Признаки кетоацидоза


Диабетический кетоацидоз
Химическая структура трёх кетоновых тел: ацетон, ацетоуксусная, и бета-оксимаслянная кислоты[1].
МКБ-10 E10.110.1, E11.111.1, E12.112.1, E13.113.1, E14.114.1
МКБ-9 250.1250.1
DiseasesDB 29670 29670
eMedicine med/102  med/102 

Диабети́ческий кетоацидо́з (кето́з, кетоацидоз) — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.


Недиабети́ческий кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) — встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром.

В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:

  • ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);
  • бета-оксима́сляная кислота́ (β-гидроксибутират);
  • ацетон (пропанон).

В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизе́рна.

  • 1 Распространённость
  • 2 Этиология
  • 3 Патогенез
    • 3.1 Дефицит инсулина
    • 3.2 Роль контринсулиновых гормонов
  • 4 Клиника
  • 5 Диагностика
  • 6 Лечение
    • 6.1 Кетоз
    • 6.2 Кетоацидоз
  • 7 Прогноз
  • 8 Профилактика
  • 9 См. также
  • 10 Примечания
  • 11 Ссылки

Распространённость

Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, смертность достигает 6…10%. У детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти[2]. Все случаи данного состояния можно разделить на две группы:

  • диабетический кетоз — состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации;
  • диабетический кетоацидоз — в случаях, когда недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным введением или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.

Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности нарушения метаболизма[3].

Этиология

Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа. Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, который развивается в течение несколько часов или дней[2].

I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков.
II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть:

1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);
2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

а) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит; синуиты; периодонтит; холецистит, панкреатит; парапроктит.
б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
в) инфаркт миокарда, инсульт;

ивляемостью тканей к действию инсулина.
III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся[2].

Патогенез

В условиях недостатка энергии организм человека использует гликоген и запасённые липиды. Запасы гликогена в организме относительно невелики — около 500…700 г, в результате его расщепления синтезируется глюкоза. Следует отметить, что головной мозг, являясь по строению липидной структурой, получает энергию в основном утилизируя глюкозу, а ацетон для мозга является токсичным веществом. В связи с этой особенностью непосредственное расщепление жиров не может обеспечить энергией головной мозг. Так как запасы гликогена относительно невелики и истощаются в течение нескольких дней, организм может обеспечить головной мозг энергией либо с помощью глюконеогенеза (эндогенного синтеза глюкозы), либо путём повышения концентрации кетоновых тел в циркулирующей крови для переключения других тканей и органов на альтернативный источник энергии. В норме при дефиците углеводистой пищи печень из ацетил-КоА синтезирует кетоновые тела — возникает кетоз, не вызывающий электролитных нарушений (является вариантом нормы). Однако в ряде случаев также возможна декомпенсация и развитие ацидоза (ацетонемический синдром).


Дефицит инсулина

1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом, развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы.
2. Повышение образования эндогенной глюкозы — усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что ведёт к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина, что также способствует усилению продукции глюкозы.
3. Дополнительный вклад в повышение уровня глюкозы в плазме крови вносят:

  • снижение утилизации глюкозы тканями, вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности;
  • уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.
4. В ответ на снижение энергетического обеспечения органов и тканей (глюкоза без инсулина не может проникнуть в клетки) печень начинает усиленный синтез кетоновых тел[4] (кетогенез) — развивается кетонемия, которая прогрессирует из-за снижения утилизации кетоновых тел тканями.

является запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе. Нарастающая концентрация кетоновых тел в крови преодолевает почечный порог, что приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся усиленной экскрецией электролитов (катионов).
5. Дефицит оснований: неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию — развивается ацидоз[2].

Роль контринсулиновых гормонов

  1. Адреналин, кортизол и гормон роста (СТГ) подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышцами.
  2. Адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез.
  3. Адреналин и СТГ усиливают липолиз.
  4. Адреналин и СТГ подавляют остаточную секрецию инсулина[2].

Клиника

Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:

  • присоединения интеркуррентных заболеваний,
  • беременности,
  • травм и хирургических вмешательств,
  • неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина,
  • несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.

Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:

  • уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;

  • глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;
  • кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;
  • развивается кетонурия;
  • у большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза — показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);
  • в более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;
  • декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови — наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»)[3].

Диабетический кетоацидоз — неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Диагностика

Кетоновые тела являются кислотами, и скорость их усвоения и синтеза может значительно отличаться; могут возникать ситуации, когда из-за высокой концентрации кетокислот в крови смещается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Следует различать кетоз и кетоацидоз, при кетозе не происходит электролитных изменений крови, и это физиологическое состояние. Кетоацидоз — патологическое состояние, лабораторными критериями которого являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль/л.

Лечение


Кетоз

Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды, регидрон). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1—2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна — по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.

Кетоацидоз

При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.

Прогноз


При своевременной коррекции биохимических нарушений — благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому.

Профилактика

  • Серьёзное отношение к своему состоянию, соблюдение врачебных рекомендаций.
  • Техника инъекций инсулина, надлежащее хранение препаратов инсулина, правильное дозирование препаратов, тщательное перемещивание препаратов NPH-инсулина или приготовленных ex tempore смесей короткого и NPH-инсулина перед инъекцией. Отказ от использования просроченных препаратов инсулина (кроме того, способных вызывать аллергические реакции!).
  • Своевременное обращение за медицинской помощью в случае безрезультатности самостоятельных попыток нормализовать состояние.

См. также

  • Сахарный диабет
  • Гипергликемия
  • Кетоновые тела
  • Диабетическая кома
  • Лактатацидоз
  • Гиперосмолярная кома
  • Инсулин
  • Инсулинотерапия

Источник: dic.academic.ru

Кетоацидоз – что это такое?


Данное осложнение характеризуется обезвоживанием организма, которое может возникать у пациентов из-за нехватки инсулина в организме при сахарном диабете, а также в результате повышенных показателей сахара в крови и органических кислот, которые именуются кетонами. Диабетический кетоацидоз специалисты связывают со значительными нарушениями химических процессов в организме человека, которые возможно будет устранить при правильно подобранной терапии, после тщательного обследования.

Также данное осложнение возникает у пациентов с поставленным диагнозом «сахарный диабет 1 типа», но не стоит исключать и те случаи, когда заболевание диагностируется у больных с иными типами недуга. Необходимо помнить, что заболевание с повышенным сахаром 1 типа наблюдается у пациентов, которые относятся к возрастной категории до 23-26 лет и поэтому диабетический кетоацидоз является осложнением именно у них. Данной патологии подвержены одинаково как мужчины, так и женщины.

