Пятна на коже при заболеваниях кишечника


Патологии в работе органов ЖКТ, даже самые незначительные, обязательно проявляются на кожных покровах в виде всевозможных высыпаний. Именно поэтому наличие сыпи на коже не всегда является исключительно дерматологической проблемой. Повреждения дермоса могут свидетельствовать о наличии заболеваний ЖКТ. Проблемы с кожей при заболеваниях ЖКТ могут быть самыми разными.

 

Это:

  1. Угревая сыпь
  2. Ненормальный цвет лица (бледность, желтушность)
  3. Нарушения в работе сальных желез
  4. Сильная сухость кожи
  5. Появление преждевременных морщин
  6. Аллергические реакции
  7. Фурункулез
  8. Сосудистые звездочки
  9. Пигментные пятна

Наличие одного или нескольких таких признаков может говорить о серьезных нарушениях в работе органов ЖКТ.

При заболеваниях кишечника страдает и полость рта. В частности, в ней наблюдаются воспалительные процессы, поражающие язык, десны, внутреннюю поверхность щек

Кожные проявления при заболеваниях печени


Если в работе печени наблюдаются сбои, кожные покровы мгновенно на них реагирует. 

Если в работе печени наблюдаются сбои, кожные покровы мгновенно на них реагирует

Кожа при болезнях печени покрывается высыпаниями, характерными для данной проблемы:

  • Сосудистые звездочки – образования на коже, которые представляют собой небольшие кровеносные сосуды, выпирающие над поверхностью кожи. Размеры таких образований могут быть различны: от 1 мм до 2 см. Проявляются они, как правило, на лице, кистях рук, шее, спине.
  • Желтые бляшки (ксантомы). Представляют собой специфические образования, которые располагаются на кистях рук, подмышками, на локтях, коленях, стопах, а так же на веках. Образования имеют характерный желтый окрас.
  • При заболеваниях печени на коже ладоней и стоп проявляются красноватые пятна (пармальная эритема). При нажатии на такое пятно оно исчезает, а спустя несколько секунд появляется вновь.
  • Расширение вен в области печени. Вокруг пупка часто образуются синие разводы, что может свидетельствовать о циррозе печени.
  •  При заболеваниях печени изменения претерпевает и внешний вид языка. Он становится гладким, практически глянцевым, приобретает ярко – малиновый цвет.

Кожа при болезнях кишечника меняется далеко не всегда, примерно 20% случаев заболеваний данного органа характеризуется проявлением различного рода аномалий на коже

Кожные проявления при заболеваниях кишечника

Кожа при болезнях кишечника меняется далеко не всегда, примерно 20% случаев заболеваний данного органа характеризуется проявлением различного рода аномалий на коже.

К числу таких проявлений можно отнести:

  • Гангренозная пиодермия

На коже образуются болезненные язвы, которые могут достигать значительных размеров.

Располагаются они, как правило, в области нижних конечностей. Если вовремя не начать лечение основного заболевания, язвы стремительно прогрессируют, увеличиваются в размерах, и после заживления могут оставлять шрамы. Изначально пиодермия проявляется в виде небольших красных пятен, напоминающих укусы насекомых. Через некоторое время пятна превращаются в раны с характерными фиолетовыми границами.

Кожа при болезнях печени покрывается высыпаниями

Данное проявление может свидетельствовать о наличии болезни Крона, язвенном колите.

  • Узловая эритема

Представляет собой воспаление подкожного жирового слоя, а также кровеносных сосудов, расположенных в нем. Может наблюдаться появление специфических подкожных узлов, которые отличаются болезненностью и четко выраженным окрасом (может меняться от красноватого до фиолетового и бурого). С течением времени узлы могут менять свое местоположение, сливаться с другими.

Если вы заметили какие-либо изменения на кожных покровах, немедленно обратитесь к врачу

  • Гнойный стоматит

При заболеваниях кишечника страдает и полость рта. В частности, в ней наблюдаются воспалительные процессы, поражающие язык, десны, внутреннюю поверхность щек.

  • Кожный васкулит

Характеризуется появлением высыпаний в области ягодиц и живота. Сыпь располагается симметрично, со временем может менять окрас. Если заболевание не лечить, оно быстро прогрессирует, сыпь превращается в язвы, может возникнуть некроз кожных покровов.

Печень и красота (видео)

Кожные проявления при заболеваниях поджелудочной железы

Поджелудочная железа – орган, выполняющий в организме важную секреторную функцию. Нарушения в его работе немедленно сказываются на состоянии кожи.

