Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия


Энцефалопатия атеросклеротическая: причины, симптомы, особенности лечения и прогноз

Энцефалопатия относится к заболеваниям, которые является следствием патологических процессов в организме. Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисцикуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Атеросклероз сосудов головного мозга развивается по нескольким причинам, но основной является нарушение липидного обмена. Подобные состояния наблюдаются у людей с ожирением, с нарушением обмена веществ, а также у пожилых пациентов, у которых метаболизм нарушается преимущественно из-за дисфункции пищеварительного тракта, а не в результате неправильного питания и злоупотребления жирной пищей.

Атеросклероз и энцефалопатия: в чем связь?

Скорее всего, люди, которые грешат тем, что часто прикладываются к тарелке с жирным куриным окорочком или с жареной картошкой, даже не подозревают о том, что это может привести к атеросклеротической энцефалопатии и возможным психическим расстройствам.


это действительно так. Со временем организм теряет способность полноценно расщеплять и усваивать жиры, что приводит к повышению уровня холестерина в крови. В результате формируются холестериновые бляшки на стенках сосудов, они и закрывают часть сосудистого просвета. Данная патология и называется атеросклероз, из-за которого ткани головного мозга подвергаются недостаточному кровоснабжению. Следовательно, мозг страдает и от недостатка кислорода, который также разносится по организму с помощью кровеносных сосудов.

Особенности клинической картины

Атеросклеротическая энцефалопатия может иметь симптомы, идентичные всем остальным формам заболевания. Особенно если речь идет о начальной (первой) стадии, и патологический процесс носит разлитой характер. Чаще всего пациенты жалуются на:

— Повышенную утомляемость, периодические недомогания и слабость.

— Головные боли, головокружения.

— Забывчивость, невнимательность. Иногда пациенты не замечают очевидных объектов, врезаются в людей, сбивают или толкают крупные предметы.

— Расстройства сна в любом их проявлении.

— Повышенная возбудимость, нервное напряжение, депрессии.

— Замкнутость, начальные формы маниакального синдрома.

Атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени характеризуется, во-первых, наибольшей выраженностью указанных симптомов, а во-вторых, начинает характеризоваться признаками, спровоцированными именно атеросклерозом. К этим симптомам относятся:


— Ощущения тяжести в голове.

— Тошнота, туманное состояние.

— Ощущение прохладных «мурашек» на поверхности рук и ног.

Нередко на первый план выступает симптоматика предынсультного состояния: бледные или багровые кожные покровы, повышение артериального давления, выраженное напряжение пульса.

Особенности терапии

Лечение атеросклеротической энцефалопатии заключается в мероприятиях, направленных на лечение первопричины. Это значит, что необходимо соблюдать диету, исключающую потребление жиров, а также прием медикаментозных препаратов. Существуют и другие терапевтические методы, но все они подбираются только лечащим врачом и обязательно после полного обследования организма.

Важно диагностировать наличие сопутствующих заболеваний, правильно собрать анамнез и сформировать лечебный план с учетом всех индивидуальных особенностей пациента.

В нашем медицинском центре вас ждет прием квалифицированных специалистов, отличающихся высокопрофессиональными навыками в медицине. Диагностическое оборудование, используемое для проведения обследования в условиях нашего центра, позволяет делать адекватные выводы, приводящие к постановке максимально точного диагноза.

При необходимости мы предоставляем стационарные условия пациентам, у нас также есть свободные места в комфортабельном пансионате, где можно получить качественные услуги по лечению и восстановлению здоровья.

Не лишайте себя нормальной жизни, проходите своевременное обследование и соблюдайте рекомендации специалистов!

Атеросклеротическая энцефалопатия Бинсвангера


Описание:

Болезнь Бинсвангера – это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни. клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. приводящая в конечном итоге к деменции и протекающая с эпизодами острого развития очаговой симптоматики или с прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга.
В некоторых случаях термином «болезнь Бинсвангера» обозначают подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой картиной быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения на фоне неблагоприятного течения артериальной гипертонии.
Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто.

Симптомы Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больного, которые не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов.


Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. За исключением асемического, наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции. что и при сосудистом слабоумии: дисмнестическое (торпидный и общеорганический варианты), амнестическое и псевдопаралитическое. При этом часты в той или иной степени выраженные явления аспонтанности, эйфории. Вместе с тем нейропсихологический анализ деменции указывает на доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой — лобной (Медведев А. В. Корсакова Н. К. и др. 1996). Описаны также случаи с эпилептическими припадками (Babikian V. Popper A. 1987). В целом для болезни (энцефалопатии) Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считается наличие «disconnection-syndrome» (Roman G. 1987), то есть разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.


Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.

Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.

Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.

Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия. а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.


Причины Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:

Этиология. Факторами риска развития болезни (энцефалопатии) Бинсвангера является, прежде всего, стойкая артериальная гипертензия. которая отмечается у 75-90 % больных с этой патологией. У лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотензия. а также и нарушение циркадного ритма артериального давления (повышение или резкое снижение артериального давления в ночное время) при отсутствии изменений со стороны магистральных артерий головы. Описаны также семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80 % случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Также этиологическим в основе развития болезни Бинсвангера может лежать амилоидная ангиопатия и наследственное заболевание САDАSIL — cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией), которое в отличие от большинства случаев САЭ возникает в относительно молодом возрасте.


Лечение Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:

Лечение болезни Бинсвангера должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается — артериальная гипертония и др. (этиопатогенетическая терапия), улучшения церебральной циркуляции, метаболических процессов (патогенетическая терапия), устранение неврологических и психопатологических синдромов (симптоматическая терапия). Учитывая, что большая часть больных с болезнью Бинсвангера находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Лечение атеросклероза. артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами.

Куда обратиться:

Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия это:

Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера) #160;— энцефалопатия. характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга [1]. Атрофия белого вещества может быть вызвана самыми разными обстоятельствами, например, хронической гипертонией или просто старческим возрастом [2]. Данное заболевание характеризуется потерей памяти, интеллектуальных способностей, а также возможных резких изменений настроения [3]. Обычно болезнь Бинсвангера наблюдается у больных в возрасте от 54 до 66 лет [4]. Заболевание впервые было описано швейцарским психиатром и неврологом Отто Бинсвангером в 1894 году [5]. а Алоис Альцгеймер в 1902 году предложил название этой разновидности энцефалопатии: «болезнь Бинсвангера» [6]. Более подробное описание этому заболеванию дал канадский невролог Ольшевский в 1962 году [4] [7] .


Содержание

Клиническая картина [8]

Болезни Бинсвангера характеризуется двусторонним поражением белого вещества мозга, которое вполне возможно выявить на МРТ [9]. Главным предрасполагающим фактором развития болезни Бинсвангера является артериальная гипертония (примерно в 95—98#160;% всех случаев). Также причинами заболевания могут являться амилоидная ангиопатия и CADASIL [10] .

Клинические проявления

Нейровизулизационные проявления

Примечания

Смотреть что такое Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия в других словарях:

Дисциркуляторная энцефалопатия — (ДЭ)#160; медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Проявляется многоочаговым расстройством функций головного мозга. Содержание 1#8230; … Википедия

Гипертензивный церебральный криз — Гипертензивный церебральный криз#160; форма гипертонического криза, проявляющаяся преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК); внезапное и индивидуальное для каждого больного значительное повышение артериального давления,#8230; … Википедия


Преходящее нарушение мозгового кровообращения — (ПНМК)#160; остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики … Википедия

Ишемический инсульт — Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головн … Википедия

Источники: http://www.entsefalopatiya.ru/o-jencefalopatii/klassifikacij-jencefalopatij/jencefalopatija-ateroskleroticheskaja/, http://www.24farm.ru/nevrologiya/ateroskleroticheskaya_encefalopatia_binsvangera/, http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1600403

Источник: zdorovayagolova.ru

Описание:

Болезнь Бинсвангера – это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни, клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, приводящая в конечном итоге к деменции и протекающая с эпизодами острого развития очаговой симптоматики или с прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга.
В некоторых случаях термином «болезнь Бинсвангера» обозначают подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой картиной быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения на фоне неблагоприятного течения артериальной гипертонии.
Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто.



Симптомы:

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больного, которые не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов.

Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. За исключением асемического, наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции, что и при сосудистом слабоумии: дисмнестическое (торпидный и общеорганический варианты), амнестическое и псевдопаралитическое. При этом часты в той или иной степени выраженные явления аспонтанности, эйфории. Вместе с тем нейропсихологический анализ деменции указывает на доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой — лобной (Медведев А. В., Корсакова Н. К. и др., 1996). Описаны также случаи с эпилептическими припадками (Babikian V., Popper A., 1987). В целом для болезни (энцефалопатии) Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считается наличие «disconnection-syndrome» (Roman G., 1987), то есть разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.

Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.

Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.

Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.

Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.


Причины возникновения:

Этиология. Факторами риска развития болезни (энцефалопатии) Бинсвангера является, прежде всего, стойкая артериальная гипертензия, которая отмечается у 75-90 % больных с этой патологией. У лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотензия, а также и нарушение циркадного ритма артериального давления (повышение или резкое снижение артериального давления в ночное время) при отсутствии изменений со стороны магистральных артерий головы. Описаны также семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80 % случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Также этиологическим в основе развития болезни Бинсвангера может лежать амилоидная ангиопатия и наследственное заболевание САDАSIL — cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией), которое в отличие от большинства случаев САЭ возникает в относительно молодом возрасте.


