Торвакард производитель страна


18.png

Содержание страницы:

Таблица аналогов и цен

Ответы автора сайта на типичные вопросы

Липримар: краткая инструкция по применению (аннотация)

Статья автора сайта об атеросклерозе

Есть противопоказания. Проконсультируйтесь с врачом.

Доказанная эффективность. Для разъяснения кликните на картинке

Препараты, содержащие Аторвастатин (Atorvastatin, код АТХ (ATC) C10AA05):



Распространенные формы выпуска
Название, производитель Форма выпуска Упак., шт Цена, р
Липримар (Liprimar), оригинал, США, Пфайзер табл. 10мг 30 570-800
100 1.360-1.915
табл. 20мг 30 780-1.150
100 1.820-2.850
табл. 40мг 30 860-1.300
табл. 80мг 30 770-1.370
Аторис (Atoris); Словения, КРКА табл. 10мг 30 280-470
90 550-790
табл. 20мг 30 340-610
90 860-1.360
табл. 30мг 30 380-705
табл. 40мг 10 620-640
30 520-755
Торвакард (Torvacard); Словакия, Зентива табл. 10мг 30 230-340
90 620-790
табл. 20мг 30 330-490
90 810-1.210
табл. 40мг 30 420-710
90 1.205-1.590
Тулип (Tulip); Словения, Лек табл. 10мг 30 190-390
90 580-780
табл. 20мг 30 270-430
90 790-1.160
табл. 40мг 30 465-765
Аторвастатин- Тева (Atorvastatin- Teva); Израиль, Тева табл. 10мг 30 90-160
табл. 20мг 30 145-250
табл. 40мг 30 455-600
Аторвастатин (Atorvastatin); разные табл. 10мг 30 90-360
табл. 20мг 30 120-510
табл. 40мг 30 210-770
Редкие и снятые с продаж формы выпуска
Название, производитель Форма выпуска Упак., шт Цена, р
Вазатор (Vasator); Индия, Эдж Фарма табл. 10мг 30 250-340
табл. 20мг 30 365
Липтонорм (Liptonorm); Индия, Биофарм табл. 10мг 30 185
табл. 20мг 30 320
Новостат (Novostat); Россия, Озон капс. 10мг 30 235-390
капс. 20мг 30 405-540
капс. 40мг 30 540-665
Торвас (Torvas); Сауд. Аравия, Табук табл. 10 и 20мг 30 290-345
Атомакс (Atomax); Индия, Хетеро Драгс табл. 10 и 20мг 30 нет
Липофорд (Lipoford); Индия, Оксфорд табл. 10 и 20мг 30 нет
ТГ-тор (TG-tor) табл. 20мг 10 нет

Коммерческие названия за границей (за рубежом) — Astin, Atalo, Atevan, Atocor, Atorbest, Atorlip, Atvas, Aztor, Caat, Citalor, Hipolixan, Lipirus, Lipitor, Lipvas, Modlip, Omnitor, Rotaqor, Sitestat, Sortis, Stator, Storvas, Tonact, Torvast, Totalip, Vass, XTor, Zarator, Zyatin.

Все препараты для снижения уровня липидов крови

Все препараты, применяемые в кардиологии

Задать вопрос или оставить отзыв о лекарстве (пожалуйста, не забудьте указать название препарата в тексте сообщения)

Какой дженерик лучше?

Где купить?

Что лучше — Липримар или Аторис?

Липримар — оригинальный препарат, а Аторис — копия, хотя и производимая серьезной дженериковой компанией с давней историей. Копия по определению не может быть лучше оригинала.

Можно ли таблетки Аторис принимать длительно?

Да, все статины рассчитаны на длительный (в том числе пожизненный) прием. Если он у конкретного пациента хорошо снижает уровень холестерина и не вызывает повышения АЛТ и АСТ (печеночных ферментов в анализах крови), можно продолжать прием. При этом раз в полгода нужно повторять анализ крови на липидный профиль (холестерины), АЛТ, АСТ.

Что обозначает N30 или N90 у препаратов для снижения холестерина Торвакард и Тулип?


Это количество таблеток в упаковке — бывают коробки по 30 и 90 таблеток.

Аторис или Аторвастатин какой препарат лучше

Аторис производит серьезная европейская дженериковая компания КРКА, а аторвастатин (без добавления названия производителя) — все, кому не лень. Из этой пары выбирайте Аторис.

Чем Аторвастатин отличается от Аторвастатин Тева?

Аторвастатин Тева производит хорошая израильская компания Тева, а просто Аторвастатин — смотрите предыдущий ответ.

Клинико-фармакологическая группа:

Гиполипидемический препарат

Фармакологическое действие

Синтетический гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат – предшественник стероидов, включая холестерин.

У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает содержание в плазме в крови общего холестерина (Хс), Хс-ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также содержание Хс-ЛПОНП и ТГ, вызывает неустойчивое повышение уровня Хс-ЛПВП.

Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.


Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин в дозах 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП — на 41-61%, апо-В — на 34-50% и ТГ — на 14-33%. Результаты лечения сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень Хс-ЛППП.

У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55% соответственно.

Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%. У пациентов с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП аторвастатин вызывает снижение риска ишемических осложнений и смерти (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, пациентов в возрасте младше и старше 65 лет).


Снижение содержания в плазме крови Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови.

Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

В Англо-Скандинавском исследовании кардиологических исходов, липидоснижающая ветвь (ASCOT-LLA), влияния аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы ИБС установлено, что эффект терапии аторвастатином в дозе 10 мг существенно превышал эффект применения плацебо, в связи с чем было принято решение о досрочном прекращении исследования через 3.3 года вместо предполагаемых 5 лет.

Аторвастатин существенно снижал развитие следующих осложнений:

Осложнения Снижение риска
Коронарные осложнения (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда) 36%
Общие сердечно-сосудистые осложнения и процедуры реваскуляризации 20%
Общие сердечно-сосудистые осложнения 29%
Инсульт (фатальный и нефатальный) 26%

Существенного снижения общей и сердечно-сосудистой смертности не отмечалось, хотя наблюдались положительные тенденции.

В объединенном исследовании влияния аторвастатина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (CARDS) на смертельные и несмертельные исходы сердечно-сосудистых заболеваний показано, что терапия аторвастатином вне зависимости от пола, возраста пациента или исходного уровня Хс-ЛПНП снижала риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений:

Осложнения Снижение риска
Основные сердечно-сосудистые осложнения (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый ИМ, смерть в результате обострения ИБС, нестабильная стенокардия, шунтирование коронарной артерии, подкожная транслюминальная коронарная ангиопластика, реваскуляризация, инсульт) 37%
Инфаркт миокарда (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый инфаркт миокарда) 42%
Инсульт (фатальный и нефатальный) 48%

Атеросклероз

В исследовании обратного развития коронарного атеросклероза при интенсивной гиполипидемической терапии (REVERSAL) аторвастатином в дозе 80 мг у пациентов с ИБС установлено, что среднее уменьшение общего объема атеромы (первичный критерий эффективности) с начала исследования составило 0.4%.


Рецидивирующий инсульт

В программе интенсивного снижения уровня холестерина (SPARCL) было установлено, что аторвастатин в дозе 80 мг в сутки уменьшал риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку без ИБС в анамнезе на 15%, по сравнению с плацебо. При этом значительно снижался риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечалась во всех группах кроме той, куда вошли пациенты с первичным или рецидивирующим геморрагическим инсультом (7 в группе аторвастатина против 2 в группе плацебо).

Геморрагический инсульт

У пациентов, получавших терапию аторвастатином в дозе 80 мг, частота развития геморрагического или ишемического инсульта (265 против 311) или ИБС (123 против 204) была меньше, чем в контрольной группе.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений

В трактовке к Новому Целевому Исследованию (TNT) сравнивали влияние аторвастатина в дозах 80 мг в сутки и 10 мг в сутки на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с клинически подтвержденной ИБС.

Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижал развитие следующих осложнений:


Осложнения Аторвастатин в дозе 80 мг
Первичная конечная точка — Первое важное сердечно-сосудистое осложнение (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда) 8.7%
Первичная конечная точка — ИМ нефатальный, не связанный с процедурой 4.9%
Первичная конечная точка — Инсульт (фатальный и нефатальный) 2.3%
Вторичная конечная точка — Первая госпитализация по поводу застойной сердечной недостаточности 2.4%
Вторичная конечная точка — Первое шунтирование коронарной артерии или другие процедуры реваскуляризации 13.4%
Вторичная конечная точка — Первая документированная стенокардия 10.9%

Фармакокинетика

Всасывание

Аторвастатин быстро абсорбируется после приема внутрь; Cmax достигается через 1-2 ч. Степень абсорбции и концентрации аторвастатина в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при «первом прохождении» через печень. Пища снижает скорость и степень абсорбции примерно на 25% и 9% соответственно (о чем свидетельствуют результаты определения Cmax и AUC), однако уровень Хс-ЛПНП при приеме аторвастатина натощак и во время еды снижается практически в одинаковой степени. Несмотря на то, что после приема аторвастатина в вечернее время уровни его в плазме ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утренние часы, снижение Хс-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.


Распределение

Средний Vd аторвастатина составляет около 381 л. Связывание аторвастатина с белками плазмы не менее 98%. Отношение уровней аторвастатина в эритроцитах/плазме крови составляет около 0.25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.

Метаболизм

Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% обусловлена активностью циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент CYP3A4 играет важную роль в метаболизме аторвастатина. Это подтверждается повышением концентрации аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента.

Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3A4. Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется главным образом изоферментом CYP3А4; в связи с этим существенное влияние аторвастатина на фармакокинетику других субстратов изофермента CYP3А4 маловероятно.