Кетоацидоз: причины развития и факторы риска возникновения

Как уже говорилось ранее, данное осложнение развивается у пациентов на фоне нехватки инсулина в организме. Такое нарушение может быть первого или второго типа, то есть абсолютным или относительным.

К провоцирующим факторам развития кетоацидоза специалисты относят такие нарушения и состояния организма, как:

  1. Инфекционные и вирусные заболевания, патологии острого типа.
  2. Хирургическое вмешательство.
  3. Травмы разного характера.
  4. Прием медикаментов, которые способны нарушить процесс всасывания инсулина, а также его положительную деятельность.
  5. Период вынашивания ребенка.
  6. Длительный период развития сахарного диабета 2 типа, который способен привести к угнетению выработки гормона поджелудочной железы.
  7. Операционное вмешательство, которое проводится на поджелудочной железе у пациентов без прогрессирующего сахарного диабета.

Также спровоцировать кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа может неправильное лечение или игнорирование рекомендаций специалиста.

К главным причинам развития осложнения можно отнести и такие немаловажные факторы, как:

  1. Использование инсулина не по графику.
  2. Самостоятельная терапия народными средствами.
  3. Отказ от контроля над сахаром в крови.
  4. Неправильно подобранная доза инсулина.
  5. Использование инсулина после окончания срока годности или испорченного средства.
  6. Использование неисправного аппарата для измерения сахара в крови.

Стоит помнить, что данное осложнение может привести к серьезным и необратимым последствиям, осложнениям, поэтому если пациент находится в группе риска, необходимо регулярно проходить обследования, сдавать анализы и находиться под наблюдением специалиста.

Симптоматика осложнения сахарного диабета

Признаки кетоацидоза выражены и возникают в течение короткого времени. Само осложнение развивается за несколько дней, бывают случаи, когда заболевание диагностируется уже через сутки. У пациента сначала повышается сахар в крови, по причине нехватки инсулина в организме, затем больной может отметить такие симптомы, как:

  1. Постоянно хочется пить.
  2. Частое мочеиспускание.
  3. Повышенная сухость кожного покрова и слизистых оболочек.
  4. Быстрая потеря веса без весомых на то причин.
  5. Повышенная утомляемость, слабость.

Затем к вышеперечисленной симптоматике могут присоединиться признаки кетоза и ацидоза, то есть:

  1. Пациент страдает от тошноты и рвотных позывов.
  2. Возникает неприятный привкус и запах ацетона в ротовой полости.
  3. Больной может отметить проблемы с дыханием – оно становится шумным и глубоким.

Не стоит забывать, что кетоацидоз способен спровоцировать нарушения и со стороны центральной нервной системы, которые будут выражены в виде цефалгии, повышенной раздражительности, заторможенности, вялости, сонливости, а также комового состояния. Пациент может отметить нарушения и со стороны работоспособности желудочно-кишечного тракта, уровень калия при данной патологии значительно снижается. Поэтому пациенту стоит обратить внимание и на такие симптомы, как: болевые ощущения в области эпигастрия при пальпации, напряжение брюшной стенки, что касается перистальтики, то она уменьшена. Перечисленные признаки, должны насторожить и заставить больного срочно обратиться за помощью. Специалисты в таком случае обязательно измеряют сахар в крови и кетоновые тела в моче.

Кетоацидоз у детей

Детский диабетический кетоацидоз – что это такое? Диагностируется данное осложнение у детей в результате несвоевременного выявления сахарного диабета первого типа. Может возникать повторно, но это возможно исключить, если терапия будет качественной. Развивается патология и в результате осложнения диабета второго типа. Диагностика проводится стандартным путем, как у взрослых.

Терапия подбирается с учетом возрастной категории и общего состояния пациента. Обязательно рекомендуется придерживаться правильного питания и советов специалиста. Народные средства лучше исключить. Если отказаться от лечения, то это может привести к тому, что ребенок впадет в диабетическую кому.

Симптоматика осложнения выраженная, помогает при постановке диагноза. Развивается кетоацидоз в детском возрасте также стремительно. Что касается причин возникновения, то специалисты расходятся во мнении и до конца не установили точных провоцирующих факторов для детей.

Своевременное обращение за медицинской помощью

Состояние кетоацидоза непредсказуемое, поэтому рекомендуется своевременно обращаться за медицинской помощью. Если у пациента наблюдается один из представленных симптомов и отклонений при уже прогрессирующем сахарном диабете, то необходимо срочно обратиться к специалисту:

  1. Повышенный уровень сахара в крови, который невозможно снизить прописанными лекарственными средствами в домашних условиях.
  2. Постоянные рвотные позывы.
  3. Повышенная температура тела, которая не была спровоцирована каким-либо заболеванием или воспалительным процессом.
  4. Умеренный или повышенный уровень кетона в моче.

Если состояние пациента резко ухудшилось, то рекомендуется вызвать скорую помощь. В такой ситуации больной может жаловаться на бессилие, обезвоживание, проблемы с сознанием, слабость. Также не стоит игнорировать и такие тревожные признаки, как: одышку, болевые ощущения в области груди и живота, рвотные позывы, повышенную температуру. До приезда специалиста больному рекомендуется отдохнуть и не заниматься самостоятельной терапией.

Диагностика

Диагноз «кетоацидоз» — что это такое? Пугаться данного состояния не стоит, тем более если пациенту будет оказана профессиональная помощь. Диагностировать нарушение можно только после тщательного обследования, изучения истории болезни и лабораторных исследований.

Пациенту могут порекомендовать сдать кровь для определения уровня сахара, калия, натрия и иных электролитов. Обязательно проводится тест на уровень кетонов. Обследуются почки, уделяется внимание их функционированию. Для этого назначается УЗИ и анализ мочи.

Дополнительно для определения данного нарушения в организме при сахарном диабете пациенту рекомендуют пройти такие диагностические процедуры, как:

  1. Рентгенография грудного отдела.
  2. Электрокардиограмма, которая поможет определить состояние и работоспособность сердца.
  3. Компьютерная томография (КТ) головного мозга. Данное исследование проводиться в редких случаях и при имеющихся нарушениях данного отдела. В большинстве случаев рекомендована КТ для пациентов младшей возрастной категории.

На основании полученных результатов исследования специалист назначает лечение кетоацидоза, а также профилактические мероприятия, которые помогут исключить осложнения данного нарушения.