  • Атопический дерматит, экзема

Характеризуются отеком кожного покрова, появлением на нем мелких пузырьковых высыпаний. Высыпания сопровождаются зудом, раздражениями. В тяжелой стадии заболевания экзема может увеличиваться в размерах. При этом возникает более сильный отек пораженного участка кожи.

  • Красные капельки (симптом Тужилина)

Чем раньше принять необходимые меры, тем легче будет восстановить здоровье внутренних органов, и, соответственно, нормальное состояние кожи

Появление на коже крупной красной сыпи правильной формы. Располагаются такие высыпания, как правило, в области живота, груди, спины. При обострении заболеваний кишечника сыпь становится более частой, поражает большие участки кожи.

Состояние кожи напрямую говорит о здоровье организма. Поэтому, если вы заметили какие-либо изменения на кожных покровах, немедленно обратитесь к врачу. Вполне возможно, что причинами кожных аномалий стали не косметические проблемы, а серьезные заболевания, которые требуют незамедлительного лечения. И чем раньше принять необходимые меры, тем легче будет восстановить здоровье внутренних органов, и, соответственно, нормальное состояние кожи.


Источник: AntiRodinka.ru

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].


Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Характеристика кожных поражений при дефиците некоторых витаминов

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).


Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией.


болевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т.


веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл.


[10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Поражение кожных покровов при целиакии

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Кожные заболевания, предположительно ассоциированные с хеликобактерной инфекцией