Выведение

Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 ч благодаря их наличию. После приема внутрь в моче обнаруживают менее 2% дозы аторвастатина.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Возраст

Концентрация аторвастатина в плазме крови у пожилых людей (в возрасте ?65 лет) выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией обнаружено не было.

Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.

Пол

Концентрации аторвастатина в плазме у женщин отличаются (Cmax примерно на 20% выше, а AUC на 10% ниже) от таковых у мужчин. Однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.

Почечная недостаточность

Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его действие на показатели липидного обмена. В связи с этим изменения дозы у больных с нарушением функции почек не требуется.

Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы.

Печеночная недостаточность

Концентрации аторвастатина значительно повышаются (Cmax и AUC примерно в 16 и 11 раз соответственно) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс B по шкале Чайлд-Пью).

Показания к применению препарата ЛИПРИМАР®

  • первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона);
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона);
  • дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете);
  • семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете;
  • гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения;
  • первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии;
  • вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

 

Способ применения и дозировка

Перед началом лечения Липримаром следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диеты, физических упражнений и снижения массы тела у больных ожирением, а также лечением основного заболевания.

При назначении препарата пациенту необходимо рекомендовать стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время лечения.

Препарат принимают внутрь в любое время суток независимо от приема пищи. Доза препарата варьирует от 10 мг до 80 мг 1 раз в сутки, подбор дозы следует проводить с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. Максимальная доза — 80 мг 1 раз в сутки.

В начале лечения и/или во время повышения дозы Липримара необходимо каждые 2-4 недели контролировать содержание липидов в плазме и соответствующим образом корректировать дозу.

При первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) гиперлипидемии для большинства пациентов доза Липримара составляет 10 мг 1 раз в сутки. Терапевтическое действие проявляется в течение 2 недель и обычно достигает максимума в течение 4 недель. При длительном лечении эффект сохраняется.

При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии препарат назначают в дозе 80 мг 1 раз в сутки. (снижение уровня Хс-ЛПНП на 18-45%).

При печеночной недостаточности дозу Липримара необходимо снижать под постоянным контролем активности ACT и АЛТ.

Нарушение функции почек не оказывает влияния на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания Хс-ЛПНП при применении Липримара, поэтому коррекции дозы препарата не требуется.

При применении препарата у пациентов пожилого возраста различий в безопасности, эффективности по сравнению с общей популяцией не обнаружено, и коррекция дозы не требуется.

При необходимости совместного применения с циклоспорином доза препарата Липримар® не должна превышать 10 мг.

Рекомендации для определения цели лечения

А. Рекомендации Национальной образовательной программы по холестерину NCEP, США

Категория риска Целевое содержание Хс-ЛПНП (мг/дл) Содержание Хс-ЛПНП, при котором рекомендуется изменение образа жизни (мг/дл) Содержание Хс-ЛПНП, при котором рекомендуется фармакотерапия (мг/дл)
ИБС или риск развития ИБС (10-летний риск>20%) <100 >=100 >=130 (100-129 возможна фармакотерапия)*
более 2 факторов риска (10-летний риск? 20%) <130 >=130 10-летний риск 10-20%:>=130,
10-летний риск <10%:>=160
0-1 фактор риска** <160 >=160 >=190 (160-189: назначают препарат, снижающий содержание Хс-ЛПНП)

* Некоторые эксперты рекомендуют применение гиполипидемических средств, снижающих содержание Хс-ЛПНП, если изменение образа жизни не приводит к уменьшению его содержания до уровня < 100 мг/дл. Другие отдают предпочтение препаратам, которые оказывают преимущественное влияние на ТГ и Хс-ЛПВП, такие как никотиновая кислота и фибраты. Врач может также отложить фармакотерапию в этой подгруппе.

** При отсутствии факторов риска или наличии только 1 фактора риска практически у всех людей 10-летний риск < 10%, поэтому его оценка не требуется.

Если достигнуто целевое содержание Хс-ЛПНП, а содержание ТГ сохраняется ? 200 мг/дл, то вторичная цель терапии — снижение содержания холестерина, исключая Хс-ЛПВП, до уровня, превышающего целевое содержание Хс-ЛПНП на 30 мг/дл в каждой категории риска.

Б. Рекомендации Европейского общества атеросклероза

У пациентов с подтвержденным диагнозом ИБС и других пациентов с высоким риском ишемических осложнений целью лечения является снижение уровня Хс-ЛПНП < 3 ммоль/л (или <115 мг/дл) и общего Хс < 5 ммоль/л (или <190 мг/дл).

Побочное действие

Липримар® обычно хорошо переносится. Побочные эффекты, как правило, легкие и преходящие.

Наиболее частые побочные реакции (не менее 1%)

Со стороны ЦНС: бессонница, головная боль, астенический синдром.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, диарея, боль в животе, диспепсия, запор, метеоризм.

Со стороны костно-мышечной системы: миалгия.