Терапия

Лечение проводится под присмотром специалиста, в большинстве случаев в условиях стационара. Это необходимо для того, чтобы исключить осложнения. Нормализовать состояние пациента можно, если выявить и устранить провоцирующий фактор. Обязательно следят за уровнем сахара в крови. Пациенту назначают заместительную инсулинотерапию, при этом доза значительно повышается, но только после предварительно проведенных лабораторных исследований.

Восстановление водно-электролитного баланса основывается на корректировке уровня калия. Если этого не сделать, то состояние пациента может ухудшиться на фоне инсулинотерапии. Возникнут проблемы с мочевыделительной системой, почками. Лечение диабетического кетоацидоза также подразумевает нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы. Уделяется внимание и устранению неприятной симптоматики.

Если у пациента диагностированы инфекционные осложнения, то назначается антибактериальная терапия. Больному в период лечения стоит соблюдать правильное питание, диету, которой нужно придерживаться и после выздоровления.

Профилактические мероприятия

Чтобы исключить развитие кетоацидоза, рекомендуется соблюдать рекомендации специалиста и проводить профилактические мероприятия, которые подразумевают контроль сахара в крови, особенно при инфекционных заболеваниях, стрессовых ситуациях, травмировании и иных отклонениях. При необходимости проводятся дополнительные инъекции инсулина, назначаются иные лекарственные средства.

Если пациент выявил какие-либо отклонения от нормы или ухудшение состояния, то стоит проводить дополнительные обследования и лечение. Самостоятельная терапия при данном нарушении должна быть полностью исключена, так как это может негативно сказаться на организме и работоспособности систем. Также пациенту стоит уделить внимание питанию, исключить из рациона вредные продукты, особенно жареное, копченное, сладкое, пряное. Составить сбалансированное меню поможет врач.

Нужно помнить, что при диабете и кетоацидозе, лечение нужно проводить обязательно, но профилактика помогает исключить осложнения.

Прогноз

Если пациенту не будет оказана своевременная помощь при диабетическом кетоацидозе, то могут возникнуть такие негативные последствия, как:

  1. Отечность головного мозга. В большинстве случаев диагностируется у пациентов младшей возрастной категории.
  2. Гипогликемия.
  3. Проблемы и нарушения с мочевыделительной системой и почками.
  4. Остановка сердца.
  5. Отечность легких.
  6. Комовое состояние.
  7. Судороги.

При отказе от терапии такое нарушение может привести к летальному исходу, но происходит это в редких случаях. В основном своевременная помощь нормализует состояние пациента и помогает избавиться от кетоацидоза, при соблюдении всех рекомендаций, навсегда. Поэтому не стоит игнорировать повышение сахара в крови и иные нарушения, отклонения от нормы, происходящие в организме, особенно при диабете первого и второго типа. Прогноз в большинстве случаев положительный и пациент продолжает жить нормальной полноценной жизнью.

Источник: SamMedic.ru

Когда-то – пища, когда-то – яд

Головной мозг (ГМ), состоящий преимущественно из жира (60%), для осуществления своей деятельности, в том числе, мыслительной, все время нуждается в чем-нибудь сладеньком, потому что энергетические ресурсы он черпает от переработки глюкозы (C6H12O6), и источником энергии для ГМ являются конечные продукты ее утилизации. Но для утилизации глюкозы (полученной извне или выработанной организмом), как известно, необходим инсулин – пептидный гормон, синтезируемый β-клетками островкового аппарата (островки Лангерганса) панкреаса (поджелудочной железы).

Организм людей, волею случая попавших в углеводно-дефицитную ситуацию, но не страдающих какой-то патологией, «вспоминает» о своих внутренних резервах. Коль нет поступления глюкозы, в ход начинают идти запасенные ранее гранулы гликогена и собственные жировые накопления. Впрочем, гликогена в организме не так уж много, через несколько дней, если не будет нового поступления сахаров, его запасы иссякнут. И тогда включаются приспособительные механизмы:

  • Глюконеогенеза, в результате которого из веществ неуглеводной природы (жиров, аминокислот) посредством многочисленных биохимических превращений получаются углеводы;
  • Кетогенеза, когда печеночная паренхима, ощущая недостаток углеводов, пытается найти им замену и, через продукцию жирных кислот и глицерина, начинает активно вырабатывать кетоновые тела, которые возьмут на себя функцию временно отсутствующего энергетического ресурса и помогут организму переждать аварийную ситуацию.

Признаки кетоацидоза

Однако перечисленные выше реакции быстро срабатывают в условиях здорового организма. Полученные промежуточные и конечные продукты углеводного обмена, благодаря достаточной продукции инсулина, благополучно достигают своей цели и клетки получают энергию.

У больного, страдающего эндокринной патологией (сахарный диабет), этот механизм тоже включается, но от этого идет лишь негативный эффект. При сахарном диабете инсулина мало или он вообще отсутствует, сахар в крови растет (как за счет поступления с пищей, так и за счет образованной в процессе глюконеогенеза эндогенной глюкозы), продукция кетоновых тел усиливается.

Признаки кетоацидоза

Накопление энергетических ресурсов в данных условиях не обеспечивает ткани «топливом», при нарушенном процессе переработки продуктов метаболизма углеводов, не глядя на высокий уровень глюкозы в крови, клетки остаются «голодными». К сожалению, синтезированные в ходе приспособительной реакции промежуточные вещества в виде ацетоновых (кетоновых) тел, у больных не могут утилизироваться и давать энергию, как это бывает у здоровых людей. Они накапливаются, отравляя нежные структуры головного мозга.

Все виды кетоацидоза

Итак, такая разновидность обменного расстройства кислотно-основного баланса, как кетоацитоз (КА), наиболее характерен для сахарного диабета (СД), поэтому его чаще называют диабетическим кетоацидозом.

При сахарном диабете на фоне нарушения утилизации продуктов обмена углеводов (по причине недостатка полипептидного гормона поджелудочной железы – инсулина), в крови возрастает содержание сахара и кетоновых тел, причем, их уровень очень заметно отклоняется от границ нормы.

Помимо диабетического кетоацидоза (ДКА), в медицине существует и такое понятие, как кетоацидоз недиабетический, который по-иному называют детским ацетонемическим синдромом, а также ацетонемической рвотой или синдромом циклической ацетонемической рвоты (в общем, названий хватает).