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

  1. Hiliary W. Observations on the Changes of the Air and the Concomitant Epidemical Diseases in the Island of Barbados. London: Hitch and Harris, 1759.
  2. Whitfield A. On a hitherto undescribed disease of the skin // Brit. J. Derm. 1932; 44: 24–28.
  3. Wells G. C. Skin disorders in relation to malabsorption // Brit. med. J. 1962; 2: 937–943.
  4. Thrash B., Patel M., Shah K. R., Boland C. R., Menter A. Cutaneous manifestations of gastrointestinal disease. Part II // J Am Acad Dermatol. 2013; 68: 211.e1–33.
  5. Naveh Y., Lightman A., Zinder, O. Effect of diarrhea on serum zinc concentrations in infants and children // J. Pediatr. 1982; 101: 730–732.
  6. Black R. E., Sazawal S. Zinc deficiency and zinc supplementation for childhood diarrhea in developing countries // J. Am. Coll. Nutr. 1998; 17: 516.
  7. Wapnir R. A. Zinc Deficiency, Malnutrition and the Gastrointestinal Tract // J. Nutr. 2000; 130: 1388S-1392S.
  8. Ghishan F. K. Transport of electrolytes, water and glucose in zinc deficiency // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1984; 3: 608–612.
  9. Lee R. G., Rains T. M., Tovar-Palacio C., Beverly J. L., Shay N. F. Zinc deficiency increases hypothalamic neuropeptide Y and neuropeptide Y mRNA levels and does not block neuropeptide Y-induced feeding in rats // J. Nutr. 1998; 128: 1218–1223.
  10. Humbert P., Pelletier F., Dreno B., Puzenat E., Aubin F. Gluten intolerance and skin diseases // Eur J Dermatol. 2006; 16: 4–11.
  11. Abenavoli L., Proietti I., Leggio L., Ferrulli A., Vonghia L., Capizzi R., Rotoli M., Amerio P. L., Gasbarrini G., Addolorato G. Cutaneous manifestations in celiac disease // World J Gastroenterol. 2006; 12: 843–852.
  12. Lied G. A. Gastrointestinal food hypersensitivity: Symptoms, diagnosis and provocation tests // Turk J Gastroenterol. 2007; 18 (1): 5–13.
  13. Zar S., Kumar D., Benson M. J. Review article: food hypersensitivity and irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15: 439–449.
  14. Psachey R. D. G., Creamer B., Pierce J. W. Sclerodermatous involvement of the stomach and the small and large bowel // Gut. 1969; 10: 285–292.
  15. Marks J., Shuster S. Intestinal malabsorption and the skin // Gut. 1971, 12: 938–947.
  16. Carron D. B., Douglas A. P. Steatorrhoea in vascular insufficiency of the small intestine // Quart. J. Med. 1965; 34331–34340.
  17. Booth C. C. The enterocyte in coeliac disease // Brit. Med. J. 1970; 4: 1–17.
  18. Marks J., Shuster S. Intestinal malabsorption and the skin // Gut. 1971; 12: 938–947.
  19. Veloso F. T., Carvalho J., Magro F. Immune-related systemic manifestations of inflammatory bowel disease: A prospective study of 792 patients // J Clin Gastroenterol. 1996; 23: 29–34.
  20. Bernstein C. N., Blanchard J. F., Rawsthorne P., Yu N. The prevalence of extraintestinal diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study // Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1116–1122.
  21. Rankin G. B., Watts H. D., Melnyk C. S., Kelley M. L., Jr. National Cooperative Crohn’s disease study: extraintestinal manifestations and perianal complications // Gastroenterology. 1979; 77: 914–920.
  22. Rothfuss K. S., Stange E. F., Herrlinger K. R. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases // World J Gastroenterol. 2006; 12: 4819–4831.
  23. Veloso F. T. Review article: skin complications associated with inflammatory bowel disease // Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20 (Suppl 4): 50–53.
  24. Clayton T. H., Walker B. P., Stables G. I. Treatment of chronic erythema nodosum with infliximab // Clin Exp Dermatol. 2006; 31: 818–825.
  25. Loftus E. V. Management of extraintestinal manifestations and other complications of inflammatory bowel disease // Curr Gastroenterol Rep. 2004; 6: 506–513.
  26. Regueiro M., Valentine J., Plevy S., Fleisher M. R., Lichtenstein G. R. Infliximab for treatment of pyoderma gangrenosum associated with inflammatory bowel disease // Am J Gastroenterol. 2003; 98: 1821–1826.
  27. Mintz R., Feller E. R., Bahr R. L., Shah S. A. Ocular manifestations of inflammatory bowel disease // Inflamm Bowel Dis. 2004; 10: 135–139.
  28. Evans P. E., Pardi D. S. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease: focus on the musculoskeletal, dermatologic, and ocular manifestations // MedGenMed. 2007. 19; 9 (1): 55–56.
  29. Jeghers H., McKusick V. A., Katz K. H. Generalized intestinal polyposis and melanin spots of the oral mucosa, lips and digits; a syndrome of diagnostic significance // N Engl J Med. 1949; 241 (25): 993.
  30. Lindor N. M., Greene M. H. The concise handbook of family cancer syndromes. Mayo Familial Cancer Program // J Natl Cancer Inst. 1998; 90 (14): 1039–171.
  31. Bishop P., Loftis S., Nowicki M. What syndrome is this? Peutz–Jeghers syndrome // Pediatr Dermatol. 2004; 21 (4): 503–505.
  32. Hemminki A., Markie D., Tomlinson I., avizienyte E., Roth S., Loukola A., Bignell G., Warren W., Aminoff M., Höglund P., Järvinen H., Kristo P., elin K., Ridanpää M., Salovaara R., Toro T., Bodmer W., Olschwang S., Olsen A. S., Stratton M. R., De La Chapelle A., Aaltonen L. A. A serine/threonine kinase gene defective in Peutz–Jeghers syndrome // Nature. 1998; 391 (6663): 184–187.
  33. Spigelman A. D., Thomson J. P., Phillips R. K. Towards decreasing the relaparatomy rate in the Peutz–Jeghers syndrome: the role of preoperative small bowel endoscopy // Br J Surg. 1990; 77 (3): 301–302.
  34. Lin B. C., Lien J. M., Chen R. J., Fang J. F., Wong Y. C. Combined endoscopic and surgical treatment for the polyposis of Peutz–Jeghers syndrome // Surg Endosc. 2000; 14 (12): 1185–1187.
  35. Zbuk K. M., Eng C. Hamartomatous polyposis syndromes // Nat Clin Pract Gastronenterol Hepatol. 2007; 4 (9): 492–502.
  36. Giardiello F. M., Trimbath J. D. Peutz–Jeghers syndrome and management recommendations // Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4 (4): 408–415.
  37. Erbe R. W. Inherited gastroinestinal-polyposis syndromes // N Engl J Med. 1976; 294 (20): 1101–1104.
  38. Utsunomya J., Gocho H., Miyanaga T., Hamaguchi E., Kashimure A. Peutz–Jeghers syndrome: its natural course and management // Johns Hopkins Med J. 1975; 136 (2): 71–82.
  39. Kaukinen K., Collin P., Maki M. Latent coeliac disease or coeliac disease beyond villous atrophy? // Gut. 2007; 56 (10): 1339–1340.
  40. Troncone R., Jabri B. Coeliac disease and gluten sensitivity // Journal of Internal Medicine. 2011; 269 (6): 582–590.
  41. Скрипкин Ю. К., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические болезни. М.: Медицина, 1987, 168–177.
  42. Warren S. J. P., Cockerell C. J. Characterization of a subgroup of patients with dermatitis herpetiformis with nonclassical histologic features // American Journal of Dermatopathology. 2002; 24 (4): 305–308.
  43. Smith A. D., Streilein R. D., Hall III R. P. Neutrophil CD11b, L-selectin and Fc IgA receptors in patients with dermatitis herpetiformis // British Journal of Dermatology. 2002; 147 (6): 1109–1117.
  44. Hernando-Harder A. C., Booken N., Goerdt S., Singer M. V., Harder H. Helicobacter pylori infection and dermatologic diseases // J Dermatol. 2009; 19 (5): 431–444.
  45. Buhner S., Reese I., Kuehl F., Lochs H., Zuberbier T. Pseudoallergic reactions in chronic urticaria are associated with altered gastroduodenal permeability // Allergy. 2004; 59: 1118–1123.
  46. Bakos N., Fekete B., Prohaszka Z., Fust G., Kalabay L. High prevalence of IgG and IgA antibodies to 19-Da Helicobacter pylori-associated lipoprotein in chronic urticaria // Allergy. 2003; 58: 663–667.
  47. Mini R., Figura N., D’Ambrosio C. et al. Helicobacter pylori immunoproteomes in case reports of rosacea and chronic urticaria // Proteomics. 2005; 5: 777–787.
  48. Appelmelk B. J., Simoons-Smit I., Negrini R. et al. Potential role of molecular mimicry between Helicobacter pylori lipopolysaccharide and host Lewis blood group antigens in autoimmunity // Infect Immun. 1996; 64: 2031–2040.
  49. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test // Helicobacter. 2007; 12: 567–571.
  50. Corrado G., Luzzi I., Lucarelli S. et al. Positive association between Helicobacter pylori infection and food allergy in children // Scand J Gastroenterol. 1998; 33: 1135–1139.
  51. Galadari I. H., Sheriff M. O. The role of Helicobacter pylori in urticaria and atopic dermatitis // Skinmed. 2006; 5: 172–176.
  52. Murakami K., Fujioka T., Nishizono A. et al. Atopic dermatitis successfully treated by eradication of Helicobacter pylori // J Gastroenterol. 1996; 31 (Suppl 9): 77–82.
  53. Valencak J., Trautinger F., Fiebiger W. C., Raderer M. Complete remission of chronic plaque psoriasis and gastric marginal zone B-cell lymphoma of MALT type after treatment with 2-chlorodeoxyadenosine // Ann Hematol. 2002; 81: 662–665.
  54. Saez-Rodriguez M., Noda-Cabrera A., Garcia-Bustinduy M. et al. Palmoplantar pustulosis associated with gastric Helicobacter pylori infection // Clin Exp Dermatol. 2002; 27: 720.
  55. Raderer M., Osterreicher C., Machold K. et al. Impaired response of gastric MALT-lymphoma to Helicobacter pylori eradication in patients with autoimmune disease // Ann Oncol. 2001; 12: 937–939.