Менее частые побочные реакции (менее 1%)

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: недомогание, головокружение, амнезия, парестезии, периферическая невропатия, гипестезия.

Со стороны пищеварительной системы: рвота, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха.

Со стороны костно-мышечной системы: боль в спине, судороги мышц, миозит, миопатия, артралгии, рабдомиолиз.

Аллергические реакции: крапивница, зуд, кожная сыпь, анафилактические реакции, буллезная сыпь, многоформная экссудативная эритема, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона).

Со стороны обмена веществ: гипогликемия, гипергликемия, повышение уровня сывороточной КФК.

Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения.

Прочие: импотенция, периферические отеки, увеличение массы тела, боль в груди, вторичная почечная недостаточность, алопеция, шум в ушах, повышенная утомляемость.

Причинно-следственная связь с приемом препарата установлена не для всех перечисленных выше реакций.

Противопоказания к применению препарата ЛИПРИМАР®

  • активные заболевания печени или повышение сывороточной активности трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) неясного генеза;
  • возраст до 18 лет (недостаточно клинических данных по эффективности и безопасности для данной возрастной группы);
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата.

C осторожностью следует применять у пациентов, злоупотребляющих алкоголем; при указаниях в анамнезе на заболевание печени.

Применение препарата ЛИПРИМАР® при беременности и кормлении грудью

Липримар® противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны пользоваться адекватными методами контрацепции. Липримар® можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, а пациентка информирована о возможном риске для плода во время лечения.

Неизвестно, выводится ли аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказание: активные заболевания печени или повышение сывороточной активности трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) неясного генеза.

Применение при нарушениях функции почек

Нарушение функции почек не оказывает влияния на уровень аторвастатина в плазме или степень снижения содержания Хс-ЛПНП при применении Липримара, поэтому изменение дозы препарата не требуется.

Особые указания

Действие на печень

Как и при применении других гиполипидемических средств того же класса, после лечения препаратом Липримар® отмечали умеренное (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) повышение сывороточной активности АСТ и АЛТ. Стойкое повышение сывороточного уровня печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) наблюдалось у 0.7% пациентов, получавших Липримар® в клинических исследованиях. Частота подобных изменений при применении препарата в дозах 10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг составляла 0.2%, 0.2%, 0.6% и 2.3% соответственно. Повышение активности печеночных трансаминаз обычно не сопровождалось желтухой или другими клиническими проявлениями. При снижении дозы Липримара, временной или полной отмене препарата активность печеночных трансаминаз возвращалась к исходному уровню. Большинство пациентов продолжали прием Липримара в сниженной дозе без каких-либо последствий.

До начала, через 6 недель и 12 недель после начала применения препарата или после увеличения дозы, а также во время всего курса лечения необходимо контролировать показатели функции печени. Функцию печени следует исследовать также при появлении клинических признаков поражения печени. В случае повышения уровня печеночных трансаминаз их активность следует контролировать до тех пор, пока она не нормализуется. Если наблюдается повышение активности АСТ или АЛТ более чем в 3 раза по сравнению с ВГН сохраняется, рекомендуется снижение дозы или отмена препарата.

Действие на скелетные мышцы

У пациентов, получавших Липримар®, отмечалась миалгия. Диагноз миопатии (боли и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности КФК более чем в 10 раз по сравнению с ВГН) следует предполагать у больных с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК. Терапию Липримаром следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты в гиполипидемических дозах (более 1 г) или азольных противогрибковых препаратов. Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный изоферментом CYP3A4, и/или транспорт лекарственных средств. Известно, что изофермент цитохрома CYP3A4 — основной изофермент печени, участвующий в биотрансформации аторвастатина. Назначая Липримар® в комбинации с фибратами, эритромицином, иммунодепрессантами, азольными противогрибковыми препаратами или никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения; следует регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого препарата. В случае необходимости комбинированной терапии следует рассмотреть возможность применения указанных препаратов в более низких начальных и поддерживающих дозах. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК, хотя такое мониторирование не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии.

Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Данных о влиянии аторвастатина на способность к управлению автотранспортом и к другим потенциально опасным видам деятельности, требующим повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, не имеется.

Передозировка

Лечение: при необходимости проводят симптоматическую терапию. Аторвастатин в высокой степени связывается с белками плазмы крови, поэтому гемодиализ неэффективен. Специфического антидота нет.

Лекарственное взаимодействие

Риск миопатии во время лечения другими препаратами этого класса повышается при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, противогрибковых препаратов производных азола и никотиновой кислоты в гиполипидемических дозах.

Ингибиторы изофермента CYP3A4

Поскольку аторвастатин метаболизируется изоферментом CYP3A4, совместное применение Липримара с ингибиторами данного изофермента может приводить к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови. Степень взаимодействия и эффекта потенцирования определяются вариабельностью воздействия на изофермент CYP3A4.