Главным симптомом патологии, эпизодически проявляющей себя у детей от года до окончания пубертатного периода, является рвота, которая повторяется от случая к случаю, чередуясь с временным благополучием. Родители, которые столкнулись с подобной проблемой, обычно замечают, что рвоте могут предшествовать:

  1. Продолжительные паузы (несколько часов) без еды;
  2. Употребление в пищу слишком жирных продуктов;
  3. ОРВИ, грипп, другие инфекции.

Ацетонемический синдром нередко преследует детей, имеющих эндокринные отклонения или заболевания нервной системы.

Кроме того, до кетоацидоза можно дойти, как говорят, «по глупости», употребляя большие дозы горячительных напитков, или по причине элементарного невежества, воспринимая часто используемые в домашних условиях лекарственные препараты, как безобидные средства, не способные нанести вред.

Учитывая, что русский народ в мире имеет репутацию пьющего народа, нельзя игнорировать нередкие случаи алкогольного кетоацидоза, протекающего без значительного повышения сахара в крови, если пациент не страдает сахарным диабетом. Развитие КА в данном случае обусловлено одновременным воздействием голодной диеты и спиртосодержащей жидкости на углеводный обмен, ведь в состоянии запоя у человека все мысли о выпивке, способной на время облегчить его страдания, но никак не о еде, которая из-за тошноты, рвоты, болей в животе, наоборот, вызывает отвращение. Алкогольная нагрузка на печень ослабляет глюконеогенез, выработка инсулина в поджелудочной железе снижается, зато стимулируется расщепление жиров (липолиз) и нарушается окисление жирных кислот (ЖК). В таких условиях заметно активируется кетогенез.

Симптомы алкогольного кетоацидоза мало отличаются от аналогичного состояния, возникшего по другим причинам (отравление метиловым спиртом, этиленгликолем), а также от диабетического кетоацидоза. Другое дело, что восстанавливается человек после подобных неприятностей с алкоголем быстрее, нежели пациент, страдающий СД. Инсулин алкоголикам показан лишь в случае, когда уровень глюкозы в крови очень высок или имеет место подозрение на атипичную форму диабетического кетоацидоза.

Тяжелым осложнением в виде острого кетоацидоза может обернуться прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, салицилатов. Даже сравнительно небольшие дозы аспирина способны быстро повышать распад ЖК, инициируя увеличение образования кетоновых тел. Особенно подобное состояние опасно в детском возрасте, и, хотя аспирин в настоящее время пациентам до 16 лет противопоказан по причине риска развития синдрома Рея, некоторые люди живут и лечат детей «по старинке». Подобный кетоацидоз, протекая с гликемией и глюкозурией, на первый взгляд сильно напоминает манифестный сахарный диабет, однако, следует заметить, генез обусловленного приемом салицилатов острого состояния совсем иной, отличный от происхождения диабетического кетоацидоза.

Ликвидация причины на дому или срочная госпитализация?

Диабетический кетоацидоз в большей степени характерен для сахарного диабета 1-го типа (инсулинозависимого – ИЗСД), нежели для ИНСД. Чрезмерное накопление кетоновых тел при сахарном диабете 1-го типа, как правило, провоцируется недостатком (относительным или абсолютным) полипептидного гормона, продуцируемого β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Дефицит инсулина эндогенного обусловлен гибелью бета-клеток, когда об этом еще никто не знает (дебют болезни), или неправильным использованием экзогенного препарата (неадекватная дозировка, некачественный инсулин, несвоевременное введение препарата), если диагноз уже установлен и больной получает инсулинотерапию.

Безусловно, накопление кетоновых тел нельзя оставлять без внимания. С другой стороны – и паника при малейшем изменении анализов не всегда уместна, поскольку не все состояния, связанные с повышением концентрации кетоновых тел при сахарном диабете, следует рассматривать как угрожающие жизни:

  • При сахарном диабете (компенсированная форма) возможно небольшое повышение уровня промежуточных метаболических продуктов (диабетический кетоз) в силу различных причин (нарушение диеты, стресс, физическое напряжение). Кетоз у человека, страдающего СД, который не дает выраженной клинической симптоматики и особо не нарушает состояние больного, в большинстве случаев не требует госпитализации, лечебные мероприятия ограничиваются ликвидацией причины, вызвавшей кетоз, строгим соблюдением диеты, увеличением дозы инсулина, применением симптоматических средств;
  • Дальнейшее накопление КТ в случае глубокого дефицита инсулина и отсутствия своевременной компенсации (введение препарата или ликвидация предпосылок, вызывающих метаболические расстройства) начинает проявляться симптомами (интоксикация, обезвоживание, запах «ацетона» изо рта и др.), указывающими на высокую вероятность развития кетоацидотической диабетической комы. Диабетический кетоацидоз требует экстренного терапевтического вмешательства и лечения больного в условиях стационара.

Диабетический кетоацидоз уверенно держит первенство в списке острых осложнений болезней эндокринной системы и нередко имеет печальный исход, особенно, это касается детей, страдающих ИЗСД (инсулинзависимым СД, диабетом 1 типа) – они чаще всего погибают от кетоацидотической комы.

Повышенная потребность в инсулине

Признаки кетоацидоза

Накопление КТ при сахарном диабете происходит и в случаях, когда потребность организма в инсулине возрастает. К таким случаям следует отнести:

  1. Тяжелые инфекционно-воспалительные процессы, затрагивающие системы: пищеварения, дыхания, выделения;
  2. Сочетание СД с другой эндокринной патологией, утяжеляющей течение основной болезни (заболевания щитовидной железы, надпочечников);
  3. Сердечно-сосудистая патология (острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда);
  4. Ранения, операции;
  5. Применение гормональных препаратов;
  6. Беременность;
  7. Психоэмоциональное напряжение (особенно в возрасте, который называют переходным).

Все эти ситуации требуют повышенной продукции инсулина, поскольку:

  • Возрастает синтез гормонов, направленных на инсулин (контринсулярных) и уменьшающих его эффект: адреналина, который мобилизует силы организма в экстремальных ситуациях, кортизола – стрессового гормона, глюкагона, вырабатываемого α-клетками поджелудочной железы, соматотропина – гормона роста (СТГ);
  • За счет снижения чувствительности тканей к гормону, поставляемому β-клетками панкреаса, формируется инсулинорезистентность.

Безусловно, при подобных обстоятельствах привычного количества инсулина для обеспечения обменных реакций будет не хватать, и организм будет требовать большего.

Что происходит в организме без инсулина?