Н. Г. Короткий, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Наринская
С. В. Бельмер1,
доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник: www.lvrach.ru

Бластоцитоз: лечение, симптомы, у детей, заболевание кишечника

Бластоцистоз – скрытая кишечная инфекция

Бластоцитозом называется кишечная инфекция, спровоцированная кишечными паразитами одноклеточного типа. Данные микроорганизмы присутствуют в микрофлоре практически каждого человека, но при отсутствии благоприятных условий они не опасны. При наличии определенных факторов отмечается быстрый рост их количества, что приводит к развитию симптоматики кишечной инфекции.

  • Характеристика возбудителя
  • Пути заражения
  • Симптоматика кишечной инфекции
  • Постановка диагноза
  • Лечебные меры

Характеристика возбудителя

В настоящее время бластоцисты достаточно распространены. Преимущественно они находятся в организмах людей с ослабленными иммунными системами и организмах животных. На протяжении многих лет ученые считали, что данные микроорганизмы не приносят вреда человеку, временно составляя непатогенную флору кишечника. Но на сегодняшний день доказано, что бластоцисты представляют собой возбудителей инфекционных заболеваний протозойного типа.

Существует вакуолярная, гранулярная и мультивакуолярная форма обитающих в кишечнике бластоцист. При возникновении благоприятных условий патогенные микроорганизмы трансформируются в клеточные структуры. Имеющие многослойные стенки и называющиеся цистами.

