

4) гиперкоагуляция

24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1) изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки +

3) образованием детрита

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме

5) петрификацией бляшки

25. Стадия атерокальциноза характеризуется:

1) изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки

3) образованием дитрита

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5) петрификацией бляшки +

26. Стадия атероматоза характеризуется:

1) изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки

3) образовнием детрита +

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5) петрификацией бляшки

27. Стадия липоидоза характеризуется:

1) Изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки

3) образованием детрита

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +

5) петрификацией бляшки

28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:

1) гипоксию стенки сосуда

2) гипердипопротеидемию

3) увеличение липолиза

4) увеличение образования перекисных соединений

5) гиполипопротеидемию +

29. Развитию атеросклероза способствует:

1) возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2) возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +

3) преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

4) усиленное образование простациклина

30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

1) глюкозе

2) жирных кислотах +

31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

1) триглицеридов

2) гликолипидов

3) полиеновых кислот +

4) фосфолипидов

32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

1) дефицит желчи

2) дефицит липаз

3) низкая степень минерализации питьевой воды +

33. Стеаторея является показателем:

1) алиментарной жировой недостаточности

2) ожирения

3) нарушения усвоения и всасывания жиров +

34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

1) острой стеатореи

2) подострой стеатореи

3) хронической стеатореи +

35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

1) альбуминов

2) глобулинов

3) апопротеинов +

Источник: studopedia.org

Развитие СД при недостаточности эффектов инсулина происходит при нормальном или даже повышенном его синтезе и инкреции в кровь (при этом развивается ИНСД). Причинами этого являются:

Контринсулярные факторы

Инсулиназа.Причинами избыточной активации инсулиназы могут быть увеличение содержания в крови глюкокортикоидов и/или СТГ (что нередко и наблюдается у пациентов с СД), а также дефицит ионов цинка и меди, в норме снижающих активность инсулиназы. Учитывая, что инсулиназа начинает интенсивно синтезироваться гепатоцитами в пубертатном периоде, этот механизм является одним из важных звеньев патогенеза юношеского диабета.

Протеолитические ферменты. Они могут поступать из обширных очагов воспаления и разрушать инсулин (например, при флегмоне, перитоните, инфицировании ожоговой поверхности).

Антитела к инсулину крови.

Вещества, связывающие молекулы инсулина и тем самым блокирующие взаимодействие его с рецепторами. К ним относятся: – плазменные ингибиторы инсулина белковой природы (например, отдельные фракции глобулинов). Инсулин, связанный с плазменными белками, не проявляет своей активности во всех тканях, исключая жировую. В последней создаются условия для отщепления белковой молекулы и контакта инсулина со специфическими рецепторами; – β‑Липопротеины. Синтез β‑ЛП в повышенном количестве отмечается у пациентов с гиперпродукцией СТГ. β‑ЛП образуют с инсулином крупномолекулярный комплекс, в составе которого инсулин не способен взаимодействовать с его рецептором.

Устранение или снижение эффектов инсулина на тканимишени.

Устранение или снижение эффектов инсулина на ткани–мишени достигается благодаря гипергликемизирующему эффекту избытка гормонов — метаболических антагонистов инсулина. К ним относятся катехоламины, глюкагон, глюкокортикоиды, СТГ и йодсодержащие тиреоидные гормоны.

Длительная и значительная гипергликемия стимулирует повышенное образование инсулина β‑клетками. Однако, этого может быть недостаточно для нормализации ГПК, т.к. продолжительная гиперактивация островков поджелудочной железы ведёт к повреждению β‑клеток.

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность характеризуется нарушением реализации эффектов инсулина на уровне клеток–мишеней. Известны рецепторные и пострецепторные механизмы этого феномена.

Рецепторные механизмызаключаются в:

– «экранировании» (закрытии) инсулиновых рецепторов Ig. Последние специфически реагируют с белками самих рецепторов и/или перирецепторной зоны. Молекулы Ig при этом делают невозможным взаимодействие инсулина и его рецептора; – гипосенситизации клеток-мишеней к инсулину. Она обусловлена длительным повышением концентрации инсулина в крови и в интерстиции. Гипосенситизация клеток является результатом увеличения на поверхности клеток числа низкоаффинных рецепторов к инсулину и/или уменьшения общего числа инсулиновых рецепторов. Это наблюдается у лиц, страдающих перееданием, что вызывает гиперпродукцию инсулина;

– деструкция и/или изменение конформации рецепторов инсулина. Она обусловлены действием противорецепторных АТ (синтезирующихся при изменении структуры рецептора, например, в результате присоединения к нему в виде гаптена ЛС или токсина);образованиемизбытка свободных радикалов и продуктов липопероксидного процесса при гипоксии, дефиците антиоксидантов — токоферолов, аскорбиновой кислоты и др., а также дефектами генов, кодирующих синтез полипептидов инсулиновых рецепторов.

Пострецепторные механизмыотносительного гипоинсулинизма включают: – нарушения фосфорилирования протеинкиназ клеток-мишеней, что нарушает внутриклеточные процессы «утилизации» глюкозы; – дефекты в клетках-мишенях трансмембранных переносчиков глюкозы. Они мобилизуются в момент взаимодействия инсулина с его рецептором на мембране клетки. Недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы выявляется у пациентов с СД в сочетании с ожирением.

 

Проявления сахарного диабета

СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств: – нарушениями обмена веществ и – патологией тканей, органов, их систем. Это приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом. У пациентов с СД выявляются признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного, как следует из его названия.

Нарушения обмена веществ

Нарушения обмена веществ при СД приведены на рис. 9–12.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 12 Основные проявления нарушений обмена веществ при сахарном диабете»

Относительная инсулиновая недостаточность

Рис.9–12.Основные проявления нарушений обмена веществ при сахарном диабете.

Углеводный обмен

Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.

Гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях: до 1000 мг% и более. Причинами гипергликемии являются: – недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз); –нарушение экскреторной функции почек, в том числе – выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).

Глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Глюкозурию вызывают: – гипергликемия, превышающая порог для глюкозы и– нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

Гиперлактатацидемия представляет собой увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причинами лактацидемии являются– торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса и нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Обмен белков

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови и азотурией.

Гиперазотемия: увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. К гиперазотемии приводят – усиление катаболизма белка и – активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.

Остаточный азот в крови при СД выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина этого – усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.

Азотурия– увеличение в моче содержание азотистых соединений вызвана повышением концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.

Жировой обмен

Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.

Гиперлипидемия: увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л) характерна для СД. . Причины ее: –активация липолиза в тканях, –торможение утилизации липидов клетками, –интенсификация синтеза холестерина из КТ, –торможение транспорта ВЖК в клетки, – снижение активности ЛПЛазы.

Кетонемия: повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и β‑оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Причины ее: – активация липолиза, – интенсификация окисления ВЖК в клетках, –торможение синтеза липидов, – подавление окисления ацетил–КоА в гепатоцитах с образованием КТ.

Кетонурия:выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

Водный обмен

Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

Полиурия: образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1200–2500 мл в сутки). При СД суточный диурез можетдостигать4000–10 000 мл. Причиныэтого: – гиперосмия мочи (обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ, что стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек), а также– нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатие

Полидипсия:повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Основные причины полидипсии: – гипогидратация организма в результате полиурии, – гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов,– сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желёз.

Источник: megalektsii.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.