Ингибиторы транспортного белка ОАТР1В1

Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами транспортного белка ОАТР1В1. Ингибиторы ОАТР1В1 (например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина. Так, совместное применение аторвастатина в дозе 10 мг и циклоспорина в дозе 5.2 мг/кг/сутки приводит к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови в 7.7 раза.

Эритромицин/кларитромицин

При одновременном применении Липримара и эритромицина (по 500 мг 4 раза в сутки) или кларитромицина (по 500 мг 2 раза в сутки), которые ингибируют CYP3А4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови.

Ингибиторы протеаз

Одновременное применение Липримара с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы CYP3А4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови.

Дилтиазем

Совместное применение Липримара в дозе 40 мг с дилтиаземом в дозе 240 мг приводит к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови.

Циметидин

Клинически значимого взаимодействия Липримара с циметидином не обнаружено.

Итраконазол

Одновременное применение Липримара в дозах от 20 мг до 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг проводило к увеличению значения AUC аторвастатина.

Грейпфрутовый сок

Поскольку грейпфрутовый сок содержит один или более компонентов, которые ингибируют изофермент CYP3A4, его чрезмерное потребление (более 1.2 л в день) может вызвать увеличение концентрации аторвастатина в плазме крови.

Индукторы изофермента цитохрома CYP3A4

Совместное применение Липримара с индукторами изофермента цитохрома CYP3A4 (например, эфавирензом или рифампицином) может приводить к снижению концентрации аторвастатина в плазме крови. Вследствие двойственного механизма взаимодействия с рифампицином (индуктором изофермента цитохрома CYP3A4 и ингибитором транспортного белка гепатоцитов ОАТР1В1) рекомендуется одновременное применение аторвастатина и рифампицина, поскольку отсроченный прием аторвастатина после приема рифампицина приводит к существенному снижению концентрации аторвастатина в плазме крови.

Антациды

При одновременном приеме внутрь Липримара и суспензии, содержащей магния и алюминия гидроксиды, концентрация аторвастатина в плазме снижалась примерно на 35%, однако степень уменьшения уровня Хс-ЛПНП при этом не менялась.

Феназон

При одновременном применении Липримар® не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с другими препаратами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома, не ожидается.

Колестипол

При одновременном применении колестипола концентрация аторвастатина в плазме снижалась примерно на 25%. Однако гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата по отдельности.

Дигоксин

При повторном приеме дигоксина и Липримара в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с Липримаром в дозе 80 мг в сутки концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Пациентам, получающим дигоксин в сочетании с Липримаром, требуется клинический контроль.

Азитромицин

При одновременном применении Липримара в дозе 10 мг 1 раз в сутки и азитромицина в дозе 500 мг 1 раз в сутки концентрация аторвастатина в плазме не менялась.

Пероральные контрацептивы

При одновременном применении Липримара и перорального контрацептива, содержащего норэтистерон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей Липримар®.

Терфенадин

Липримар® при одновременном применении не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику терфенадина.

Варфарин

Симптомов клинически значимого взаимодействия аторвастатина с варфарином не обнаружено.

Амлодипин

При одновременном применении Липримара в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг фармакокинетика аторвастатина в равновесном состоянии не изменялась.

Другая сопутствующая терапия

В клинических исследованиях Липримар® применяли в сочетании с антигипертензивными средствами и эстрогенами, которые назначали в качестве заместительной терапии; симптомов клинически значимого нежелательного взаимодействия не отмечено. Исследования взаимодействия со специфическими препаратами не проводились.

Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту.

Источник: xn—-7sbabkdpwufdsp9apq.xn--p1ai

Состав препарата торвакард

Таблетки Torvacard выпускаются в дозировке 10, 20 и 40 мг. В их составе основным активным веществом является кальциевая соль аторвастатина (соответственно 10, 20 или 40 мг). Кроме того в состав торвакарда входят и вспомогательные компоненты в небольших количествах. Это неактивные вещества: лактозы моногидрат, стеарат и тяжелый оксид магния, натрия кроскармеллоза, лактозы моногидрат, диоксид кремния коллоидный, целлюлоза микрокристаллическая и другие. В состав оболочки входят тальк, титана диоксид, гипромеллоза 2910/5 и макрогол 6000.

Показания к применению препарата

В большинстве случаев торвакард имеет показания к применению при увеличении ЛПНП для их уменьшения и повышения попутно ЛПВП. Кроме того он является действенным лекарством и при наличии:

  • Семейная и полигенная гиперхолестеринемия.
  • Повышенные показатели полипопротеина В и триглицеридов.
  • Гемозиготная наследственная гиперхолестеринемия.

Как правильно принимать торвакард?

Торвакард - производитель, показания к применению, составЧтобы определиться, как принимать торвакард, вначале необходимо посетить врача. Самостоятельно начинать прием препарата нежелательно. Обязательно необходима диета во время приема препарата.