Пути заражения

Инфицирование микрофлоры кишечника бластоцистами происходит в следующих случаях:

  1. употребление немытых фруктов, ягод и овощей;
  2. питье загрязненной бластоцистами воды;
  3. несоблюдение личной гигиены.

Через ротовую полость патогенные микроорганизмы проникают в кишечник, где происходит их активное размножение. Бластоцисты выделяют продукты жизнедеятельности, которые проникают в кровяное русло и могут вызвать интоксикацию. В первую очередь признаки данного процесса проявляются на коже в виде характерной сыпи.

Симптоматика кишечной инфекции

Симптомы бластоцитоза наиболее выражено проявляются у детей и у людей с низкими защитными функциями организма. У полностью здорового человека симптомы кишечной инфекции могут полностью отсутствовать. Признаки заражения организма появляются при снижении иммунитета. Часто проявления бластоцитоза настолько незначительны, что люди не обращают на них никакого внимания, продолжая вести привычный образ жизни.

Симптомы развития бластоцитоза проявляются в основном в области кишечника, так как именно данный орган больше всего страдает от данной инфекции. Выраженность проявления заболевания зависит от состояния организма больного. Среди основных признаков кишечной инфекции можно выделить:

  • спазмообразные боли в области живота;
  • частый и жидкий стул;
  • существенное ухудшение аппетита;
  • снижение веса;
  • лихорадка;
  • периодические рвотные позывы;
  • высыпания на коже и зуд.

У детей часто отсутствуют кишечные проявления бластоцитоза. В полной мере присутствует кожная симптоматика. Часто имеют место стойкие аллергические реакции, которые не устраняются даже самыми эффективными  медикаментозными препаратами против аллергии.

Постановка диагноза

Бластоцистоз – скрытая кишечная инфекция

Для подтверждения диагноза бластоцистоз у детей и взрослых не достаточно простых клинических признаков. В обязательном порядке специалист назначает исследование кала. При выявлении более 5 патогенных микроорганизмов бластоцистов диагноз подтверждается. Содержимое кишечника сдается на исследование несколько раз, чтобы исключить ложный бластоцистоз.

Для диагностики эффективна и методика ПЦР, с помощью которой можно выявить ДНК паразитов. В данном случае также рекомендовано проходить обследование многократно, особенно когда речь идет о подтверждении диагноза у ребенка.

Лечебные меры

Лечение бластоцитоза у взрослых и детей осуществляется по стандартной схеме. Важно предварительно проконсультироваться с врачом для корректировки дозирования лекарственных средств. Для каждого индивидуального случая требуется определенная дозировка лекарственных препаратов, что зависит от возраста, массы тела больного и общего состояния организма.

При отсутствии симптомов кишечной инфекции лечение не назначается. Постоянное присутствие паразитических бластоцистов в кале требует проведения медикаментозной противопаразитарной терапии:

  1. Метронидазол – на протяжении 5 дней следует принимать по 0,5 грамма препарата не более 2 раз за сутки.
  2. Фуразолидон – на протяжении 7 дней рекомендовано пить 4 раза в сутки по 0,1 грамма препарата.
  3. Ниморазол – назначается по 0,5 грамма дважды в день до улучшения симптоматики.
  4. Тиберал – рекомендуется употреблять по 3 таблетки однократно в день до тех пор. Пока симптомы кишечной инфекции не угаснут.

Бластоцистоз – скрытая кишечная инфекция

Обязательно врач назначает лекарственные средства для повышения иммунитета. Для данных целей могут использоваться отвары на лекарственных травах и витаминизированная диета. Вследствие того, что бластоцисты являются достаточно восприимчивыми одноклеточными организмами к переменам температуры, врачи рекомендуют включать в рацион имбирь, чеснок, карри, горчицу и перец.

Антибактериальное лечение рекомендовано только в том случае, если в каловых массах отсутствуют другие возбудители. В обязательном порядке во время лечения больной человек и члены его семьи должны соблюдать профилактические меры для предотвращения распространения инфекции. Для этого рекомендуется проводить несколько раз в сутки дезинфекцию ванной комнаты, туалета и кухни. Важно в данный период принять меры для поддержания иммунной системы организма, правильно питаться, заняться физкультурой и закаливанием.