В условиях недостатка или полного отсутствия инсулина нарушается процесс утилизации глюкозы. Вот что происходит в организме в таких случаях:

  1. Поскольку самостоятельно (без инсулина) попасть в мышечные и жировые клетки глюкоза не может, она накапливается в крови, формируя состояние гипергликемии, что, в свою очередь, дает сильный скачок концентрации контринсулярных гормонов;
  2. Резко активируются биохимические реакции: расщепления гликогена до глюкозы (гликогенолиз), гидролиза белков, ускоряемого протеолитическими ферментами (протеолиз), распада жиров до жирных кислот (липолиз). В результате этих реакций получаются продукты, которые используются в качестве субстрата для глюконеогенеза – производства глюкозы из веществ неуглеводной природы;
  3. Образование большого количества глюкозы в ходе глюконеогенеза в комбинации с расстройством ее утилизации (по причине отсутствия инсулина) способствует стремительному увеличению ее концентрации в крови – гипергликемии;
  4. Вместе со «сладкой» кровью (C6H12O6) доставляется в почки, где, будучи осмотически активным веществом, чрезмерно загружает их, притягивая к себе большое количество жидкости и нарушая реабсорбцию воды;
  5. Уменьшение реабсорбции H2O в структурах почек приводит к осмотическому диурезу (выделение большого количества мочи, содержащей высокие концентрации осмотически активных веществ);
  6. Потеря больших объемов жидкости ведет к внеклеточному обезвоживанию, уменьшению ОЦК (объема циркулирующей крови) и риску развития гиповолемического шока, а также существенному изменению электролитного состава плазмы;
  7. Не глядя на то, что уровень глюкозы в крови растет, клетки, не получая энергию, голодают, и печени ничего не остается, как запустить кетогенез – продуцировать промежуточные продукты метаболизма сахаров, которые, тем не менее, не могут своевременно перерабатываться тканями, поскольку в подобных условиях затормаживается процесс утилизации;
  8. Результатом усиленной продукции КТ является возрастание их в крови (кетонемия), о чем даже без анализов красноречиво свидетельствуют симптомы данного состояния (запах ацетона изо рта);
  9. Если подобные обстоятельства оставить без внимания и не принять соответствующих мер, уровень кетоновых тел сам по себе не упадет, они будут накапливаться, почки перестанут быть для них преградой, они будут появляться в моче (кетонурия), увлекая за собой положительно заряженные ионы электролитов;
  10. Выведение электролитов с мочой оборачивается их дефицитом в организме, изменением водородного показателя крови в кислую сторону (буферные способности тканей и жидкостей не справляются с нарастающим образованием ионов водорода), в результате – развивается тяжелый метаболический ацидоз.

Признаки кетоацидоза

Следует заметить, что и без того сложную для организма ситуацию (повышение глюкозы в крови и образование КТ) усугубляют другие факторы:

  • Возрастание синтеза эндогенной C6H12O6 за счет внутренних резервов: активации липолиза, гликогенолиза, глюконеогенеза;
  • Вмешательство контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, СТГ, АКТГ и др.), уровень которых резко повышается в ответ на энергетический голод инсулинзависимых тканей;
  • Снижение процессов переработки глюкозы в тканях не только за счет недостатка панкреатического гормона, но и за счет того, что ткани перестают его замечать и реагировать на него (инсулинорезистентность);
  • Потеря жидкости из межклеточного пространства, обусловленная осмотическим диурезом.

Вот такая обстановка создается в организме при кетоацидозе, которая с одной стороны является его причиной, а с другой – следствием.

Развитие диабетического кетоацидоза

Очевидно, что кетоацидоз своим развитием, в первую очередь, «обязан» тяжелой форме сахарного диабета, форме, которая плохо компенсируется лечебными мероприятиями.

Признаки кетоацидоза

Обычно диабетический кетоацидоз формируется на фоне других (сопутствующих СД) патологических состояний:

  1. Присоединения к сахарному диабету острого заболевания (интеркуррентного), от которого «диабетик», как и другие люди, никак не застрахован, например, от острой кишечной инфекции;
  2. Беременность (состояние, конечно, физиологическое, и женщины, страдающие СД, тоже хотят и имеют право испытать счастье материнства, однако данное обстоятельство усложняет течение диабета и создает риск развития кетоацидоза);
  3. Травмы различного рода, оперативные вмешательства;
  4. Неправильно подобранная доза экзогенного инсулина;
  5. Запоздалая диагностика СД при его дебюте.

Диабетический кетоацидоз – не терпящее промедления состояние, тяжесть которого обусловлена:

  • Резким обезвоживанием организма;
  • Декомпенсированной формой метаболического ацидоза;
  • Глубоким недостатком микроэлементов (Na+, K+, Mg2+ и пр.);
  • Кислородным голоданием тканей;
  • Гиперосмолярностью крови (чаще всего);
  • Интеркуррентной патологией.

Клиническую картину дополняют лабораторные признаки состояния ДКА:

  1. Высокая гипергликемия;
  2. В моче заметно увеличена концентрация глюкозы (глюкозурия);
  3. Повышен уровень кетоновых тел в крови (кетонемия);
  4. Нарастает количество КТ в моче (кетонурия);

Безусловно, если перечисленные лабораторные показатели недалеко ушли от границ нормы, а выраженность симптомов не столь велика, чтобы заподозрить развитие прекомы и комы, состоянию присваивают стадию компенсированного (легкого) кетоацидоза, когда водородный показатель крови (рН) еще остается в границах нормы, то есть, кислотно-основной баланс особо не нарушен, но больной уже жалуется на:

  • Жажду;
  • Головную боль и головокружение;
  • Вялость, слабость и сонливость, учащенное мочеиспускание с выделением большого количества мочи;
  • Равнодушие к еде, потерю веса;
  • Запах выдыхаемого воздуха слегка напоминает ацетон.

Для более тяжелых состояний наступает стадия субкомпенсированного кетоцидоза, когда организм борется, однако рН крови уже заметно «плывет» в кислую сторону, что проявляется:

  1. Заторможенностью, замедлением реакций;
  2. Увеличением частоты сердечных сокращений, снижением АД;
  3. Усилением выраженности абдоминального синдрома (диарея, рвота, клиника «острого живота»);
  4. Уменьшением, как частоты мочеиспускания, так и количества выделяемой мочи.

Если не остановить рост КТ на стадии субкомпенсированного ацидоза, то водородный показатель крови начнет сигнализировать об исчерпании щелочных потенциалов и развитии угрожающего состояния – прекомы (декомпенсированный кетоацидоз).