Лечение:

Лечение болезни Бинсвангера должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается — артериальная гипертония и др. (этиопатогенетическая терапия), улучшения церебральной циркуляции, метаболических процессов (патогенетическая терапия), устранение неврологических и психопатологических синдромов (симптоматическая терапия). Учитывая, что большая часть больных с болезнью Бинсвангера находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Лечение атеросклероза, артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами.


Посмотреть профильные лечебные заведения

Источник: www.24farm.ru

Энцефалопатия дисциркуляторная

Энцефалопатия дисциркуляторная — совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств.

Клиническая картина энцефалопатии дисциркуляторной

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия встречается наиболее часто. Выделяют три стадии энцефалопатии.

  • Стадия I — умеренно выраженная (компенсированная). Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов: астенодепрессивный, астеноипохондрический, паранойяльный, аффективный. Стойкой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, но возможны легкие преходящие, пароксизмальные расстройства. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладает гипердинамическая форма церебрастении, проявляющаяся расторможенностью, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.
  • Стадия II — выраженная (субкомпенсированная). Возрастают структурные органические изменения, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой. Головная боль почти постоянная, появляется стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна). Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром. Чаще всего встречаются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка — девиация, замедленность движений, гипомимичность, скованность, ритмичный тремор рук и головы, дискоординация, неловкость движений в пальцах рук, нарушения зрения в виде фотопсий, снижение слуха, эпилептиформные джексоновские припадки, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа).
  • Стадия III — резко выраженная (декомпенсированная). Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, образуются периваскулярные лакуны, может развиваться гранулярная атрофия коры полушарий головного мозга. На КГ и МРТ определяются участки пониженной плотности белого вещества вокруг боковых желудочков и в субкортикальных отделах мозговых полушарий (лейкоариоз).

Отмечаются углубление и утяжеление уже имевшейся симптоматики, начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм. Более часто, чем во II стадии, возникают эпилептиформные припадки. Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. Наряду с тяжелыми изменениями нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория.

Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия. Характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии.

Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (первичные расстройства регуляции венозного тонуса — церебральные венозные дистонии, легочно-сердечная недостаточность, краниостеноз, сдавление вне- и внутричерепных вен патологическими процессами). В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает хронически-ремиттирующий гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чиханье, натуживании, часто — несистемное головокружение, вялость, апатия, бессонница, нередки симптомы рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в тяжелых случаях — тошнота, рвота, застой на глазном дне, менингеальные знаки.

Дифференциальный диагноз энцефалопатии дисциркуляторной

В начальной стадии дисциркуляторную энцефалопатию следует дифференцировать от неврозов (функциональные нарушения) и вегетативно-сосудистой дистонии, в поздних стадиях — от объемных образований головного мозга (опухоль, киста), паркинсонизма несосудистого генеза (постэнцефалитический, токсический, опухолевый, болезнь Паркинсона), от пресенильной и сенильной деменции, начальных стадий болезни Альцгеймера и Пика, поздней эпилепсии. Некоторые варианты сосудистой деменции (болезнь Бинсвангера) следует также дифференцировать от периаксиального энцефалита Шильдера.

Лечение энцефалопатии дисциркуляторной

Применяют следующие группы лекарственных препаратов:

— Гиполипидемические и гипохолестеринемические препараты (мисклерон или клофибрат, полиспонин, трибуспонин, цетамифен, эссенциале, фитин, полиненасыщенные жирные кислоты, липамид и метионин и др.) показаны при атеросклеротической энцефалопатии.
— Гипотензивные препараты (энап, клофелин, престариум, атенолол, капотен, арифон, винкопан) показаны при повышенном артериальном давлении.
— Флеботонические препараты (эскузан, эсфлазид, троксевазин, анавенол, эуфиллин, редергин, кокарбоксилаза в/в, гливенол, кофеин) показаны при венозной дисциркуляции.
— Ангиопротекторы (пармидин, ангинин, этамзилат — показан при высоком АД, аскорутин, вазобрал).
— Дезагреганты (курантил, аспирин в малых дозах, трентал, сермион, антуран, тиклид) применяют для улучшения микроциркуляции, предупреждения микротромбозов.
— Вазоактивные препараты, в том числе антагонисты кальция (кавинтон, винкамин, компламин, циннаризин или стугерон, нифедипин, флунаризин, галидор, но-шпа), — для улучшения мозгового кровотока, предупреждения ангиоспазмов.
— Дигидрированные алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин показан при артериальной гипотензии, дигидроэрготоксин — при повышенном артериальном давлении) оказывают вазоактивное, ноотропное, вегетотропное действие.
— Ноотропы (пирацетам, энцефабол или пиридитол, аминалон, пикамилон, пантогам, церебролизин, глутаминовая кислота, глицин, ацефен).
— Метаболические препараты и антиоксиданты (витамины B1, B6, аскорбиновая кислота, ретинол, аевит, липоевая кислота, токоферол, эмоксипин, фосфаден, АТФ, актовегин, липостабил, пантотеновая кислота).
— Седативные и другие психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики — при выраженных психопатологических синдромах).
— Антихолинэстеразные препараты (галантамин, стефаглабрин, сангвиритрин, амиридин) показаны при сосудистом слабоумии; ?-адреноблокаторы (обзидан, вискен, тразикор) в качестве ноотропных и вазоактивных препаратов; адаптогены (элеутерококк, сапарал, дибазол в малых дозах, апилак) в ранних стадиях энцефалопатии для уменьшения психовегетативных нарушений.
— Применяются физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник по Щербаку, электрофорез на воротниковую зону эуфиллина и сульфата магния, электрофорез по Бургиньону ношпы, электросон, гипербарическая оксигенация, массаж воротниковой зоны и др.).

Главная Об энцефалопатии Классификация Энцефалопатия атеросклеротическая: причины, симптомы, особенности лечения и прогноз

Энцефалопатия атеросклеротическая: причины, симптомы, особенности лечения и прогноз

Энцефалопатия относится к заболеваниям, которые является следствием патологических процессов в организме. Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисцикуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Атеросклероз сосудов головного мозга развивается по нескольким причинам, но основной является нарушение липидного обмена. Подобные состояния наблюдаются у людей с ожирением, с нарушением обмена веществ, а также у пожилых пациентов, у которых метаболизм нарушается преимущественно из-за дисфункции пищеварительного тракта, а не в результате неправильного питания и злоупотребления жирной пищей.

Атеросклероз и энцефалопатия: в чем связь?

Скорее всего, люди, которые грешат тем, что часто прикладываются к тарелке с жирным куриным окорочком или с жареной картошкой, даже не подозревают о том, что это может привести к атеросклеротической энцефалопатии и возможным психическим расстройствам. Но это действительно так. Со временем организм теряет способность полноценно расщеплять и усваивать жиры, что приводит к повышению уровня холестерина в крови. В результате формируются холестериновые бляшки на стенках сосудов, они и закрывают часть сосудистого просвета. Данная патология и называется атеросклероз, из-за которого ткани головного мозга подвергаются недостаточному кровоснабжению. Следовательно, мозг страдает и от недостатка кислорода, который также разносится по организму с помощью кровеносных сосудов.

Особенности клинической картины

Атеросклеротическая энцефалопатия может иметь симптомы, идентичные всем остальным формам заболевания. Особенно если речь идет о начальной (первой) стадии, и патологический процесс носит разлитой характер. Чаще всего пациенты жалуются на:

— Повышенную утомляемость, периодические недомогания и слабость.

— Головные боли, головокружения.

— Забывчивость, невнимательность. Иногда пациенты не замечают очевидных объектов, врезаются в людей, сбивают или толкают крупные предметы.

— Расстройства сна в любом их проявлении.

— Повышенная возбудимость, нервное напряжение, депрессии.

— Замкнутость, начальные формы маниакального синдрома.

Атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени характеризуется, во-первых, наибольшей выраженностью указанных симптомов, а во-вторых, начинает характеризоваться признаками, спровоцированными именно атеросклерозом. К этим симптомам относятся:

— Ощущения тяжести в голове.

— Тошнота, туманное состояние.

— Ощущение прохладных «мурашек» на поверхности рук и ног.

Нередко на первый план выступает симптоматика предынсультного состояния: бледные или багровые кожные покровы, повышение артериального давления, выраженное напряжение пульса.

Особенности терапии

Лечение атеросклеротической энцефалопатии заключается в мероприятиях, направленных на лечение первопричины. Это значит, что необходимо соблюдать диету, исключающую потребление жиров, а также прием медикаментозных препаратов. Существуют и другие терапевтические методы, но все они подбираются только лечащим врачом и обязательно после полного обследования организма.

Важно диагностировать наличие сопутствующих заболеваний, правильно собрать анамнез и сформировать лечебный план с учетом всех индивидуальных особенностей пациента.