источник

Сыпь при лямблиозе

Лямблиоз, или гиардиоз, паразитарное заболевание, которое развивается вследствие поражения печени и тонкого кишечника простейшими мельчайшими существами лямблиями. Одним из проявлений болезни являются кожные высыпания. Несмотря на то, что высыпания при лямблиозе явление достаточно редкое, оно имеет ярко выраженную симптоматику и требует немедленного лечения.Кожные высыпания при лямблиозе

Причины кожных высыпаний

Лямблиями заразиться достаточно просто. Они поражают каждого, кто не соблюдает требования гигиены, и могут долго паразитировать в организме человека. При этом они могут спокойно жить, развиваться и передаваться другим. Путей попадания лямблий в организм много, среди них наиболее частые:

  1. Больной человек или домашние питомцы, например, кошка, собака и т.д.
  2. Зараженная вода, продукты питания, игрушки, предметы обихода.
  3. Несоблюдение правил гигиены, через загрязненные руки.

Заразиться лямблиозом может любой, но в основном страдают дети от 2 до 5 лет, которые посещают детские дошкольные учреждения.

Еще одной причиной, по которой могут появиться высыпания является лечение антипаразитарными препаратами, которые и провоцируют активное проявление паразитов наружу.

к оглавлению ↑

Симптомы сыпных проявлений

Лямблии могут подстерегать везде и от них трудно уберечься. Ими может быть поражено огромное количество людей, но симптоматика обычно проявляется только у единиц.

Сыпь при лямблиозе имеет следующие характерные признаки:

  • неприятный внешний вид;
  • зуд;
  • быстрое распространение высыпаний;
  • поражения могут достигать больших размеров.

Помимо кожных высыпаний могут проявиться такие симптомы как:

  • диарея;
  • боль в животе ноющего характера, наиболее сильно в области пупка;
  • вздутие, газообразование;
  • общее недомогание, слабость;
  • сонливость, потеря внимания;
  • болевые ощущения в голове, головокружение.

к оглавлению ↑

Виды высыпаний при лямблиозе

Характер высыпаний может быть неординарный и локализоваться они могут также в самых разных областях тела. Среди видов высыпаний наиболее часто наблюдаются:

  1. Крапивница.
  2. Струфулюс.
  3. Экзема, или нейродермит.
  4. Кожный зуд.
  5. Блефарит.

Крапивница

Крапивница – высыпания в виде пузырьков, который наполнены бесцветной прозрачной жидкостью, иногда они могут сливаться между собой и превращаться в огромные волдыри. При должном лечении через некоторый период времени пузыри и волдыри исчезают, но могут вновь появиться, если на организм будет воздействовать провоцирующий фактор. Им могут быть некоторые продукты, пыльца цветов и т.д. Кроме того при крапивнице возможны отеки.Крапивница

к оглавлению ↑

Струфулюс, или детская почесуха

Струфулюс – является разновидностью крапивницы. Такие кожные высыпания при лямблиозе сопровождаются сильным зудом, которые возникают в основном в детском возрасте примерно от 6 месяцев до 5 лет. На начальном этапе почесуху можно легко спутать с крапивницей, так как сначала появляются пузырьки, которые также наполнены бесцветной жидкостью. Однако спустя некоторое время они уплотняются и превращаются в узелки, имеющие розово-коричневый оттенок. На вершине этих узелков остаются маленькие пузырьки.

Струфулюс чаще всего высыпает в крупных складках кожи, например, под мышками, в области промежности, но может появиться и в любом другом месте.

Струфулюс

Детская почесуха обладает стойкостью и может сохраняться даже после того, когда воздействие аллергена уже прекращено. Несмотря на это, в большинстве случаев она проходит и не оставляет ни единого следа после того, как ребенок достиг пятилетнего возраста, а иногда намного раньше. Именно поэтому струфулюс имеет второе название – детская почесуха.

к оглавлению ↑

Экзема, или нейродермит

Экзема – это поражение поверхности кожи по причине воздействия аллергена. Высыпания представляют характерные мокнущие мелкие пузырьки, возникающие на фоне отеков и покраснения кожи. При этом возникают они в основном симметрично, например, на обеих сторонах тела в одинаковых местах одновременно появляются высыпания, которые имеют склонность к группировке. Самые частые места расположения экземы – это кожа в области шеи и лица, но, как и детская почесуха, экзема может появиться совершенно в любом месте в складках паха, локтях, подколенных сгибах, конечностях, на голове.

НейродермитПосле того как пузырьки лопаются на их месте возникают большие образования без четкой границы, покрытые чешуйками и корочками. Иногда этот процесс затягивается и в местах высыпания экземы кожа становится уплотненной и утолщенной.