Прекома при сахарном диабете в условиях отсутствия адекватной помощи легко переходит в кетоацидотическую диабетическую кому. Чтобы предотвратить гибель человека, страдающего этой тяжелой болезнью, родственники, знакомые, просто окружающие люди должны знать симптомы угрожающего жизни состояния:

  • Спутанность или потеря сознания;
  • Выделение мочи практически отсутствует (следовательно, накопленные в процессе развития кетоацидоза КТ перестают уходить из организма с мочой);
  • Рефлексы угнетены;
  • Зрачки слабо реагируют на свет или реакция пропадает вовсе;
  • Дыхательные движения редкие, дыхание шумное;
  • Явления обезвоживания выражены в значительной степени;
  • Самый характерный симптом – запах ацетона в выдыхаемом воздухе ощущается на расстоянии;
  • Лабораторные симптомы: гипергликемия, кетонемия, кетонурия.

Течение кетоацидотической комы имеет несколько вариантов: абдоминальный (более 50% всех случаев), сердечно-сосудистый, почечный, энцефалопатический. Ведущие симптомы для каждой формы – свои, например, если при абдоминальной форме в первую очередь на себя обращают внимание боли в животе, признаки перитонита (псевдоперитонит), тошнота, кровянисто-коричневая рвота, которую легко принять за «кофейную гущу», то при почечном варианте на первый план выходят проблемы с образованием мочи и мочеиспусканием.

Что с этим делают врачи?

Лечение больного с диабетическим кетоацидозом проходит в стенах реанимационного отделения, куда его доставляет в экстренном порядке бригада скорой помощи.

Мероприятия, как правило, начинают внутривенным или внутримышечным введением инсулина короткого действия, контролируя уровень сахара в крови каждый час. Однако не допускают, чтобы под действием инсулина концентрация глюкозы резко упала (ниже 10 ммоль/л), поскольку это грозит развитием обратного состояния (гипогликемии и гипоосмолярности плазмы).

Признаки кетоацидоза

Принимая во внимание, что дегидратация (обезвоживание) является характерным симптомом диабетического кетоацидоза, нельзя забывать о восполнении потерянной жидкости, что достигается вливанием изотонического раствора хлорида натрия. При уменьшении гликемии ниже 14 ммоль/л к проводимой инфузионной терапии добавляют 5 – 10% раствор глюкозы, чтобы не допустить снижения осмолярности крови. Кроме этого, для коррекции кислотно-основного состояния (КОС) и ликвидации электролитных нарушений применяют растворы, содержащие калий.

За счет инфузионных мероприятий к почкам возвращаются привычные для них функции (реабсорбция бикарбонатов), а вместе с этим – восстанавливается кислотно-основное состояние.

При сахарном диабете иммунная защита снижена, к тому же, кетоацидоз еще больше ослабляет организм больного, который любую инфекцию «подхватывает» на ходу. В таком случае для предотвращения инфекционных реакций назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Ввиду того, что при сахарном диабете (в стадии декомпенсации) есть высокая вероятность развития ДВС-синдрома, пациентам для профилактики сосудистых неприятностей назначают антикоагулянтное лечение (гепарин).

Диета для пациентов в таком состоянии назначается щадящая, но сбалансированная по белкам, углеводам и калию. Всякого рода жиры могут присутствовать только в мечтах минимум неделю, а потом – как скажет доктор.

Видео: диабетический кетоацидоз и его лечение

Под страхом летального исхода

Среди последствий и осложнений диабетического кетоацидоза, прежде всего, следует отметить развитие диабетической комы, ну и, конечно, добавить:

  1. Отек головного мозга;
  2. Осложнения инфекционного характера (пневмония, к примеру);
  3. Нарушения сердечной деятельности (аритмия).

Список, на первый взгляд, невелик, но с учетом тяжести приведенных состояний, внушает озабоченность и тревогу. Да и сам кетоацидоз – достаточно серьезное осложнение «сахарной болезни», поскольку его весьма печальным последствием, которого боятся сами больные, их родственники и врачи, является летальный исход. К сожалению, вероятность гибели при данном патологическом процессе довольно высока.

В связи с вышесказанным, следует прилагать максимум усилий, чтобы не допустить критического накопления кетоновых тел в кровотоке. Это значит, что профилактика должна быть в зоне особого внимания: инсулинотерапия – адекватная (в зависимости от содержания глюкозы в крови), диета – соответствующая, исключающая легкие углеводы, сладости и мучное, питание – дробное, без длительных пауз между приемами пищи, самоконтроль – полный (умение пользоваться глюкометром, самостоятельное определение уровня сахара в крови).

Видео: учебный фильм о диабетической коме – следствии кетоацидоза

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Почему развивается кетоацидоз (причины)?

Состояние появляется по причине резкого снижения выработки инсулина, накопления глюкозы в избыточном количестве в крови. Возникает своеобразный дисбаланс, когда из белков и жиров вырабатывается глюкоза, но клетки при этом голодают, так как к ним она не может поступить.

Если нет возможности получения энергии благодаря глюкозе, то другой способ ее получения – через расщепление жиров. Со временем происходит нарастание кетоновых тел, которые вырабатываются из продуктов распада жиров. Так возникает кетоз. Их становится настолько много, что почки не справляются с их количеством, не могут выводить. Таким образом, продукты распада становятся ацетоном, превращаясь в яд и со временем отравляя весь организм.

Признаки кетоацидозаДиабетический кетоацидоз – каковы симптомы?

Для того чтобы распознать наличие заболевания, нужно хорошо ознакомиться с его симптомами. Они достаточно быстро развиваются. Их подразделяют на 2 вида.

Ранние симптомы:

  • повышенное количество кетонов, которое выявляется при анализе мочи;
  • постоянное желание пить воду;
  • высокое содержание глюкозы в крови;
  • частые позывы к мочеиспусканию.

Поздние симптомы:

  • нехватка воздуха, тяжелое дыхание;
  • ощущение слабости и нежелание что-либо делать;
  • рассеянное внимание;
  • шелушение кожи, появление красных пятен;
  • запах ацетона изо рта;
  • возникновение продолжительной рвоты.