Обычно хватает на сутки 10 мг Torvacard. Эта доза принимается за один раз в любое удобное время, причем независимо от употребления еды. Для пациентов с очень высоким уровнем ЛПНП или триглицеридов увеличивают дозу. Каждому больному врач рекомендует индивидуальное лечение на основе анализа крови. Первичный эффект от лечения у пациентов наблюдается уже через 2-3 недели. Постепенно он закрепляется, и прием препарата можно прекратить, оставив лишь сбалансированную диету.

Отзывы и комментарии

Источник: www.saharniy-diabet.com

Общие сведения о препарате и инструкция по применению

«Торвакард» произведен на основе аторвастатина. Это лекарственное средство, относящееся к современному поколению гиполипидемических препаратов группы статины. Оно получено в результате многократных клинических испытаний, обладает хорошей эффективностью и относительно хорошей переносимостью лечения. Максимальное проявление эффекта достигается через 1-2 месяца постоянного, беспрерывного лечения. Только по прошествии этого периода врач делает заключение об эффективности назначенной им терапии. При необходимости корректируется доза для достижения желаемого действия лекарства.

Статины – это группа препаратов, которые влияют на процесс образования молекул холестерина в гепатоцитах (печеночных клетках). Все дело в том, что жиры, поступающие в кровь через желудочно-кишечный тракт не имеют возможности транспортироваться к органам и тканям. Они не растворимы в жидкостях и не смешиваются с ними.

Организму нужна иная форма для удовлетворения потребности в энергии, ей стал холестерин. Это продукт переработки триглицеридов в гепатоцитах под воздействием ряда ферментов.

Именно на эти ферменты направлено действие аторвастатина («Торвакарда»). Препарат полностью нейтрализует их активность, процесс выработки холестерина тормозится, а не востребованный субстрат (молекулы пищевых жиров) выводятся с калом. С другой стороны «Торвакард» связывает ЛПНП (холестерин в крови, который формирует наросты в сосудах) и выводит его. Все эти процессы оказывают прямое влияние на показатель концентрации липидов в крови, он снижается.

Форма выпуска лекарства и всех его заменителей – это таблетки. Некоторые из них покрыты кишечнорастворимой оболочкой. Это дополнительная защита для лекарственного вещества от разъедающего желудочного сока.

Способ применения: по 1 таблетке после последнего приема пищи. Желательно за 2-3 часа до сна. Заменить «Торвакард» можно любым аналогом, осуществляя прием по единой схеме.

Наиболее известные аналоги и заменители «Торвакарда»

Рассмотрим медикаменты, которые выпускаются на заводах компаний с мировым именем. Они выставлены на фармрынке много лет и пользуются высоким спросом. Их качество проверено временем, и потому нет причин сомневаться в эффективности и безопасности этих медикаментов.

«Аторвастатин»

Аторвастатин как аналог аториса подешевле

Это название активного вещества в составе таблеток «Торвакард». Существует одноименный препарат, в его основе присутствует то же самое лекарственное средство. «Аторвастатин», как правило, лекарство российского производства. Компании-производители: «Северная звезда», «Вертекс», «Канонфарма».

Стоимость более дешевая по сравнению другими – от 150 рублей в среднем. Таблетки продаются в разных дозировках. Они бывают: по 5, 10, 20 и 40 мг.

Особое внимание стоит обратить на «Аторвастатин» израильского выпуска. Это компания «Тева». Она славится чистотой производства и качественными ингредиентами препаратов.

«Тулип»

Тулип статин от повышенного холестерина

Производитель данного препарата – Словения («Сандоз»). Основное действие достигается с помощью влияния аторвастатина на процесс образования холестерина в гепатоцитах. Дозировки лекарства также бывают разные, в одной упаковке вы можете найти 30 таблеток. Других фасовок не предусматривается. Диапазон стоимости аналога — от 283 рублей.

В силу того, что аторвастатин относится к лекарствам одного из последних поколений статинов – он очень эффективен, может корректировать уровень жиров даже при тяжелых заболеваниях липидного обмена: наследственной первичной гиперхолестеринемии, запущенных формах атеросклеротических образований.

К противопоказаниям относятся: беременность, период грудного кормления, старческий возраст (есть ограничения по дозировке), болезни печени и почек. Последние легко диагностировать с помощью простого биохимического анализа крови.

«Аторис»

Аторис

Словенский аналог «Торвакарда», производитель – «КРКА». Большой выбор дозировок делает этот препарат одним из самых популярных среди статинов. В аптеках вы можете найти медикамент по 5, 10, 20 и 40 мг. Варианты фасовки лекарственного средства тоже представлены в большом диапазоне: по 30, 60 и 90 таблеток. Цена аналога начинается от 373 рублей.

Отдельно стоит отметить необходимость оценки состояния здоровья больного перед тем, как назначать ему «Аторис». В норме должен проводиться контроль печеночных трансаминаз: АСТ и АЛТ. Их норма должна быть в пределах допустимого, в противном случае пить таблетки запрещено. По показателю креатинина врач получает сведения о состоянии выделительной системы. Ее болезни тоже являются противопоказанием.

