Панкреатогенный шок


Панкреатический шок является одним из самых опасных осложнений острого панкреатита. Наиболее часто он развивается на фоне некроза поврежденных тканей поджелудочной железы. Такое состояние характеризуется нарушением работы важных органов и систем организма, а также тяжелой интоксикацией.

Опасность панкреатического шока состоит в том, что практически в половине случаев он приводит к летальному исходу даже при условии современно оказанной медицинской помощи.

Что означает панкреатический шок?

Панкреатогенный шок
Панкреатический шок – очень тяжелое состояние организма, которое развивается вследствие осложнения острого панкреатита, чаще всего на фоне некроза значительного объёма тканей поджелудочной железы, и сопровождается снижением артериального давления,  нарушением кровоснабжения, функционирования важных органов.

Такое состояние характеризуется критической недостаточностью кровоснабжения всех органов и тканей.

Самым опасным процессом при панкреатическом шоке является попадание в кровоток бактериальных токсических веществ, которые с кровью разносятся по всему организму и приводят к развитию эндотоксинового шока.


Именно такое осложнение считается основной причиной смертельного исхода при панкреатическом шоке.

Шок при остром панкреатите обычно развивается на фоне тяжелого, деструктивного течения болезни, которое сопровождается некротическим поражением значительного объёма тканей поджелудочной железы. Именно объем некроза считается основным критерием при расчете риска развития панкреатического шока.

В медицине выделяют ранний и поздний виды шока.

Вид Сроки Особенности
Ранний шок Зарождается на третьи сутки развития тяжелых деструктивных процессов, вызванных некрозом тканей и недостаточностью поджелудочной. Основными причинами его появления является отмирание тканей ПЖ, просачивание поджелудочных ферментов и жидкости в рядом находящиеся органы, кровоток.
Поздний панкреатический шок Когда на фоне некротических поражений железы в органе начинаются гнойные процессы, развивается сепсис. Такие процессы, в основном, развиваются на третью-четвертую неделю осложнения острого панкреатита некрозом тканей. Основными возбудителями сепсиса считаются золотистые стафилококки и синегнойные палочки. Такое состояние считается очень опасным для жизни человека, потому что при попадании токсических продуктов патогенных микроорганизмов в кровоток происходит общая интоксикация и поражение всего организма.

Симптоматическая картина

острая боль в области живота
Острый некрозный панкреатический шок приводит к развитию деструктивных процессов во всем организме. Однако особенно негативно он отображается на кровообращении. Основными симптомами панкреатического шока являются:

  1. Повышенная (свыше 120 уд/мин) или пониженная (до 70 уд/мин) частота сердцебиения.
  2. Прогрессирующее снижение давления, не восприимчивое к общепринятой терапии.
  3. Централизация и децентрализация кровообращения, резкое снижение объёма циркуляции крови, неуправляемая гипотония.
  4. Холодные руки и стопы, цианоз кожных покровов.
  5. Острые болевые ощущение в области живота и подреберья.
  6. Тошнота.
  7. Рвота, не дающая облегчения.
  8. Повышенная температура.
  9. Обезвоживание.
  10. Небольшое количество выделения мочи.
  11. Отечность в области живота.

При позднем панкреатическом шоке может наблюдаться высокая (больше 38) или низкая (ниже 36) температура, критическая гипотония. Частота дыхания больше 20 вдохов-выдохов в минуту, частота сердечных сокращений больше 90 раз в минуту. Болевые ощущения очень выражены, пациент даже может потерять сознание.

В случае проявления симптомов панкреатического шока нужно немедленно вызывать скорую помощь, так как это состояние опасно для жизни человека.

Механизм развития патологического состояния


поджелудочная железа с некрозом
Шок при остром панкреатите, в основном, развивается вследствие некротического поражения большого объема тканей паренхимы поджелудочной железы, токсического воздействия на организм активированных в ней ферментов и патогенных бактерий. Так же отмечается:

  1. При ОП по причине отечности, спазмирования поджелудочного протока, забивания его желчью, пищеварительные ферменты не могут попасть в кишечник, поэтому они активизируются в железе и начинают ее разрушать. Со временем, поврежденные клетки поджелудочной отмирают, загнивают, вызывая развитие инфекционных процессов, сепсиса (заражение крови).
  2. Недостаточность поджелудочной, ферментный токсикоз и сепсис становятся причиной тяжелых деструктивных изменений в кровообращении и работе органов сердечно-сосудистой системы, что приводит к развитию панкреатического шока.
  3. Болевой шок, который развивается вследствие усиления выраженности болевых ощущений, приводит к сужению сосудов. Поэтому кровь начинает обильно прибывать к сердцу и головному мозгу. Вследствие сужения сосудов органы и ткани недополучают кислород, нарушается работа легких и мочевыделительной системы.
  4. Почки не могут продуцировать мочу, что приводит к отечности всех внутренних органов.