Симптоматика также зависит от стадии кетоацидоза:

Признаки кетоацидозаЛечение кетоацидоза при сахарном диабете

Лечение заключается в стабилизации состояния больного:

  1. Одним из первоочередных мероприятий по оказанию помощи и началу лечения является процесс восполнения жидкости в организме, то есть дегидратация и восстановление электролитного баланса путем введения минералов: калия, натрия и других. Больному вводят капельным путем раствор хлористого натрия через определенный промежуток времени. Если наблюдается пониженное кровяное давление, то к этому раствору добавляют одногруппную плазму крови или ее заменители.
  2. При возникшем удушье необходимо принять меры, чтобы не было отека легких. Назначают интубацию трахеи, искусственно вентилируют легкие.
  3. Если у больного тошнота и рвота, во избежание перекрывания дыхательных путей рвотными массами, то есть асфиксии, проводят промывание желудка.
  4. Как только сахар в крови снизится до 14 ммоль/л, процесс дегидратации может привести к отеку головного мозга, поэтому потребуется ввести больному 10% раствор глюкозы.
  5. К важному этапу лечения относится заместительная терапия, то есть введение инсулина. До поднятия его содержания в сыворотке крови до необходимых норм водят «короткий инсулин». Соблюдается режим «малых доз». Он более безопасен, действует постепенно.
  6. Проводят терапию по устранению закисленности крови, то есть ацидоза.
  7. Назначается лечение сопутствующих болезней, которые привели к осложнениям.
  8. Пациентам в пожилом возрасте вводят гепарин, для того чтобы не образовывались тромбы.
  9. Если у пациентов повышена температура, значит, есть инфекция. Для ее ликвидации назначают антибиотики.

За больными во время проведения терапии постоянно наблюдают, но иногда состояние не улучшается, а наоборот, происходят осложнения. Всё зависит от своевременности начатого лечения. Например, диагностируют возникновение отека мозга, если через 4-6 часов стали проявляться новые признаки:

  • повторная тошнота;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • нечастый пульс;
  • повышение температуры тела.

В этом случае срочно понадобится назначить дополнительное лечение в виде введения препаратов, например, Маннитола, Фуросемида, Кортикостероидов. Также вводят искусственную вентиляцию легких. В очень редких случаях удается спасти больного, у которого возник отек головного мозга. Но если все прошло благополучно, назначается питье воды или несладкого чая.

Особенности кетоацидоза при диабете 1 типа

Этот вид диабета характеризуется недостаточной выработкой инсулина или его полным отсутствием. Происходит обезвоживание организма. Клетки поджелудочной железы подвергаются разрушению, а осложнение в виде кетоацидоза возникает при 1 типе диабета по таким причинам, как:

  • поздняя установка диагноза, когда больной не обращался в больницу и не становился на учет;
  • нарушение диеты и злоупотребление легкоусвояемыми углеводами;
  • неаккуратное введение инсулина;
  • возникновение травм, операционные вмешательства;
  • частые стрессы;
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гиперкортицизм).

Особенности кетоацидоза при диабете 2 типа

Этот тип диабета считается приобретенным. Организм вырабатывает достаточное количество инсулина, но дело в том, что клетки не могут воспринимать данный гормон. При этом также увеличивается в крови концентрация глюкозы. Со временем рецепторы клеток совсем перестают реагировать на инсулин, и его начинает вырабатываться значительно меньше.

В таком состоянии осложнение в виде кетоацидоза редко возникает, но серьезные болезни, например, пневмония или цистит, всё же могут его спровоцировать. В этом случае ацетон провоцируется на фоне высоких показателей сахара в крови и злоупотребления жирных продуктов.

Диабетический кетоацидоз у детей

У детей любого возраста при нарушении углеводного обмена может возникнуть кетоацидоз. Он такой же, как и у взрослых, только отличается своим быстрым развитием. Вначале болезнь начинается в виде незначительного ухудшения общего состояния ребенка, но если не принять меры, то может перерасти в кому.

Выявляется множество причин возникновения этого осложнения у детей:

  1. Он начинает проявляться, когда вводится недостаточное количество инсулина, иногда бывают пропуски инъекций или препарат вводят неправильно.
  2. Недостаточный контроль со стороны родителей, когда подросток не регулярно вводит гормон.
  3. Нарушения обмена веществ в подростковом возрасте.
  4. Неблагополучные семьи с тяжелыми условиями жизни, где дети, постоянно подвергаются стрессам.
  5. Разные травмы, хирургические вмешательства, лекарственные препараты.

Кетоацидоз очень быстро развивается у детей грудного возраста. Признаком этого осложнения считается – западание родничка. Самое главное, не спутать эту болезнь с инфекцией, попадающей в кишечник, так как совпадают симптомы, наблюдается все та же тошнота и рвота.

У многих детей болит голова, вялость, возникает желание спать. Наличие в большом количестве кетоновых тел приводит к раздражению стенок желудка и кишечника, ребенок ощущает боль в этой области. Со временем перистальтика ухудшается, возникают запоры. При обнаружении этих признаков нужно обращаться к врачу или вызвать скорую помощь. Для установления диагноза понадобится сдать анализы крови на сахар и степень ее окисления, а мочу – на наличие кетоновых тел и ацетона.

Кроме этого, можно выявить следующие симптомы:

  • понижение артериального давления;
  • чувство жажды;
  • боли в животе;
  • запах ацетона изо рта.

При постановке диагноза кетоацидоза требуется срочное лечение. Его проводят при госпитализации ребенка в стационар, чаще всего, в отделение реанимации или в палате интенсивной терапии. Главной целью проведения лечения считается уменьшение количества кетоновых тел и сахара в крови. Это можно достичь при следующих действиях:

  • исключении жиров;
  • введении короткого инсулина 5-6 раз в день с проведением ежечасного контроля;
  • установлении водно-электролитного баланса;
  • ликвидации обезвоживания организма;
  • снижении температуры тела.

Источник: AboutDiabetes.ru

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз является частным случаем метаболического ацидоза – смещения кислотно-щелочного баланса в организме в сторону повышения кислотности (с латинского acidum — кислота). В тканях накапливаются кислые продукты — кетоны, которые в процессе метаболизма не были подвержены достаточному связыванию или разрушению.

Патологическое состояние возникает в связи с нарушениями углеводного обмена, вызванного недостатком инсулина – гормона, помогающего клеткам поглощать глюкозу. При этом в кровотоке концентрация глюкозы и кетоновых или по-другому ацетоновых тел (ацетона, ацетоацетата, бета-оксимасляной кислоты и пр.) значительно превышает физиологически нормальные показатели. Их образование происходит в результате тяжелых нарушений основного и жирового обмена. При отсутствии своевременной помощи изменения ведут к развитию кетоацидотической диабетической комы.