«Липримар»

Липримар как аналог аторвастатина

Это оригинальный препарат аторвастатина, «Торвакард» является его заменой. Это значит, что именно эта компания («Пфайзер», Германия) впервые исследовала влияние этого вещества на организм, получила официальное подтверждение данных клинических испытаний и получила разрешение на производство препарата. Оригинальные лекарственные средства всегда выше дженериков (копий) по эффективности – в среднем на 10-15% и по качеству, но они дороже. Например, «Липримар» стоит больше, чем любой другой препарат из списка аторвастатина. Примерная стоимость от 1000 рублей.

Большой выбор фасовки таблеток позволяет подобрать доступную по цене. Выпускается по 14, 28, 30, 35 и 56 таблеток. Дозы также разнообразны: по 5, 10,20 и 40 мг.

Противопоказания и режим приема аналогичны другим лекарственным средствам – аналогам «Торвакарда».

«Новостат»

Новостат

Отличие данного медикамента в том, что он выпускается в капсулах. Это очень удобно. Активное вещество не разъедается желудочным соком. В этом несомненное преимущество «Новостата», это один из лучших аналогов «Торвакарда».

Лекарства в форме капсул допустимы к приему пациентам с патологиями ЖКТ. Они не ранят слизистые оболочки пищеварительного тракта.

Стоимость «Новостата» – от 474 рублей. Фирма-производитель – «Атолл», Россия.

Рекомендации относительно обследования перед началом приема таблеток такие же: анализ состояния печени и почек.

Аналогичные препараты на основе другого действующего вещества

Аторвастатин относится к лекарственной группе статинов, но это не единственный препарат из их списка. Существуют более совершенные лекарственные формы – статины 4 поколения. Они обладают аналогичным, выраженным действием и меньшим количеством побочных эффектов. Внизу представлены некоторые из них.

«Розувастатин-СЗ»

Статин 4 поколения Розувастатин при атеросклерозе и повышенном холестерине

Российский медикамент. Компания именуется «Северная Звезда», отсюда маркировка «СЗ» в его названии. Само вещество в основе препарата – розувастатин. Его механизм действия аналогичен, но сам медикамент обладает большее сильным действием и его профиль безопасности намного выше.

Ориентировочная стоимость — 150 рублей (за самую маленькую упаковку). Формы выпуска: 5, 10, 20, 40 мг. Число таблеток в упаковке также можно подобрать, исходя из материальных возможностей. Выпускается «Розувастатин-СЗ» по 30, 60, 90 таблеток.

«Роксера»

Роксера

Это лекарство поставляется в аптеки из Словении компанией «КРКА». В основе тот же розувастатин в разных количествах: 5, 10, 20 мг. Приобрести «Роксеру» можно по цене от 940 рублей. Нельзя принимать пациентам с болезнями печени и выделительных систем. Рекомендуется предварительный, полный анализ крови на биохимию. Он даст возможность оценить состояние всего организма.

Медикаменты розувастатина принимаются так же, как и аторвастатин: по 1 таблетке в вечернее время суток.

Итоговая таблица со сравнением цен

Наименование лекарства, 10 мг 30 таблеток Стоимость в рублях
  «Торвакард» 272
  «Аторвастатин» 155
  «Тулип» 269
  «Аторис» 304
  «Липримар» 695
  «Новостат» 365
  «Розувастатин-СЗ» 337
  «Роксера» 437

«Торвакард» или «Роксера»: что лучше?

В «Роксере» содержится розувастатин. Это абсолютно идентичный препарат аторвастатину, который, однако, несет меньшую вероятность развития побочных действий. Это лекарственное вещество повышенной эффективности. Если есть выбор, то лучше пить «Роксеру», но предварительно проконсультироваться с доктором.

У каждого, даже объективно лучшего, лекарства существуют не желательные последствия после его приема или оно может не сочетаться с другими таблетками, которые вы принимаете.

Где купить аналоги «Торвакарда»?

Можно заказать медикаменты через Интернет. Для этого достаточно зайти на сайт одной из проверенных крупных интернет-аптек и оформить заявку.

  1. https://apteka.ru. «Розувастатин-СЗ» будет стоить 337 рублей, а «Аторис» — 304 руб.
  2. https://wer.ru . На этом ресурсе «Розувастатин-СЗ» будет стоить 344 рубля (10 мг), а «Роксера» — 495 р.

В Москве

Адреса аптечных точек в Москве, где вы можете купить лекарства по приемлемой цене:

  • «Ригла». Ул. Нагатинская, 31. Горячая линия: 8-800-773-03-03.
  • «Еаптека». Ул. Мастеркова, 3. Телефон: +7(495)730-5300.

В Санкт-Петербурге

  • «Ригла». Пр. Косыгина, 31 к.1. Телефон: 8-800-773-03-03.
  • «Здравсити». Пр. Просвещения, 53 к.1. Телефон: 8(800)250-24-26.