В нашем медицинском центре вас ждет прием квалифицированных специалистов, отличающихся высокопрофессиональными навыками в медицине. Диагностическое оборудование, используемое для проведения обследования в условиях нашего центра, позволяет делать адекватные выводы, приводящие к постановке максимально точного диагноза.

При необходимости мы предоставляем стационарные условия пациентам, у нас также есть свободные места в комфортабельном пансионате, где можно получить качественные услуги по лечению и восстановлению здоровья.

Не лишайте себя нормальной жизни, проходите своевременное обследование и соблюдайте рекомендации специалистов!

Энцефалопатия дисциркуляторная

Энцефалопатия дисциркуляторная — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани, которые развиваются на фоне различных сосудистых заболеваний — атеросклероза, гипертонической болезни и др. Согласно этиологическим фактором выделяют атеросклеротическую, гипертонической и другие формы энцефалопатии.
Дисциркуляторная энцефалопатия, которая возникает при различных заболеваниях, имеет много общего как с клиническими проявлениями, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят от этиологического фактора.

Клинические проявления энцефалопатии дисциркуляторной

Первые клинические признаки атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются у лиц в возрасте 50-60 лет, иногда в 45 лет. Для начального периода заболевания (I стадия) характерен псевдоневрастеничний синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, плаксивость, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройства сна, шум в ушах и т. Часто наблюдаются повышенная сосудистая реактивность, колебания артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы в этой стадии обычно не обнаруживают. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать устойчивой компенсации.
При неблагоприятном течении заболевания, особенно при действии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся тяжелыми и соответствуют дисциркуляторной энцефалопатии II стадии. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, нарушения сна носят устойчивый характер; нередко возникает состояние сознания. Усиливается эмоциональная неуравновешенность. При неврологическом обследовании выявляют негрубые органические симптомы: асимметрию черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки, субкортикальные рефлексы. Характерная вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают транзиторные ишемические атаки, после которых органическое / симптоматика усиливается. Часто наблюдаются изменения психики: у больного появляется неуверенность в себе, склонность к подавленности, эгоцентризм, ухудшается память, особенно на текущие события; снижаются активность, инициативность, работоспособность. Изменения
на глазном дне становятся ярче, они обусловлены атеросклеротическим или гипертоническим ангиосклероз. Работоспособность больных снижается.
При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов и постепенно развивается слабоумие. Течение болезни усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом состоянии в этой стадии отмечаются четкие органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, парезы конечностей, нарушение чувствительности, афатических, вестибулярные, мозжечковые расстройства. Часто наблюдаются псевдобульбарный синдром, дисфония, дизартрия, дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом. При поражении подкорковых узлов возникает амиостатичний синдром. На глазном дне в этой стадии из появляются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптом медной и серебряной проволочки, при гипертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменами артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн I, II, III), феноменом Гвиста. иногда кровоизлияния.

Лечение энцефалопатии дисциркуляторной

Лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций. При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и поваренной соли. Больным нужно систематически принимать витамины, особенно аскорбиновую кислоту. Назначают препараты гипохолестеринемической действия цетамифен, линетол, мисклерон, пармшин, липостабил. Используют и гормональные препараты: тиреоидин, тестостерона пропионат (по 1 мл 1% раствора под кожу 2-3 раза в неделю, на курс — 15 инъекций) диэтилстильбэстрола пропионат (по 1 мл 1% раствора через день внутримышечно, на курс — до 20 инъекций). При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни. При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (кавинтон, стугерон, ксантинола никотинат, сермион, трентал) и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (аминалон, пикамилон, пфацетам, пиридитол или энцефабол, церебролизин), а также гипербарическая оксигенация. Симптоматическое лечение: при бессоннице — радедорм, рудотель, сибазон (реланиум), тазепам, при головной боли — болеутоляющие средства, при головокружении — циннаризин, кавинтон, белоид, торекан, дедалон. Важное значение имеют психотерапия, рациональное трудоустройство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха.

    Также можете ознакомиться:
  • Опухоли головного мозга
  • Кома
  • Миодистрофия
  • Энцефалит

Источники: http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/7372-encefalopatiya-discirkulyatornaya.html, http://www.entsefalopatiya.ru/o-jencefalopatii/klassifikacij-jencefalopatij/jencefalopatija-ateroskleroticheskaja/, http://spravochnik.vse-zabolevaniya.ru/nervnie-bolezni/jencefalopatija-discirkuljatornaja.html

Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

Источник: headnothurt.ru

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

  1. профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирова­ния) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
  2. лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
  3. санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

  • препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
  • витаминов А, Е, группы В
  • ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
  • антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
  • антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Источник: volynka.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.