По причине обширного разрушения клеток поджелудочной содержащаяся в ней жидкость выходит в рядом находящиеся органы, а ферменты начинают разрушать кровеносные сосуды:

  • Липаза и протеаза, воздействуя на стенки кровеносных сосудов, приводят к повышению их проницаемости, плазмопотерям, сгущению крови, отечности.
  • Трипсины разрушают эритроциты.

Организм теряет жидкость, закупориваются сосуды, в них образуются тромбы. Повышенная свертываемость крови приводит к понижению общей кровяной циркуляции, неконтролируемому снижению артериального давления, нарушению работы сердца.

Причиной развития позднего панкреатического шока, самого опасного для жизни, является сепсис. Загнивание отмерших тканей поджелудочной приводит к развитию инфекционного процесса. Когда патогенные микроорганизмы и токсические продукты их жизнедеятельности попадают в кровеносную систему, развивается сепсис, который приводит к серьезной интоксикации всего организма. Как результат – поздний эндотоксивый панкреатический шок.

Неотложная помощь при приступе

Если приступ шока застал больного дома, ему нужно обеспечить покой. Человека следует уложить на ровную поверхность и вызывать скорую помощь. До приезда врачей важно соблюдать следующие правила:


  • Пострадавшему нельзя давать никакое питье, еду, обезболивающие или другие лекарства.
  • На область живота можно положить грелку либо бутылку с холодной водой, обмотанный тканью лед. Это немного уменьшит выраженность болевых ощущений.
  • Важно помочь больному успокоится и расслабится, так как напряжение мышц живота, нервные переживания еще больше усиливают боль и дестабилизируют кровообращение, работу сердца.

Госпитализация и купирование приступа

отделение реанимации
Пациент с панкреатическим шоком подлежит госпитализации. В отделении экстренной помощи лечение такого состояния направлено, прежде всего, на:

  1. Очистку организма и крови от токсинов.
  2. Восполнение потерь жидкости.
  3. Восстановление кислотно-щелочного баланса.
  4. Нормализация вязкости, кислотности, химического состава крови.
  5. Снижение выраженности болевых ощущений и спазмов.
  6. Предупреждение развития инфекции.

С целью постепенного выведения из организма токсических веществ, устанавливается дренажная система. Если нужно очистить желудок, проводится зондирование. Также осуществляются меры по очистке крови от токсинов при помощи сорбентов.

плазмаферез

При необходимости может быть произведена:

  • гемофильтрация (пропускание крови через гемофильтр с внутривенной ифузией замещающего раствора);
  • плазмаферез (забор крови, ее очищение и возвращение обратно).

Эти процедуры также направлены на очистку крови от токсинов. Следует отметить, что сорбенты используются преимущественно на стадии панкреатического некроза, а при уже развитом шоке проводят гемофильтрацию или плазмоферез. Комбинация данных методик позволяет снизить риск летального исхода почти на 28%.

Для нормализации водного, кислотно-щелочного баланса, состава крови пациенту инфузионно вводят лекарственные растворы:

  • Белково-электролитные потери восполняют при помощи коллоидных и кристаллоидных средств. Они также помогают нормализовать циркуляцию крови.
  • С целью уменьшения выраженности болевых ощущений колют обезболивающие, спазмолитики.
  • Для предупреждения развития либо дальнейшего распространения инфекционного процесса назначаются антибиотики.
  • При необходимости дополнительно назначаются препараты, разжижающие кровь и предупреждающие образование тромбов.

В последнее время наиболее эффективным методом лечения септического шока считается детоксикация с параллельным введением иммуноглобулинов (например, Пентаглобин, Интраглобин, Лобулин). Иммуноглобулины подавляют жизнедеятельность инфекций и бактерий, что способствует быстрому купированию инфекционного и воспалительного процесса.