к оглавлению ↑

Кожный зуд

Кожные заболевания при лямблиозе могут и вовсе не сопровождаться никакими высыпаниями, но на всем теле человек испытывает нестерпимый зуд. Он может появиться сам по себе без каких-либо покраснений, пятен и т.д. Поскольку такое состояние терпеть долго невозможно требуется своевременное лечение. Если терапевтические меры будут отсутствовать в течение продолжительного времени, то на коже появятся следы от расчесов.Кожный зуд

к оглавлению ↑

Блефарит

Паразитировать лямблии могут не только на теле человека, но и на слизистых оболочках. При поражении ими век, следует говорить о таком заболевании как блефарит. При этом могут наблюдаться:

  • краснота и отеки по краю век;
  • жжение, зуд;
  • образования в виде чешуек, корочек;
  • слезотечение;
  • чувствительность глаз к свету;
  • быстрая утомляемость глаз.

Блефарит может наблюдаться на обоих глазах одновременно.Блефарит

к оглавлению ↑

Инкубационный период

При попадании в организм лямблии, как уже отмечалось, могут себя никак не проявить. В том случае, если проявления в виде сыпи или любого другого симптома лямблиоза случаются, то, как правило, они наблюдаются только через одну или три недели, после того как в организм попала инфекция, то есть после того как прошел инкубационный период. Конечно, иногда болезнь может проявиться наружу и сразу.

После того, как обнаружились любые из признаков высыпаний, следует немедленно обратиться за медицинской помощью для получения соответствующей терапии от лямблий. В противном случае болезнь может распространиться на все тела, состояние человека ухудшиться, а само заболевание может приобрести хроническую форму.

к оглавлению ↑

Лечение высыпаний при лямблиозе

Для лечения кожных лямблиозных высыпаний применяется комплексная терапия. В нее включены несколько этапов, между которыми делается перерыв. Такое лечение необходимо для того, чтобы человек не подвергался сильному токсическому воздействию лекарственных средств на ослабленный болезнью организм.

1 этап – подготовительный. На данной стадии лечения применяется такое лечение, которое нормализует деятельность желудочного-кишечного тракта, снижает количество лямблий в организме.

Среди препаратов назначаются: Энтеросгель, Смекта, Дюфалак, Панкреатин, Креон и др.

2 этап – связан с уничтожением лямблий. Он делится на еще два, который проводится курсами лечения противолямблиозными средствами разных групп действия. Между ними делаются примерно недельные перерывы.

Медикаментозные препараты: Макмирор, Альбендазол, Зиртек, Орнидазол, Цитеризин и т.д.

3 этап – заключительный. На последнем этапе используются медикаментозные препараты, которые восстанавливают нормальную микрофлору кишечника, восполняют организм необходимыми микроэлементами и витаминами, улучшают работу иммунной системы

Лекарственные препараты, которые могут быть применимы: Энтерол, Лактобактерин, Бифидумбактерин, Алфавит, Витрум, Ликопид и т.д.

Важно! Все лекарственные средства назначаются только лечащим врачом и применяются в соответствии с рецептом, самолечение недопустимо, особенно если заболевание у ребенка.

к оглавлению ↑

Профилактика лямблиоза

Профилактика лямблиоза имеет очень важное значение и позволит избежать рецидив заболевания.

Среди профилактических мер стоит выделить следующие:

  1. Соблюдение правил гигиены: мыть руки перед едой, мыть игрушки, фрукты, овощи и др.
  2. Воду из под крана лучше не пить. Можно пить кипяченую, фильтрованную, покупную.
  3. Правильное питание.
  4. Ограничьте контакт с животными, или соблюдайте их гигиену, избавляйте их от паразитов, чаще мойте их.

Лямблиоз – коварное заболевание, которое может проявиться самым неожиданным образом. Для того чтобы избежать его появления соблюдайте меры профилактики, особенно в отношении маленьких детей, которые бесконтрольно суют все что попало под руку в рот. При первых же симптомах заболевания сразу же обращайтесь к врачу, чтобы не было негативных последствий. В большинстве случаев болезнь хоть и не носит серьезных осложнений, все-таки появление ее, особенно с симптомами высыпаний очень неприятно и мучительно. Будьте здоровы.

Какие кожные высыпания наблюдаются при лямблиозе у детей?

Медицине известны несколько путей заражения лямблиями. Ребенок может глотнуть зараженной воды, употребить в пищу неправильно обработанное мясо или заразиться цистами от больного человека. Как скоро станет известно, что в его теле поселились паразиты?

Иногда заболевание протекает бессимптомно, и заметить его под силу только очень внимательной маме. Но зачастую лямблии проявляют себя весьма активно, провоцируя сильную интоксикацию организма. И тогда малыш начинает страдать от аллергических реакций.