Источник: holest.ru

Инструкция по применению препаратов

Учитывая тот факт, что атеросклероз является смертельно опасным заболеванием, подходить к лечению стоит с ответственностью. Золотым стандартом терапии являются статины.

Механизм их действия одинаков для всей группы и заключается в блокаде ферментов редуктазы ГМГ-КоА, которые синтезируют холестерин в печени.

Торвакард производитель странаПри применении препаратов регулярно, у пациентов корректируется соотношение липидных фракций, в том числе угнетении холестерола, компонентов невысокой плотности, триглицеридов и алипопротеина Б. Эти лекарственные средства сводят к минимуму риск развития смертельных осложнений, таких как эмболия, острый инфаркт миокарда, гангрена конечностей, ишемический инсульт и стенокардии напряжения, возникшей впервые.

Аторвастатин и другие статины предназначены для применения внутрь. Принимаются они только по рецепту врача, который перед назначением внимательно изучит липидограмму, посоветует коррекцию образа жизни и питания, потому что избыточный вес ухудшает влияние лекарства на холестерин.

Доза зачастую подобрана для максимального комфорта пациента и находится в одной таблетке, которую принимают в любое время суток, независимо от приемов пищи. Необходимо раз в месяц сдавать анализы на контроль, ведь при отсутствии терапевтического эффекта дозу корректируют.

При тяжелых наследственных случаях количество увеличивают до четырех таблеток в сутки. У пациентов пожилого возраста назначенная минимальная доза не корректируется, ввиду опасности возникновения почечной недостаточности. Детям доза не должна превышать двадцати миллиграмм в сутки. Пациентам с болезнью печени препарат противопоказан.

Возможно развитие побочных реакций, таких как:

  • Головная боль, нарушения сна.
  • Боли в мышцах, судороги.
  • Тошнота, рвота, горечь во рту, метеоризм, диарея или запор.
  • Кожный зуд, крапивница.

Поступая в желудок, таблетка быстро растворяется, через слизистую оболочку поступая в кровь и устремляясь к месту дефекта. Биодоступность составляет 12%, экскретируется с помощью печени, период полувыведения составляет около 15 часов.

У больных часто возникает замешательство при покупке препарата, ведь цены на лекарства варьируют в широких пределах, стран-производителей множество, обилие торговых названий и присутствует активная реклама в интернете и на телевидении.

Все это порождает вопросы, какая же разница между этим изобилием лекарств.

Как выбрать правильный препарат?

Торвакард производитель странаВ аптечных сетях можно найти два вида препаратов. Первый – это оригиналы, первая разработка фармацевтических заводов, имеющая патент на двадцать лет.

Это означает, что в течение почти четверти века только эта компания может выпускать данное лекарство. Пока срок патента не истек, аналоговых препаратов на прилавках появиться не может. Но по окончании этого времени защита аннулируется и появляются копии. При этом оригинал все равно стоит на порядок дороже.

Причина этого легко объясняется – для изготовления уникального продукта ученые потратили миллиарды долларов, проводя длительные клинические исследования и подтверждая эффективность и безопасность на большом количестве добровольных испытуемых. Процесс занимает более десяти лет.

Дженерики (или генерики), что представляют собой вторую группу, по своей сути – препараты-клоны со схожими характеристиками.

Для их изготовления необходимо взять уже готовую формулу, добавить к оригинальному составу вспомогательные вещества, придумать легко запоминающееся название и запустить в продажу.

Технология производства не всегда такая же, как и у первого препарата, поэтому отклонения в действии на человека встречаются часто.

Цена зависит от многих факторов: способа изготовления, добавления дополнительных соединений, количество клинических испытаний, которые он прошел. Исследования можно подразделить на:

  1. Биоэквивалентные, то есть проверяющие на совпадения с рецептом;
  2. Фармацевтические – подтверждающие правильный механизм действия;
  3. И терапевтические, изучающие влияние генериков на человека.

Цена прямо пропорциональна количеству исследований – то есть чем их больше, тем продукт дороже.

В группе гиполипидемических средств оригинальным является Аторвастатин. Во время клинических испытаний, длившихся двенадцать месяцев, он показал следующие результаты:

  • Концентрация липопротеидов низкой плотности снизилась на 55%;
  • Цифры общего холестерина упали на 46%;
  • Повысился уровень липопротеидов высокой плотности (это «хороший» холестерин, он не закупоривает сосуды) на 4%.

Доза, принимаемая добровольцами, составляла 10 миллиграмм в сутки.

При сравнении препаратов-дженериков с ним, обнаружилось, что прочим статинам необходимо большая концентрация для достижения эффекта — для Торвакарда это 20 миллиграмм, для Симвастатина – 40, а для Флувастатина целых 80.

Эти данные говорят не в пользу копий, обуславливая главное различие.

Источник: diabetik.guru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.