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Причины

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

  • несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
  • использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
  • нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
  • инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
  • прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
  • панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

  • при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
  • в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
  • при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
  • при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
  • в стрессовых ситуациях и в результате травм;
  • в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
  • в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Симптомы кетоацидоза – декомпенсированного сахарного диабета характеризуются:

  • слабостью;
  • потерей веса;
  • сильной жаждой – полидипсией;
  • увеличением мочеобразования – полиурии и учащенным мочеиспусканием;
  • снижением аппетита;
  • вялостью, апатичностью и сонливостью;
  • тошнотой, иногда с рвотой, имеющей коричневатый цвет и напоминающей «кофейную гущу»;
  • нерезкими болями в животе — псевдоперитонитом;
  • гипервентиляцией, дыханием Куссмауля — редким, глубоким, шумным с характерным запахом «ацетона».

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза бывает достаточно изучения клинической картины. Кроме того, кетоацидоз как стойкий декомпенсированный диабет проявляется в виде:

  • повышенного уровня гликемии свыше 15-16 миллимоль/л;
  • достижения гликозурии 40-50 г/л и более;
  • лейкоцитоза;
  • превышения показателя кетонемии свыше 5 миллимоль/л и выявления кетонурии (более ++);
  • снижения рН крови ниже 7,35, а также количества стандартного сывороточного бикарбоната до 21 миллимоль/л и меньше.

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

  • щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
  • использование очистительных щелочных клизм;
  • восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
  • прием энтеросорбентов и гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Доктора

Лекарства

  • Препараты инсулина – если единаразовые инъекции оказались неэффективными, то может быть рекомендован интенсифицированный режим и внутривенное болюсное введение с учетом данных уровня гликемии. Возможно применение инсулина короткого действия – подкожное либо внутримышечное введение 20 ед. до 4-6 раз за сутки.
  • Метионин – гепатопротективный препарат, дополняющий основную стратегию лечения, который имеет липотропное влияние и способен нормализовать синтез фосфолипидов и холина.
  • Эссенциале – действие эссенциальных фосфолипидов также направлено на нормализацию метаболизма липопротеинов, дезинтоксикационные функции печени, восстановление и сохранение её клеточных структур.
  • Энтеродез – энтеросорбент необходим для связывания токсинов и выведения их из организма. Достаточно растворить 5 г порошка в 100 мл чистой воды и выпить за 1-2 раза.

Процедуры и операции

  • Искусственная или вспомогательная вентиляция легких может быть необходима при выраженных нарушениях дыхания.
  • Введение назогастрального зонда при повторяющихся приступах рвоты и при потере сознания.
  • Катетеризация мочевого пузыря при обнаружении увеличенного мочевого пузыря, отсутствии мочеиспускания на протяжении 4-6 часов у пациентов без сознания.

Кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз является ведущим фактором госпитализации и летального исхода особ, не достигших 18 лет и страдающих от диабета I типа. У детей в связи с интенсивными процессами роста кетоацидотический симпатокомплекс развивается стремительно и отличается интенсивными процессами закисления крови. Состояние провоцирует болезненность и напряженность живота, головные боли, недомогание, нарушения дыхания и пищеварения. Часто возникает раздражительность, нервозность, ребенок много спит, постоянно хочет пить, не может сосредоточиться, развивается апатия.

Родителям очень важно выявить ранние симптомы нарушения углеводного обмена и обратится к врачу за консультацией и проверкой на возможный диабет I или II типа. Чтобы предупредить кетоацидоз ребенка нужно уберечь от стрессов, переутомлений, перевозбуждения, травм, голодания и других резких изменений питания.

Диета при кетоацидозе

Питание при нарушениях метаболизма в первую очередь должно быть здоровое и сбалансированное. Необходимо строго контролировать:

  • питьевой режим – рекомендовано постоянное употребление компотов, настоев изюма и щелочных минеральных вод;
  • потребление жиров – следует отдавать предпочтение полезным омега-3 жирным кислотам, обогатить рацион морепродуктами, семенами и орехами;
  • режим приема и качество углеводной пищи – необходимо начинать день со сложных углеводов – злаков, фруктов и отказаться от простых легкоусваиваемых углеводов – мучной, хлебобулочной продукции, рафинированного сахара и конфет;
  • в достаточном количестве ежедневно употреблять белковую пищу, особенно детям, подросткам и женщинам в положении;
  • присутствие в рационе большого количества клетчатки;
  • заботится о витаминах и минералах, их поступлении в полной мере, возможно дополнении рациона поливитаминными препаратами.

Питание должно быть дробным – маленькими порциями до 100-150 г каждые 2-3 часа, ужин легкий не позднее 19:00. Продукты в пищу можно употреблять только свежими, отварными, тушеными, запеченными или приготовленными на пару.

Последствия и осложнения

Если больной не получает своевременного и адекватного лечения, то кетоацидоз после короткой стадии прекомы приводит к диабетической коме – состояния вызванного недостатком инсулина и как следствие – повышенной концентрации глюкозы в кровотоке и «голода» периферических тканей.

Диабетическая кома на начальных этапах вызывает у больного состояние прострации, он становится безразличным, забывчивым и сонливым. Помимо затуманенного сознания или его полной потери, кома имеет несколько отличительных характеристик:

  • сухость кожных покровов;
  • запах изо рта яблочный или ацетоновый;
  • пульс слабый;
  • артериальное кровяное давление пониженное;
  • температура нормальная или немного повышенная;
  • глазные яблоки кажутся мягкими на ощупь.

В случае грубых нарушений метаболизма при прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета развивается кома гиперосмолярная или по-другому гипрегликемическая. Она сопровождается резким обезвоживанием, клеточным эксикозом, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией. Состояние характерно для возрастных пациентов (старше 50 лет, страдающих от инсулинонезависимого сахарного диабета на фоне терапии сульфаниламидными сахароснижающими препаратами или диеты) и чаще вызвано нарастающей инсулиновой недостаточностью и гликемией, спровоцированной кровопотерями, ожогами, травмами, острыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения, присоединением интеркуррентных, инфекционных заболеваний, например, гастроэнтерита или панкреатита.

Диабетическая кома гиперосмолярная встречается лишь в 5-10% случаев, но летальность достигает 50%.

Прогноз

Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперсомолярное состояние являются острыми осложнениями диабета и потенциально угрожают жизни больного. Смертность при диабетическом кетоацидозе составляет 6-10% и является наиболее частой причиной смерти детей, страдающих от инсулинозависимого диабета.

Список источников

  • Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика, 1999. — С. 803-819.
  • Верткин А.Л. Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер. М.: Эксмо, 2010 — 50 С.
  • Древаль А.В. Сахарный диабет. Фармакологический справочник. Стандарты диагностики и лечения М.: Эксмо, 2012. — 39 С.

Источник: medside.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.