В статье можно найти многочисленные примеры фото кожных высыпаний при лямблиозе. Поговорим о разновидностях и клинических проявлениях сыпи у ребенка.

Общее описание возбудителя

Лямблиозом называют распространенную инфекцию, провоцирующую поражения органов пищеварения человека. Возбудителями заболевания являются микроскопические паразиты – лямблии, которые попадают в организм носителя в виде цист, развиваются в желудке, а затем попадают в печень или тонкий кишечник.

Прикрепляясь к слизистой оболочке внутренних органов, они начинают соперничать с хозяином за питательные вещества, поступающие в организм с пищей.

Жизнедеятельность паразитов истощает организм ребенка, со временем вызывая серьезные нарушения здоровья.

Как проявляется лямблиоз у детей

Особенность заболевания заключается в том, что его не всегда удается обнаружить. Лямблиоз может протекать бессимптомно, не выдавая никаких внешних признаков присутствия паразитов в организме.

Если же болезнь приобретает острую форму, тогда уже через пару недель появляются первые симптомы:

  • Нарушения стула. Каловые массы становятся жидкими и приобретают резкий неприятный запах. Отличить понос вызванный лямблиозом от дизентерии довольно просто, так как в нем не бывает слизи и кровавых прожилок.
  • Болевой синдром. Практически всегда диарея сопровождается болями в области кишечника. Человек может испытывать как легкий дискомфорт, так и острые схваткообразные боли. Их локализация бывает разной, преимущественно она ощущается в верхней части живота.
  • Вздутие живота и повышенное газообразование. Причина этих симптомов – нарушения пищеварения, вызванные жизнедеятельностью паразитов. Как отдельный признак лямблиоза метеоризм проявляется редко, обычно его сопровождают первые два симптома.

сыпь у ребенка

К указанным признакам инфекции могут добавиться прочие проявления лямблиоза, менее выраженные:

  • Слабость, хроническая усталость.
  • Снижение трудоспособности.
  • Ухудшение памяти, внимания.
  • Головные боли, головокружения.
  • Аллергические реакции, кожный зуд, высыпания.

В острой фазе заболевание находится около 2-3 недель. По истечении этого периода лямблиоз переходит в хроническую стадию, либо наступает выздоровление.

кожные высыпания при лямблиозе

Данные изменения, как и выраженность симптомов, зависят от уровня иммунной защиты организма и степени токсичности лямблий.

Клиническая картина кожных высыпаний

Кожные высыпания – довольно частый симптом осложнений со стороны органов ЖКТ, пострадавших от лямблий.

Достаточно часто такой признак инфекции наблюдается у детей, так как их пищеварительная система еще несовершенна.

Но не исключены подобные проявления заболевания у взрослых. При их обнаружении необходимо как можно скорее обратиться к врачу. Даже по фото сыпи при лямблиозе у детей не удастся самостоятельно определить этимологию высыпаний, и при этом не спутать их с обычной крапивницей. Такая задача под силу только специалисту.

кожные высыпания при лямблиозе фото

Источники развития лямблиоза на кожных покровах:

  • Продукты жизнедеятельности паразитов, являющиеся сильными токсинами для человеческого организма.
  • Нарушения процессов пищеварения, вызванных повышенной концентрацией патогенных микроорганизмов в кишечнике и печени.
  • Нарушения диеты, рекомендованной в период развития заболевания. Некоторые пищевые продукты провоцируют активное размножение лямблий, что сказывается на выраженности симптомов.
  • Прием антипаразитарных комплексов, прописанных специалистом для лечения лямблиоза. В период острой фазы инфекции, токсины, содержащиеся в препарате, вероятнее всего вызывают побочные явления в виде аллергических высыпаний.

сыпь при лямблиозе у детей фото

Виды высыпаний у детей

В медицинских справочниках и в интернете можно найти множество фото высыпаний на коже при лямблиозе.

Специалисты выделяют несколько разновидностей аллергических реакций, вызванных паразитами, среди которых самые распространенные:

  • Местный кожный зуд.
  • Дерматозы, сопровождаемые покраснением и жжением. Чаще наблюдаются в местах локтевых и коленных сгибов, а также в паху.
  • Строфулюс – прыщики с маленькими водянистыми головками. При подсыхании становятся коричнево-розовыми, при нарушении целостности покрываются кровянистой коростой.
  • Крапивница – небольшие пузырьки, нередко сопровождаемые отеками.
  • Блефарит – воспаление век.

Источник: toksoplazmoz.lechenie-parazitov.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.