В первые дни лечения пациенту показано абсолютное голодание. В тяжелых случаях его могут перевести на искусственное питание.

Дальнейший прогноз


Патологическое состояние развивается у 9-22% пациентов.

Исследования также показали, что некротические процессы в поджелудочной вызывают стремительное снижение иммунитета. Число летальных исходов на фоне раннего панкреатогенного шока в среднем достигает 48%, а для поздней формы шокового состояния характерна повышенная частота развития осложнений – от 24 до 72%.

Источник: opankreatite.ru

Патогенез панкреатогенного шока

Панкреатогенный шок характеризуется уменьшением ОЦК, увеличением общего периферического сопротивления (ОПС), повышением сосудистой проницаемости, плазмопотерей, развитием ДВС-синдрома и резко выраженными расстройствами микроциркуляции. Он носит болевой и токсический характер вследствие раздражения волокон чревного сплетения агрессивными панкреатическими ферментами и развития интоксикационного синдрома ферментативного характера. Эндогенная интоксикация в патогенезе панкреатита обусловлена продуктами распада тканей белковой природы, называемых «средними молекулами» и молекулами средней массы. Панкреатогенный шок явился причиной смерти 17,2 % больных в первую фазу патогенеза панкреатита: при геморрагическом панкреатите в 36 %, при смешанном в 21,4 %, при жировом в 9 %.


Макро- и микроциркуляторные нарушения лежат в основе полиорганной недостаточности. Циркуляторные расстройства при патогенезе панкреатита обусловлены перераспределением жидкостей между сосудистым руслом и межтканевым пространством. Вследствие повышенной сосудистой проницаемости происходит экссудация жидкости в серозные полости и клетчатку забрюшинного пространства, развитие геморрагий, падение тонуса периферических сосудов с депонированием в капиллярах крови.

Потеря внутрисосудистой жидкости проявляется гиповолемией с гемоконцентрацией и нарушением реологических свойств крови при патогенезе панкреатита. Повышаются вязкость, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, уровень фибриногена с торможением фибринолиза и развитием ДВС-синдрома. Степень гиповолемии увеличивается за счет потери жидкости со рвотой и пареза желудочно-кишечного тракта.

Экссудация сопровождается нарушениями водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.

Нарушение электролитного состава при патогенезе панкреатита характеризуется гипокалиемией, гипонатриемией и гипокальциемией.

Гипокальциемия является следствием жирового некроза, в очагах которого концентрация кальция в 15 раз выше, чем в плазме.


Синдром «шокового легкого» с дыхательной недостаточностью характеризуется выраженной артериальной гипоксемией с дефицитом насыщения тканей кислородом. Нарушения микроциркуляции в бассейне коронарных артерий приводят к гипоксии миокарда и ухудшению функциональной активности сердечной мышцы.

Функциональная недостаточность паренхиматозных органов проявляется с 3-7-х суток от начала острого панкреатита с нарушением функции печени, почек, сердца, легких, ЦНС. Печень является первым барьером поступающих в кровоток активированных ферментов и токсических продуктов тканевого распада, которые блокируют метаболические процессы и ретикулоэндотелиальную систему. Нарушаются многие функции, в первую очередь белковая, что проявляется диспротеинемией с гипоальбуминемией и гиперглобулинемией с последующим снижением содержания и общего белка. Нарушение углеводной функции в виде гипергликемии обусловлено не только нарушением функции печени, но и повреждением инкреторной функции поджелудочной.

Страдает функция надпочечников со снижением кето- и кортикостероидов, которые еще в большей степени усугубляют обменные нарушения.

Дыхательная недостаточность обусловлена реактивным плевритом, ателектазами, развитием дистресс-синдрома, шокового легкого, пневмонии, тромбоэмболии с нарушением системного и легочного кровообращения. Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия усиливают циркуляторные расстройства в поджелудочной железе, паренхиматозных органах.


Глубокие микроциркуляторные и дистрофические изменения миокарда, реже инфаркт миокарда, развиваются вследствие действия токсических, вероятно, вазоактивных и миокардиодепрессивных веществ, поступающих в кровоток при панкреонекрозе.

Развиваются олигурия или анурия, энцефалопатия.

Все большее значение в развитии полиорганной недостаточности уделяется повышению внутрибрюшного давления вследствие пареза кишечника, накопления ферментативного выпота в брюшной полости, неадекватного обезболивания и массивной инфузионной терапии. Повышение внутрибрюшного давления сопровождается сдавлением нижней полой и брыжеечных вен, ишемией кишки, снижением притока крови по венам к сердцу и сердечного выброса. Высокое стояние диафрагмы приводит к сдавлению лимфатических сосудов и увеличению интерстициальной жидкости в легких со снижением альвеолярной вентиляции.

Следствием ишемии и отека стенки кишки является быстро развивающаяся недостаточность функции кишки в виде пареза и секвестрации большого количества токсической жидкости, что проявляется гиповолемией, нарушением барьерной функции слизистой.

Системные осложнения приводят к полиорганной недостаточности, являющейся причиной смерти больных в первую фазу развития острого панкреонекроза. При отсутствии полиорганной недостаточности при панкреонекрозе ранняя летальность равна нулю, при недостаточности функции одного органа увеличивается до 8 %, а при полиорганной недостаточности достигает 48 %.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.


Видео:

  • МЕКСИДОЛ: инструкция по применению, аналоги, противопоказания
    YouTube Video
  • Мексиприм - показания к применению
    YouTube Video

Источник: surgeryzone.net

Патогенез панкреатита и панкреатогенного шока

Ферментной теории патогенеза панкреатита уделяется основное внимание в трудах отечественных и зарубежных ученых.

Активация ферментов наступает при повреждающих факторах, когда защитные механизмы оказываются несостоятельными или недостаточными.

Ведущее значение в патогенезе панкреатита придается трипсину. Его роль подтверждена экспериментальными исследованиями. Активация трипсина сопровождается повышением концентрации кальция в клеточном и межклеточном пространствах при повреждениях ацинарной клетки. Внутриорганная активация трипсина лежит в основе всех протеолитических изменений поджелудочной железы.

Под влиянием фосфолипазы А2 разрушаются клеточные мембраны с нарушением сосудистой проницаемости, развитием шокового легкого и респираторного дисстресс-синдрома.

Активации калликреин-кининовой системы придается важное значение в патогенезе панкреатита, образуемые при этом брадикинин, гистамин, серотонин считаются вторичными факторами агрессии. Последние увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают микроциркуляцию поджелудочной железы, что сопровождается отеком железы, повышенной экссудацией в сальниковую сумку, брюшную полость. Нередки случаи экссудации в плевральные полости, даже перикард.

Различные медиаторы воспаления — цитокины считаются факторами агрессии третьего ряда. Цитокины синтезируются мононуклеарными клетками, макрофагами. Имеются провоспалительные цитокины (тумор-некротический фактор, ИЛ-1р и ИЛ-6), противовоспалительные (ИЛ-1 и ИЛ-10).

Системная воспалительная реакция в патогенезе панкреатита характеризуется активацией лейкоцитов, секрецией цитокинов, их взаимодействие с эндотелиальными клетками вызывает органную дисфункцию. Органная недостаточность развивается быстро вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов, прогрессирующего шока и ишемических реперфузионных повреждений.

В этот период ферментный аутолиз, некроз поджелудочной железы с системной воспалительной реакцией носит абактериальный характер с развитием острого интерстициального (отечного) панкреатита или стерильного панкреонекроза.

Циркуляция в крови активированных ферментов, цитокинов и различных метаболитов вызывает панкреатогенную токсинемию с развитием панкреатогенного шока с их недостаточностью, так называемый синдром полиорганной недостаточности.

Патогенез панкреатогенного шока

Панкреатогенный шок характеризуется уменьшением ОЦК, увеличением общего периферического сопротивления (ОПС), повышением сосудистой проницаемости, плазмопотерей, развитием ДВС-синдрома и резко выраженными расстройствами микроциркуляции. Он носит болевой и токсический характер вследствие раздражения волокон чревного сплетения агрессивными панкреатическими ферментами и развития интоксикационного синдрома ферментативного характера. Эндогенная интоксикация в патогенезе панкреатита обусловлена продуктами распада тканей белковой природы, называемых «средними молекулами» и молекулами средней массы. Панкреатогенный шок явился причиной смерти 17,2 % больных в первую фазу патогенеза панкреатита: при геморрагическом панкреатите в 36 %, при смешанном в 21,4 %, при жировом в 9 %.

Макро- и микроциркуляторные нарушения лежат в основе полиорганной недостаточности. Циркуляторные расстройства при патогенезе панкреатита обусловлены перераспределением жидкостей между сосудистым руслом и межтканевым пространством. Вследствие повышенной сосудистой проницаемости происходит экссудация жидкости в серозные полости и клетчатку забрюшинного пространства, развитие геморрагий, падение тонуса периферических сосудов с депонированием в капиллярах крови.

Потеря внутрисосудистой жидкости проявляется гиповолемией с гемоконцентрацией и нарушением реологических свойств крови при патогенезе панкреатита. Повышаются вязкость, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, уровень фибриногена с торможением фибринолиза и развитием ДВС-синдрома. Степень гиповолемии увеличивается за счет потери жидкости со рвотой и пареза желудочно-кишечного тракта.

Экссудация сопровождается нарушениями водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.

Нарушение электролитного состава при патогенезе панкреатита характеризуется гипокалиемией, гипонатриемией и гипокальциемией.

Гипокальциемия является следствием жирового некроза, в очагах которого концентрация кальция в 15 раз выше, чем в плазме.

Синдром «шокового легкого» с дыхательной недостаточностью характеризуется выраженной артериальной гипоксемией с дефицитом насыщения тканей кислородом. Нарушения микроциркуляции в бассейне коронарных артерий приводят к гипоксии миокарда и ухудшению функциональной активности сердечной мышцы.

Функциональная недостаточность паренхиматозных органов проявляется с 3-7-х суток от начала острого панкреатита с нарушением функции печени, почек, сердца, легких, ЦНС. Печень является первым барьером поступающих в кровоток активированных ферментов и токсических продуктов тканевого распада, которые блокируют метаболические процессы и ретикулоэндотелиальную систему. Нарушаются многие функции, в первую очередь белковая, что проявляется диспротеинемией с гипоальбуминемией и гиперглобулинемией с последующим снижением содержания и общего белка. Нарушение углеводной функции в виде гипергликемии обусловлено не только нарушением функции печени, но и повреждением инкреторной функции поджелудочной.

Страдает функция надпочечников со снижением кето- и кортикостероидов, которые еще в большей степени усугубляют обменные нарушения.

Дыхательная недостаточность обусловлена реактивным плевритом, ателектазами, развитием дистресс-синдрома, шокового легкого, пневмонии, тромбоэмболии с нарушением системного и легочного кровообращения. Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия усиливают циркуляторные расстройства в поджелудочной железе, паренхиматозных органах.

Глубокие микроциркуляторные и дистрофические изменения миокарда, реже инфаркт миокарда, развиваются вследствие действия токсических, вероятно, вазоактивных и миокардиодепрессивных веществ, поступающих в кровоток при панкреонекрозе.

Развиваются олигурия или анурия, энцефалопатия.

Все большее значение в развитии полиорганной недостаточности уделяется повышению внутрибрюшного давления вследствие пареза кишечника, накопления ферментативного выпота в брюшной полости, неадекватного обезболивания и массивной инфузионной терапии. Повышение внутрибрюшного давления сопровождается сдавлением нижней полой и брыжеечных вен, ишемией кишки, снижением притока крови по венам к сердцу и сердечного выброса. Высокое стояние диафрагмы приводит к сдавлению лимфатических сосудов и увеличению интерстициальной жидкости в легких со снижением альвеолярной вентиляции.

Следствием ишемии и отека стенки кишки является быстро развивающаяся недостаточность функции кишки в виде пареза и секвестрации большого количества токсической жидкости, что проявляется гиповолемией, нарушением барьерной функции слизистой.

Системные осложнения приводят к полиорганной недостаточности, являющейся причиной смерти больных в первую фазу развития острого панкреонекроза. При отсутствии полиорганной недостаточности при панкреонекрозе ранняя летальность равна нулю, при недостаточности функции одного органа увеличивается до 8 %, а при полиорганной недостаточности достигает 48 %.

Источник: surgeryzone.net

Панкреатогенный шок

Источник: neotlogka.neboleite.com


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.